пульсационный индекс что показывает
Пульсационный индекс что показывает
Пульсаторныи индекс, наряду с RI, относится к индексам сопротивления и позволяет судить о сосудистом сопротивлении в артериях конечностей. Название индекса связано с тем, что он показывает максимальный разброс скоростей в сосуде в течении сердечного цикла, т.е. одной пульсации. Индекс пульсативности иногда рассчитывают для монофазной и бифазной кривой. В этом случае вместо Vdr используют Vd.
Акселерация. Первый способ дает значение времени акселерации. Второй способ дает отношение акселерации, как отношение пиковой систолической скорости ко времени акселерации. Время акселерации используется чаще отношения акселерации.
Однако следует признать, что оба эти показателя используются достаточно редко. Хотя акселерация существенно изменяется при большом многообразии сердечно-сосудистых заболеваний.
Элайзинг-эффект в режиме ЦДК в зоне гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии показан на рисунке. Из рисунка видно, что поток крови в зоне стеноза окрашен неравномерно, мозаично, с многочисленными переходами от красного к синему и обратно.
Принципиально характерным для элайзинг-эффекта является именно переход от одного цвета к другому через светлые оттенки или белый. Механизм этого феномена понятен при рассмотрении шкалы скоростей цветового дисплея. Она показана в левом поле дисплея. Элаизинг возникает когда скорость кровотока превышает максимальное значение шкалы допплера (предел Найквиста).
Как показано на рисунке, кровоток в артерии направлен от датчика и окрашен синим в престенотической зоне. В месте стеноза скорость возрастает, поток окрашивается в светлые оттенки и становится белым. Предел Найквиста достигнут, но скорость больше этого предела. Тогда цветовая шкала «переворачивается» и начинает кодировать «запредельную» скорость противоположным, в данном случае красным цветом.
Переход цвета через белый отличает элайзинг-эффект от истинного изменения направления потока крови, где смена цвета идет через темные оттенки или черный.
Допплерометрия при беременности
Допплерометрия – важное исследование кровообращения в сосудах пуповины и матки. Благодаря методу выявляются различные нарушения и степень опасности для ребенка от них.
Показания к применению допплерометрии
Допплерометрия применяется для диагностики кровотока по следующим показаниям:
Состояние здоровья матери тоже может послужить поводом для проведения допплерометрии из-за диагнозов:
Нарушения, определяемые допплерометрией
Допплерометрия плода: показатели и расшифровка
Оценка результатов обследования происходит по следующим данным:
Все данные в совокупности имеют свое название – индекс сосудистого сопротивления. По результатам оценивается состояние кровообращения. Полученные показатели сравниваются с нормами.
Нормы при допплерометрии
Между маткой и плацентой имеются термальные ворсины. Они обеспечивают плод питательными веществами и кислородом. При нормальном развитие беременности, результаты допплерографии не покажут отклонений. Если в ворсинках сосудов становится меньше, а данные СДО и ИР повышаются, то это свидетельствует о нарушении кровообращения.
Врачи оценивают состояние пуповинной артерии по показаниям ИР:
Показатели СДО артерии пуповины должны быть следующими:
СДО-норма для маточных артерий:
Показатели пульсационного индекса в артериях матки для 3 триметра составляют: 0,4 – 0,65. ИР-норма для этого же срока составляет 0,3 – 0,9.
Оценивается и СДО аорты плода:
Показатель ИР:
Результаты СДО средней артерии мозга на 22-40 неделях: от 4,4.
Оцениваются показатели индекса резистентности внутренней сонной артерии ребенка по нормативам:
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ISUOG: ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДОППЛЕРОВСКОГО КАРТИРОВАНИЯ В ПРЕНАТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ
В данном документе кратко описаны практические рекомендации относительно того, как правильно проводить допплерографию фетоплацентарного кровотока. Соблюдение рекомендаций обеспечит минимальное воздействие на эмбрион или плод чрезмерной энергии ультразвука, особенно на ранних сроках беременности. При проведении допплерометрии тепловой индекс (TИ) должен быть ≤ 1,0 и время экспозиции должно быть как можно короче, как правило, не более 5-10 минут.
Какое оборудование необходимо для проведения допплеровской оценки фетоплацентарного кровообращения?
Какие оптимальные параметры допплеровского картирования? Импульсно-волновая допплерография
Цветное допплеровское картирование
Энергетический допплер
Методика проведения цветной допплерографии маточных артерий
Основная ветвь маточной артерии легко находится с помощью цветного изображения в режиме реального времени. Измерения скорости кровотока обычно выполняются трансабдоминальным или трансвагинальным датчиком. Измерения следует проводить в правой и левой маточной артерии (Рис.1).
Рис.1. Форма волны кровотока в маточной артерии, полученная трансабдоминальным датчиком в первом триместре беременности.
Оценка маточной артерии в первом триместре беременности (Рис.1)
Рис.2. Допплерография маточной артерии, проведена трансабдоминально во втором триместре беременности. Нормальные (а) и патологические (b) формы кривой; дикротическая выемка (стрелка) (b).
Оценка маточной артерии во втором триместре беременности (Рис.2)
Примечание: У женщин с врожденной аномалией матки оценка показателей допплера маточных артерий и их интерпретация недостоверна.
Методика проведения цветной допплерографии артерии пуповины
Существует значительная разница в показателях допплера, измеренных на эмбриональной части пуповины, свободной части и плацентарной части пуповины. Для простоты и последовательности, измерения следует проводить в свободной части пуповины (Рис.3).
Рис.3. Допустимые (а) и недопустимые (b) формы кривой при проведении допплерографии в пупочной артерии. На сонограмме b графические изображения кривой слишком малы, а скорость слишком медленная.
Рис.4. Допплерография артерии пуповины получена у того же плода с интервалом 4 мин. Наблюдаем: (а) нормальный кровоток и (b) очень низкий диастолический кровоток, что связано с неправильным использованием фильтра стенки сосуда.
1) При многоплодной беременности для оценки кровотока в артерии пуповины могут возникнуть трудности с определением петли пуповины для конкретного плода. В таких случаях допплерографию проводим в части артерии пуповины, расположенной ближе к брюшной стенке плода. В данном отрезке пуповины сопротивление выше, чем в свободной и в плацентарной части пуповины, что необходимо указать в протоколе обследования.
2) В случае единой артерии пуповины в любом гестационном возрасте диаметр единой пупочной артерии больше, чем когда есть две артерии, и сосудистое сопротивление, таким образом, ниже.
Методика проведения цветной допплерографии в средней мозговой артерии
Рис.5. Цветовое картирование Виллизиева круга.
Рис.6. Допустимая форма кривой при исследовании средней мозговой артерии. Угол инсонации около 0°.
Рис.7. Запись допплерографии в венозном протоке без коррекции угла. Низкая скорость фильтра стенки сосуда (стрелка) не влияет на а-волну (а) и далека от базальной линии. Высокая скорость развертки позволяет детально визуализировать изменения скорости.
Рис.8. Запись кривой кровотока в венозном протоке в 36 недель с повышенной частотой (а). Препятствия в виде дополнений повышенной эхогенности вдоль базальной линии приводят к усложненной дифференциации реверсного потока крови (стрелки). (b) повторная запись с небольшим увеличением низкочастотного фильтра стенки сосуда (стрелка) улучшает качество и позволяет четко визуализировать реверсный кровоток (стрелки).
Методика проведения цветной допплерографии в венозном протоке
Какие показатели использовать?
С/Д соотношение, ИР и ПИ – три известных показателя для описания артериальных форм волны. ПИ показывает линейную корреляцию сосудистого сопротивления, С/Д соотношение и ИP показывают параболическую связь с увеличением сосудистого сопротивления. ПИ является наиболее часто используемым показателем в современной практике. Аналогичным образом, пульсационный индекс вен (ПИВ) наиболее часто используется для венозных форм волны. Использование абсолютных скоростей, а не полуколичественных индексов может быть лучшим в перинатальном исследовании фетоплацентарного кровотока. Для проведения исследований рекомендуем использовать аппарат от компании GE Voluson E8.
Допплерометрия плода выявляет патологии кровотока при беременности
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerometriya-ploda.jpg?fit=441%2C300&ssl=1?v=1572898690″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerometriya-ploda.jpg?fit=808%2C550&ssl=1?v=1572898690″ />
Доплерометрия при беременности – это современный метод диагностики при помощи ультразвука, позволяющий объективно и полноценно исследовать кровообращение плода, плаценты и матки. По состоянию кровеносной системы можно оценить состояние плода, скорость его развития — не страдает ли малыш от недостатка кислорода, а также возможные патологические изменения. Допплерометрия плода — единственная методика, способная показать точное нахождение патологии сосудов (в матке, пуповине или плаценте).
Зачем и когда проводить допплерометрию при беременности
Сегодня заболевания сосудов — одна из наиболее распространенных проблем в медицинской практике. Своевременная диагностика позволяет выявить такие патологии еще на ранней стадии развития, а вместе с тем и многие факторы, способные вызвать развитие нарушений кровообращения.
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerometriya-ploda.jpg?fit=441%2C300&ssl=1?v=1572898690″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerometriya-ploda.jpg?fit=808%2C550&ssl=1?v=1572898690″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerometriya-ploda-808×550.jpg?resize=790%2C538″ alt=»допплерометрия плода» width=»790″ height=»538″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerometriya-ploda.jpg?w=808&ssl=1 808w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerometriya-ploda.jpg?w=441&ssl=1 441w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerometriya-ploda.jpg?w=768&ssl=1 768w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerometriya-ploda.jpg?w=949&ssl=1 949w» sizes=»(max-width: 790px) 100vw, 790px» data-recalc-dims=»1″ />
Ценность процедуры заключается в её высокой информативности, благодаря чему врач способен выявить не только уже развившуюся патологию, но и практически незаметные доклинические симптомы болезни. Процедура назначается после полного формирования плаценты — не ранее 18 недель, чаще на 32-34 неделе в качестве плановой проверки.
Суть метода
Этот способ изучения кровеносной системы основан на применении эффекта Доплера.
Для обследования используется такой же ультразвук, как и при обыкновенном ультразвуковом исследовании. Отличие заключается в особом датчике, работающем на основе допплеровского эффекта, и интерпретации полученных данных. При исследовании фиксируются ультразвуковые волны, отраженные не от статичных тканей, а от подвижных объектов – клеток крови, в результате чего частота отраженных лучей сильно изменяется в сравнении с изучаемыми. Аппарат обрабатывает полученные данные и создает двухмерное цветное изображение. Благодаря этому возможно оценить скорость и направление кровотока, анатомию и проходимость сосудов.
Длительность допплерографии составляет 20 – 40 минут. Она не имеет ни противопоказаний, ни осложнений, ни негативного воздействия на организм. Исследование совершенно безболезненное и безопасное.
Также УЗИ плода с доплером нужно пройти в случаях, если матери нет 20 лет или ей более 35 лет.
Что выявляет допплерометрия плода
Допплер помогает своевременно выявить гипоксию плода и избежать проблемы еще до того, как ребёнку будет угрожать опасность, или же свести негативные последствия к минимуму. С его помощью врач может узнать причины обвития пуповиной и увидеть сколько раз и насколько туго обвита шея младенца. Без этой жизненно необходимой информации специалисты не смогут выбрать правильную тактику родов, что ставит под угрозу здоровье и жизнь ребенка.
Также с помощью доплера можно увидеть:
Полученная информация позволяет врачу оценить:
узи плода с доплером
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/uzi-ploda-s-doplerom.jpg?fit=450%2C296&ssl=1?v=1572898689″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/uzi-ploda-s-doplerom.jpg?fit=837%2C550&ssl=1?v=1572898689″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/uzi-ploda-s-doplerom-837×550.jpg?resize=790%2C519″ alt=»узи плода с доплером» width=»790″ height=»519″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/uzi-ploda-s-doplerom.jpg?w=837&ssl=1 837w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/uzi-ploda-s-doplerom.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/uzi-ploda-s-doplerom.jpg?w=768&ssl=1 768w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/uzi-ploda-s-doplerom.jpg?w=925&ssl=1 925w» sizes=»(max-width: 790px) 100vw, 790px» data-recalc-dims=»1″ />
Подготовка и особенности проведения УЗИ плода с доплером
Процедура не требует никаких подготовительных мер: ни рацион питания, ни наполненность мочевого пузыря и желудка не оказывают влияния на результаты обследования. Единственная рекомендация — сделать перерыв в еде на пару часов до обследования.
Беременной нужно взять с собой следующее: направление и результаты прошлых анализов и обследований (УЗИ, КТГ, ЭКГ), обменную карту беременной. Бумажные салфетки и одноразовую пеленку или полотенце не нужны — в нашей клинике все предоставляется бесплатно.
Методика проведения допплерометрии аналогична трансабдоминальному УЗИ. Женщина ложится на кушетку спиной и оголяет живот. Врач наносит на исследуемый участок специальный гель для лучшей проходимости ультразвуковых волн и затем водит по нему датчиком, параллельно исследуя полученные данные на мониторе. Интерпретация результатов выдается женщине в тот же день.
Доплерометрию при беременности можно проводить несколькими способами:
Расшифровка результатов допплерометрии плода
Оценка состояния кровоснабжения с помощью допплера формируется на основе следующих показателей:
Допплерометрия плода: норма по неделям и прогноз при отклонениях
Чтобы расшифровка результатов прошла правильно и все отклонения были выявлены, необходимо сравнить полученные данные с нормативными значениями с учетом гестационного срока.
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerografiya.jpg?fit=404%2C300&ssl=1?v=1572898689″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerografiya.jpg?fit=740%2C550&ssl=1?v=1572898689″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerografiya-740×550.jpg?resize=740%2C550″ alt=»допплерография» width=»740″ height=»550″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerografiya.jpg?w=740&ssl=1 740w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerografiya.jpg?w=404&ssl=1 404w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerografiya.jpg?w=768&ssl=1 768w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/06/dopplerografiya.jpg?w=950&ssl=1 950w» sizes=»(max-width: 740px) 100vw, 740px» data-recalc-dims=»1″ />
Показатели нормы индекса резистентности маточных артерий
Гестационный срок (недели)
Усредненный показатель ИР маточных артерий
Ультразвуковой скрининг при многоплодной беременности. Синдром фето-фетальной трансфузии и обратная артериальная перфузия. Лекция для врачей
Лекция для врачей «Ультразвуковой скрининг при многоплодии. Синдром фето-фетальной трансфузии и обратная артериальная перфузия». Лекцию для врачей проводит доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктологии Н. Г. Павлова
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Дополнительный материал
Условные сокращения
ИКСИ — интрацитоплазматическая инъекция сперматозоида
МСС — максимальная систолическая скорость
МХДА — монохориальная диамниотическая двойня
САП — синдром анемии-полицитемии
СМА — средняя мозговая артерия
ТАР — трансабдоминальная амниоредукция
УЗИ — ультразвуковое исследование
ФЛК — фетоскопическая лазерная коагуляция анастомозов
ФФТС — фето-фетальный трансфузионный синдром
Введение
Монохориальное многоплодие является беременностью высокого риска в отношении неблагоприятных перинатальных исходов. Ангиоархитектура единой для двух плодов плаценты определяет как характер специфических осложнений, так и походы к их коррекции. ФФТС — одно из самых серьезных состояний, встречающихся исключительно при монохориальном многоплодии. Процесс изучения ФФТС является хорошим примером достижений в перинатальной медицине — смена диагностических критериев от педиатрических к пренатальным, развитие пренатального прогнозирования и подходов к лечению и динамическому наблюдению. ФФТС развивается примерно в 10—15% монохориальных двоен, т.е. примерно с частотой 1—3 на 10 000 беременностей. Учитывая широкое использование вспомогательных репродуктивных технологий, распространенность двоен продолжает расти. В 2012 г. в США было зарегистрированы 3 952 841 роды с частотой рождения двоен 33,1 на 1000, или 130 839 беременностей двойней, среди которых у 2—3%, или 3238 двоен крайне высок риск ФФТС. Применение вспомогательных репродуктивных технологий, в особенности интрацито- плазматической инъекции сперматозоида (ИКСИ) и отсроченного переноса эмбриона, увеличивает риск монохориальной плацентации в 3—4 раза. Также риск развития ФФТС увеличивается с возрастом матери.
Целью настоящего пособия является представить современный взгляд на патофизиологию, диагностику, подходы к лечению и наблюдению беременности, осложненной ФФТС.
Патогенез фето-фетального трансфузионного синдрома
Большинство исследователей считают, что ФФТС и синдром анемии-полицитемии (САП) развиваются вследствие несбалансированного сброса крови по васкулярным анастомозам общей плаценты. При фето-фетальном трансфузионном синдроме выделяют три типа анастомозов: поверхностные артерио-артериальные (АА), поверхностные вено-венозные (ВВ) и глубокие артериовенозные (ЛВ). Поверхностные анастомозы являются прямым сообщением между двумя участками вхождения пуповин, их ветви видны визуально и соединяются на поверхности плацентарной пластинки. Этот тип анастомозов обеспечивает быстрый сброс крови между плодами в обоих направлениях в зависимости от разницы в давлении в артериальной и венозной системах. В большинстве случаев трансфузия крови между плодами по АВ-анастомозам обычно сбалансирована и только в 15% развивается ФФТС. В соответствии с гипотезой «асимметричной редукции плацентарных анастомозов», существует множество двунаправленных артерио-венозных сообщений на ранних сроках беременности, но с ее прогрессированием происходит спонтанное закрытие или разрыв этих анастомозов. Наиболее тяжелые случаи ФФТС связаны с наличием глубоких артерио-венозных анастомозов и отсутствием поверхностных артерио-артериальных и вено-венозных. В случае если котиледон снабжается артерией от одного плода из двойни и дренируется веной другого плода, есть потенциальный риск сброса крови от донора (с артериальной стороны) к реципиенту (с венозной стороны). В такой ситуации более вероятно преобладание однонаправленных артерио-венозных анастомозов, чем двунаправленных артерио-артериальных. В таком случае формируется дисбаланс между кровотоком по мелким сосудам плаценты от плода-донора к плоду-реципиенту, что приводит к диссоциации развития плодов и развитию ФФТС. Артерио-артериальные и вено-венозные сообщения, в свою очередь, оказывают протективное действие и могут компенсировать артериовенозный сброс путем шунтирования кровотока между плодом и реципиентом (Denbow и соавт.). Несмотря на то что анастомозы и, как следствие этого, сброс крови между плодами имеются при всех монохориальных двойнях, ФФТС обычно развивается только при диамниотических двойнях. Это вероятно связано с тем, что при моноамниотических беременностях больше двунаправленных поверхностных анастомозов, чем при диамниотических.
Нарушенная васкулярная анатомия и аномальный сброс крови не единственные факторы, приводящие к развитию ФФТС. В настоящее время активно обсуждаются теории развития ФФТС как следствие нарушения регуляции транспорта жидкости через плаценту и амниотические оболочки. Варна и соавт. в 2003 г. исследовали роль натриуретического пептида в регуляции объема амниотической жидкости при монохориальных двойнях, осложненных хроническим ФФТС. Их данные показали, что концентрация натриуретического пептида коррелирует с количеством околоплодных вод. Концентрации натриуретического пептида у реципиентов с многоводием были почти в 7 раз выше, чем у доноров с маловодием. В другом исследовании Варна и соавт. в 1999 г. исследовали роль потенциального вазоконстрикторного фактора эндотелина-1 при ФФТС. В исследовании было показано повышение уровня эндотелина-1 у реципиента при тяжелом ФФТС, при этом причину этого явления объяснить не удалось. По одной из гипотез причиной выработки эндотелина является гипоксия, вследствие нарушения газообмена в части плаценты, принадлежащей реципиенту.
Кроме того, важную роль могут играть изменения в работе ренин-ангиотензиновой системы, которая активирована у донора и подавлена у реципиента. Увеличение концентрации ренина и ангиотензина снижает почечный и плацентарный кровоток донора, приводя к олигурии, маловодию и замедлению роста плода. Более того, эндотелин-1 и сброс ренина по анастомозам плаценты может быть причиной гипертензивной кардомиопатии у реципиента. Учитывая вышесказанное, оценка этих вазоактивных факторов может иметь большое значение в понимании патогенеза ФФТС.
При монохориальных двойнях первичное нарушение развития донорской части плаценты приводит к повышению периферического сопротивления плацентарной циркуляции, что приводит к сбросу крови к реципиенту, таким образом, донор страдает от гиповолемии вследствие кровопотери и гипоксии вследствие плацентарной недостаточности. Реципиент пытается компенсировать гиперволемию полиурией, но так как белки крови, остающиеся в его кровеносном русле, повышают онкотическое давление это приводит к перераспределению жидкости через плаценту из материнского организма.
На фоне прогрессирования кардиальной дисфункции у реципиента часто развиваются асцит и генерализованный отек и антенатальная гибель плода, что приводит к гипотензии у плода-донора, вследствие сброса крови по внутриплацентарным анастомозам. Это может приводить к внутримозговым кровоизлияниям и ишемии вплоть до гибели донора. Подобная картина развивается и при гибели донора, у реципиента также развивается гипотензия вследствие сброса крови по открытым анастомозам, однако вследствие снижения преднагрузки это может даже улучшить состояние плода-реципиента и его кардиофункцию.
Другой причиной высокой смертности и заболеваемости, связанной с ФФТС, являются преждевременные роды, вызванные многоводием плода-реципиента или антенатальной гибелью одного из плодов, что может приводить к гибели или неблагоприятным неврологическим последствиям для плода или новорожденного. По данным разных авторов неврологические нарушения встречаются среди 18—26% выживших при ФФТС.
Клинические проявления фето-фетального трансфузионного синдрома
Принципиальным клиническим признаком ФФТС является сочетание гиперволемии у плода-реципиента и гиповолемии у плода-донора с последующим возможным присоединением вторичных кардиоваскулярных изменений. Следует принимать во внимание, что признаки гипо- и гиперволемии изменяются в течение беременности, поэтому клиническая картина в первом и втором триместрах может различаться.
В первом триместре мочепродукция плодов вносит небольшой вклад в количество околоплодных вод, соответственно сочетание гипо- и гиперволемии не так выражено, как при поздних сроках беременности. На ранних сроках беременности основными признаками дисбаланса околоплодных вод являются дискордантность толщины воротникового пространства, а также аномалии кровотока в венозном протоке и трикуспидальная регургитация. Во втором триместре ведущим симптомом является наличие полиурии реципиента и олигурии донора. Нарастающее многоводие и кардиоваскулярные проявления у плодов определяют риск преждевременных родов, поражения внутренних органов и мертворождения. Гиперволемия реципиента проявляется при ультразвуковом исследовании наличием увеличенного в объеме перерастянутого мочевого пузыря, с нарушенной функцией сократимости и увеличением максимального кармана амниотической жидкости. У плода реципиента снижается частота опорожнения мочевого пузыря вплоть до полного отсутствия его наполнения в течение 60 мин. Проявления кардиальной дисфункции — атриовентрикулярная регургитация и реверсивный кровоток в дуге аорты. Последующее повышение пульсационного индекса в венозном протоке и наличие пульсовых волн в вене пуповины сопровождают формирование отека плода.
В третьем триместре беременности на передний план выходит диссоциация роста плодов и околоплодных вод, повышение сократительной активности матки может прогрессивно ухудшать гемодинамику плодов. Симптомы со стороны матери обусловлены многоводием, которое приводит к перерастяжению стенки матки, укорочению шейки матки и преждевременным родам. Довольно редким осложнением может быть развитие синдрома зеркала, выражающегося в анасарке у матери на фоне генерализованного отека плода. В случае быстрого развития отечного синдрома у матери в сочетании с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью следует исключить ФФТС.
Кроме хронического течения, в 2,5% случаев описана острая форма ФФТС, характеризующаяся разницей уровней гемоглобина у плодов более 80 г/л без ретикулоцитоза или гиповолемическим шоком. Эта форма течения ФФТС более характерна для первородящих при родах через естественные родовые пути.
Диагностика фето-фетального трансфузионного синдрома
Для диагностики ФФТС необходимо соблюдение следующих ультразвуковых критериев:
2) наличие максимального кармана амниотической жидкости 8,0 см — на другой стороне.
После установления диагноза ФФТС его стадия определяется в соответствии с классификацией Quintero:
Стадия I: соблюдены критерии ФФТС без признаков более тяжелых стадий.
Стадия II: мочевой пузырь донора не визуализируется при 60-минутном ультразвуковом исследовании, допплеровские показатели в норме.
Стадия III: критические нарушения гемодинамики при допплерометрии (отсутствие или реверсный диастолический кровоток в артерии пуповины, реверсный кровоток в венозном протоке или пульсирующий в вене пуповины) у любого плода.
Стадия IV: отек плода.
Стадия V: гибель одного или обоих плодов.
Применение диагностических критериев и классификации по Quintero позволяет исследователям сравнивать результаты различных методов лечения и формировать прогноз перинатальной выживаемости после терапевтических вмешательств.
Наблюдение беременных с фето-фетальным трансфузионным синдромом
До определения типа плацентации все беременности двойней должны расцениваться как группа риска ФФТС. Определение хориальности наиболее достоверно на ранних сроках беременности. Хориальность может быть определена уже на 4-й неделе беременности при использовании трансвагинального датчика. К 8-й неделе беременности появляется возможность визуализировать амниотическую мембрану как линейную структуру. Таким образом, к 9-й неделе беременности можно достоверно оценить тип многоплодной беременности. Дифференциальная диагностика монохориальной и дихориальной беременности сложна в случае сращения хорионов. В конце I триместра можно визуализировать структуры оболочек в месте слияния их с хорионом. Дифференциальный диагноз основывают на Т- и лямбда-признаках. Монохориальные двойни требуют наиболее тщательного наблюдения, учитывая, что сроки развития и темпы прогрессирования ФФТС крайне вариабельны. Ранняя диагностика и соответствующее лечение ФФТС позволяют пролонгировать беременность и улучшить выживаемость плодов.
Начиная с 16 недель беременности показано проведение ультра-звукового исследования каждые 2 недели. Необходимо оценивать максимальный и минимальный карманы амниотических вод, размеры мочевых пузырей и динамику роста плодов. Еженедельное ультразвуковое исследование показано при подозрении на формирование ФФТС, первым признаком которого будет дисбаланс околоплодных вод. При подтверждении диагноза ФФТС выполнение допплерометрии и цервикометрии позволяет уточнить стадию и принять решение о выборе адекватных лечебных вмешательств. Ультразвуковые признаки, указывающие на высокий риск развития ФФТС, включают дискордантность величин толщины воротникового пространства, патологический кровоток в венозном протоке в сочетании с разнице в размерах плода более 25%.
В процессе наблюдения монохориальных двоен необходимо учитывать риск развития синдрома анемии-полицитемии, которому будет посвящен отдельный раздел данного руководства.
Хотя различие в предполагаемом весе плодов не входит в диагностические критерии ФФТС, до 20% беременностей с селективным замедлением роста одного из плодов впоследствии развиваются в ФФТС и при позднем развитии в 30% имеется значимая дискордантность в показателях гемоглобина к моменту родов.
Принимая во внимание повышенный риск анеуплоидий и врожденных аномалий всем МХДА показано детальное ультразвуковое исследование, включающее эхокардиографию, в II триместре беременности. В 10% случаев МХДА конкордантны по структурным аномалиям, кроме того, в 6% особенности развития могут быть выявлены у одного из плодов. Наиболее часто выявляются врожденные пороки сердца, ЦНС, а также урогенитальные аномалии и дисгенезии клоаки. Среди аномалий развития ЦНС распространены вентрикуломегалия, гидроцефалия и микроцефалия. Перивентрикулярная лейкомаляция может развиваться в том числе и после лазерной хирургии вследствие реперфузионных нарушений.
На исход монохориальной беременности, осложненной ФФТС прогностически неблагоприятно влияет также неравномерное расположение «экватора» плаценты и также оболочечное прикрепление пуповины, хотя эти особенности не являются непосредственной причиной ФФТС. Степень выраженности диссоциации роста плодов коррелирует с неравномерным разделением плаценты и аномалиями прикрепления пуповины. При монохориальных двойнях как при наличии ФФТС, так и при его отсутствии, оболочечное прикрепление пуповины коррелирует с повышением риска развития плода, малого к сроку гестации, выраженной диссоциации развития плодов, а также антенатальной гибели плода. При ФФТС малая площадь плаценты и оболочечное прикрепление пуповины чаще встречается у доноров и ухудшает прогноз в отношении их выживаемости. Учитывая вышеизложенное, при выявлении в I триместре аномалий прикрепления пуповины эти пациенты требуют тщательного наблюдения, Учитывая высокий риск развития у них раннего ФФТС с неблагоприятным прогнозом в отношении плодов. Также показано, что повышение скорости кровотока в среднемозговой артерии у плода-реципиента перед планируемым оперативным лечением, является неблагоприятным фактором в отношении его выживаемости.
Лечение фето-фетального трансфузионного синдрома
При выжидательной тактике перинатальная смертность при ФФТС достигает 95%. Для лечения ФФТС применяются фетоскопическая лазерная коагуляция анастомозов плаценты, амнио- редукция, селективная редукция одного плода из двойни или прерывание беременности. Факторами, влияющими на выбор тактики, являются срок беременности, длина шейки матки, а также технические возможности, ограничивающие проведение фетоскопии (локализация плаценты, места прикрепления пуповин и особенности анатомии матери).
Подходы к коррекции ФФТС I стадии в настоящее время являются предметом активных дискуссий, так как описаны случаи спонтанного разрешения или отсутствия прогрессии данного состояния у 90% больных. До получения данных рандомизированного исследования, сравнивающего результаты выжидательной тактики и лазерной терапии, при I стадии возможно применение консервативной тактики, амниоредукций или лазерной хирургии. При прогрессировании ФФТС или укорочении шейки матки в связи с нарастанием многоводия показано проведение ФЛК.
При выявлении ФФТС ГГ—ГУ стадии при сроке 16—26 нед. беременности показано проведение ФЛК. СЛК воздействует на причину развития синдрома путем абляции сосудистых анастомозов плаценты. Эта операция выполняется с помощью эндоскопов диаметром 3,3 мм, которые используются для прямой визуализации сосудов на поверхности плаценты. После выявления коммуникантных анастомозов выполняется их коагуляция с использованием лазерной энергии, которая проводится в амниотическую полость с помощью кварцевого волокна через операционный канал эндоскопа. Техника хирургического вмешательства претерпела несколько модификаций. Вначале пересекались все сосуды, пересекающие амниотическую мембрану. Учитывая, что в таком случае пересекаются также сосуды, не соединяющие системы циркуляции обоих плодов и не участвующие в развитии синдрома ФФТС, Quintero и соавт. разработали методику селективной лазерной коагуляции. При этом подходе коагулируются только коммуникантные сосуды, которые могут анатомически быть не связаны с амниотической перегородкой (рис. 6—8). По данным двух контролируемых нерандомизированных исследований, в которых сравнивались серийные амниоцентезы и селективная фотокоагуляция анастомозов плаценты, частота выживания хотя бы одного плода составила 79% и 83,1%. Сравнивая данные этих исследований, частота выживаемости в группе амниоредукции составила 64,4% (78/121) по сравнению с 81,5% (137/168) в группе лазерной терапии (p=0,001). Отдаленная неврологическая заболеваемость в этих группах варьировала от 4,2 до 5,6%.
На этапе дебатов о потенциальной эффективности двух подходов к лечению ФФТС группа Eurofetus провела рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали серийные амниоцентезы и лазерную селективную фотокоагуляцию анастомозов плаценты. Предварительный статистический анализ показал необходимость включения в исследование 172 пациенток, чтобы подтвердить значимые различия между двумя терапевтическими подходами. Однако после включения 142 пациенток статистический анализ показал перинатальную выживаемость хотя бы одного плода в группе амниоредукции 51% (36/70) по сравнению с 76% (55/72) в группе лазерной коагуляции, в связи с чем исследование было остановлено. Также была выявлена четырехнедельная разница в продолжительности беременности между двумя группами (29 и 33 нед, амниоцентез и лазер, соответственно, p=0,003). В группе амниоцентеза частота неврологических отклонений была значительно выше (14% и 6%, p=0,02). Эта разница сохранялась в течение 6-месячного наблюдения.
В последние годы научная группа Quintero предложила третью модификацию операции лазерной коагуляции. Эта техника предполагает пересечение артериовенозных анастомозов от донора к реципиенту в первую очередь, с последующей коагуляцией оставшихся коммуникантов (последовательная селективная лазерная коагуляция анастомозов или ПСЛК). Выполнение лазерной абляции в такой последовательности позволяет предотвратить сброс крови донора в систему гемоциркуляции реципиента во время операции. ПСЛК характеризуется повышением частоты выживаемости обоих плодов по сравнению с СЛК (74% и 57%, p=0,005). Частота выживаемости хотя бы одного плода из двойни такая же (91% и 88%).
Противопоказаний к применению ФЛК нет, хотя укорочение длины шейки матки менее 15 мм может повышать риск преждевременных родов и требовать постановки акушерского пессария с целью коррекции истмико-цервикальной недостаточности. Лазерная хирургия должна проводиться перед амниоредукцией, которая может провоцировать разрыв амниотической мембраны или приводить к ухудшению визуализации вследствие кровотечения в амниотическую полость. Эти осложнения снижают эффективность фетоскопического вмешательства.
Сходные результаты были получены в ходе двух контролируемых нерандомизированных исследований, сравнивавших исходы серийных амниоцентезов и лазерной терапии, которые показали выживаемость хотя бы одного плода из двойни в группе амниоредукции 60,5% и 66,7% в группе лазерной терапии. Однако серийные амниоредукции являются паллиативной мерой, так как борются только с одним симптомом ФФТС, а именно с многоводием, и не воздействует на причину развития патологического состояния. Так как сосудистые анастомозы продолжают функционировать, физиологический стресс у плодов сохраняется, что клинически подтверждается высокой неонатальной смертностью среди выживших плодов. Данные в отношении отдаленных исходов развития нервной системы при лечении ФФТС методом амниоредукции показывают частоту церебрального паралича 5,8—22,5% и задержку развития 7,5—22,5%. В связи с этим в настоящее время амниоредук- ция считается методом выбора только при I стадии ФФТС или при сроке беременности более 24 нед, когда выполнение фетоскопиче- ской лазерной коагуляции технически может быть трудновыполнимо в связи с высоким риском развития кровотечения из коагулируемых анастомозов большого диаметра.
В последней публикации Общества Материнско-плодовой медицины (БМРМ), посвященной ФФТС, отмечено, что «фетоскопическая лазерная коагуляция анастомозов плаценты считается большинством экспертов наилучшим подходом к терапии II, III и IV стадий ФФТС при сроке менее 26 недель, однако мета-анализ не подтверждает его эффективность в отношении увеличения выживаемости плодов».
Селективный фетоцид применяется в случае выраженного селективного замедления роста одного плода с высоким риском его гибели, наличием аномалий развития или повреждения головного мозга одного плода из двойни. Наиболее часто применяется лазерная или биполярная коагуляция пуповины редуцируемого плода.
Подводя итог, современные данные подтверждают, что лазерная фетоскопия в специализированных центрах является терапией первой линии при ФФТС с 16-й по 26-ю неделю.
Исходы
Перинатальная смертность при ФФТС достигает без лечения 90— 95%. При использовании серийных амниоредукций перинатальная выживаемость достигала по данным различных исследований 68%. Перинатальная выживаемость при ФФТС после применения лазерной коагуляции анастомозов плаценты со временем улучшилась с 50% до 60—70%. К сожалению, риск потери беременности после этих процедур высок по-прежнему. Хотя риск антенатальной гибели плодов в группе ФФТС выше, чем при неосложненной многоплодной беременности, эта закономерность не прослеживается в отношении неонатальной смертности. ФФТС приводит к высокому риску внутриутробной гибели плода, однако прогноз для новорожденного зависит от степени недоношенности. Анализ неонатальной заболеваемости показывает, что новорожденные после ФФТС страдают более органоспецифическими проблемами. В группе ФФТС чаще встречается острая почечная недостаточность вследствие сниженной продукции мочи и высокий уровень креатинина в плазме крови. Как ни странно, но по данным некоторых авторов почечная недостаточность чаще встречается у реципиентов, чем у доноров. Во многом это можно объяснить тем, что при преждевременных родах часто развиваются серьезные кардиореспираторные проблемы, и в связи с этим вероятность развития острой почечной недостаточности у реципиента такая же, как у донора. В дальнейшем восстановление функции почек проходит обычно благоприятно.
Эхокардиография в неонатальном периоде выполняется только по показаниям, в основном при подозрении на персистирующий ductus arteriosus, в связи с чем пока нет полноценного представления о кардиофункции в постнатальном периоде. Гипотензия, требующая инотропной поддержки, случается в группе ФФТС достоверно чаще. Это косвенно подтверждает, что значимая кардиальная дисфункция встречается чаще. В этом случае целесообразно проведение рутинной оценки функции сердца для подбора оптимальной тактики лечения. Среди выживших при ФФТС высока частота отклонений при ультразвуковом исследовании головного мозга, вплоть до 28%. По данным Denbow и соавт., 35% пациентов с ФФТС имеют признаки антенатальных церебральных ишемических инсультов, приводя к кистам белого вещества, эхогенности базальных ганглиев, умеренной дилатации желудочков головного мозга. Клиническая значимость этих находок неясна, так же как и не описаны отдаленные исходы при их наличии. Относительно мало исследований посвящено отдаленным последствиям для плодов при ФФТС. При амниоредукциях частота повреждений головного мозга составляла до 25%.
Trespidi и соавт., которые предлагали тактику проведения агрессивных серийных амниоредукций, не описали продолжительность и протокол динамического наблюдения, но выявили до 15% серьезных отклонений, приведших в дальнейшем к инвалидности. Исследования, посвященные неврологическим последствиям при применении лазерной терапии ФФТС, выявили меньшую частоту повреждений головного мозга, с частотой не более 5%. Ville и соавт. сообщали о частоте инвалидности в связи с неврологическими отклонениями в возрасте до 1 года около 4,2%. Следует отметить, что почти 70% родов в этой группе произошло при сроке беременности более 32 недель. Лазерная коагуляция анастомозов прерывает сосудистые коммуникации между системами гемоциркуляции двух плодов, хотя при этом отмечается значительный риск внутриутробной гибели. Если это происходит с плодом-донором, то это последствие острой облитерации части плаценты плода, который и так находится в состоянии дефицита кровотока. Гибель обоих плодов происходит обычно при неполной коагуляции анастомозов, при которой вместо разобщения циркуляций происходит прогрессирование шунтирования крови от одного плода к другому. При проведении успешной коагуляции беременность следует пролонгировать, и это профилактирует развитие нарушений гемодинамики, приводящих к повреждению ткани головного мозга. С улучшением технологии выполнения лазерной коагуляции вероятно удастся снизить перинатальные потери при данном вмешательстве. С другой стороны, серийные амниоредукции, снижая количество околоплодных вод приводят к пролонгированию беременности, при этом не влияя никак на процесс шунтирования крови из циркуляции одного плода к другому. Hecher и соавт. сравнили эффект от серийных амниоредукций и лазерной коагуляции в двух европейских центрах. В группе лазерной коагуляции было значительно больше внутриутробных гибелей одного из плодов, но ниже частота гибели обоих плодов. В общем, выживаемость была сходной в обоих группах. Однако при дальнейшем наблюдении в группе амниоредукций было выявлено большее количество аномальных сканов головного мозга плода при нейросонографии (дефектов паренхимы, микроцефалии и перивентрикулярных кровоизлияний).
Как описано выше, частым осложнением при ФФТС является гибель одного плода из двойни. При этом в случае гибели плода-реципиента происходит сброс крови по закону сообщающихся сосудов от плода-донора, вызывая еще большую его анемизацию и гиповолемию, и, как правило, приводя к летальному исходу. При гибели плода-донора прогноз для реципиента более благоприятный. При ФФТС у реципиента часто развивается стеноз легочной артерии, что отражает наличие правожелудочковой сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом или увеличения постнагрузки. В случае гибели одного плода in utero у выжившего плода развивается острая анемия, вследствие того, что кровь от выжившего плода оттекает к мертвому по плацентарным анастомозам плаценты. Изменения гемодинамики выжившего плода можно описать как острую кровопотерю, которая происходит сразу после гибели другого плода.
Трансфузия крови от выжившего реципиента к донору уменьшает объем, перегружающий его кровеносную систему, приводящую к быстрому прогрессивному восстановлению функции сердца, поэтому ранняя гибель плода-донора может играть значительную роль в улучшении состояния гемодинамики реципиента при ФФТС. Описанный выше сценарий частично объясняет, почему перинатальный исход зависит от того, кто из плодов погибает первым, донор или реципиент. Baioria и соавт. наблюдали спонтанное разрешение многоводия и отека плода в 6 из 10 случаев выживания реципиента после гибели плода-донора. Альтернативным путем можно добиться благоприятного исхода для реципиента можно путем пересечения однонаправленных анастомозов в плаценте. Случаи внутриутробной гибели донора могут также быть в ситуации, когда имеет место тяжелый СЗРП у донора в сочетании с тяжелой кардиоваскулярной недостаточностью у реципиента или выраженным гемодинамическим дисбалансом между донором и реципиентом, приводящим к высокой смертности заболеваемости в случае выживания реципиента. По данным рандомизированных исследований заболеваемость выжившего при гибели одного плода из двойни при лечении ФФТС методом серийных амниоредукций выше (35%), чем при использовании лазерной коагуляции анастомозов плаценты (7%). Это можно объяснить предотвращением сброса крови к мертвому плоду путем коагуляции анастомозов. Выявление анемии или ишемических повреждений головного мозга у выжившего плода свидетельствует о неполной коагуляции анастомозов. При ФФТС стеноз легочной артерии часто развивается у плода реципиента вследствие наличия недостаточности правых отделов сердца из-за перегрузки объемом или постнагрузки. Признаки недостаточности правых отделов сердца (выраженный реверсный кровоток в предсердие и высокие значения пульсационного индекса в венозном протоке) быстро исчезают в случае гибели плода-донора. Благоприятный исход может быть достигнут с помощью ограничения кровотока по трансплацентарным анастомозам от донора к реципиенту, который может персистировать до гибели донора. Однако восстановление кардиальной функции плода-реципиента в такой ситуации требует гораздо большего времени, по сравнению со случаями, в которых происходит острая кровопотеря. Факт, что во многих случаях у плода при рождении не отмечается анемии, можно объяснить длительным временным промежутком с момента внутриутробной гибели одного плода до рождения. Если первым погибает плод-донор, сброс крови усугубляет уже имеющуюся анемию в результате фето-фетальной трансфузии, что приводит к его гибели или тяжелым ишемическим повреждениям головного мозга.
Описаны артерио-артериальные, артерио-венозные и веновенозные анастомозы плаценты, однако глубокие анастомозы практически всегда артерио-венозные. Соотношение различных типов анастомозов может играть роль в развитии ФФТС и перинатальном исходе монохориальной беременности. При беременностях, осложненных ФФТС выявлено примерно одинаковое количество артерио-венозных и вено-венозных анастомозов по сравнению с нормально протекающими беременностями, но меньшее количество артерио-артериальных. Вено-венозные анастомозы отсутствуют в 75% монохориальных двоен, независимо от наличия или отсутствия ФФТС и их связывают с снижением перинатальной выживаемости. Действительно, поверхностные вено-венозные анастомозы часто наблюдаются при гибели одного плода из двойни. Это позволяет предположить, что гибель одного плода из двойни чаще встречается при наличии вено-венозных анастомозов. Однако описанная частота вено-венозных анастомозов по данным ряда исследований составляет 18% случаев гибели одного плода из двойни. При этом предполагается, что частота таких анастомозов при монохориальном многоплодии составляет 20%. И поэтому до сих пор окончательно неясно, играют ли вено-венозные анастомозы или наличие глубоких артерио-венозных и/или артерио-артериальных анастомозов в развитии ФФТС, приводящего к гибели одного плода из двойни и выживанию второго.
Синдром анемии-полицитемии
Синдром анемии-полицитемии еще одно недавно описанное осложнение монохориального многоплодия, в патогенезе которого также ключевое значение имеют сосудистые анастомозы плаценты. Основным клиническим признаком этого состояния является дискордантность уровня гемоглобина при отсутствии дисбаланса околоплодных вод, в отличие от ФФТС. САП может развиваться спонтанно или ятрогенно после выполнения ФЛК. Частота развития спонтанного СП 3—5% монохориальных двоен, распространенность ятрогенных случаев — 2—13% среди всех ФЛК.
В отличие от случаев классического ФФТС, плацента при САП характеризуется более мелкими (менее 1 мм в диаметре) артерио-ве-нозными анастомозами и отсутствием артерио-артериальных анастомозов. В связи с этим происходит медленный трансфер крови от одного плода к другому при отсутствии значимого транспорта вазоактивных агентов. В случае ятрогенного развития САП сброс крови происходит по мелким резидуальным анастомозам, которые не были коагулированы при ФЛК. Относительно небольшие объемы сброса крови между плодами объясняют факт, что клинические проявления САП в отличие от ФФТС, как правило, выявляются после 26 недель беременности или спустя 1-5 недель после успешной ФЛК на фоне разрешения ФФТС.
Реже причиной спонтанного развития САП может быть тромбоз анастомозов, выполняющих «протективную» роль в обеспечении баланса циркуляции крови. Кроме того, важно дифференцировать САП от острого сброса крови во время родов, так как оба этих состояния клинически проявляются внешне бледными кожными покровами одного плода и плеторой у другого. В этом случае для хронического течения САП характерен дисбаланс ретикулоцитов и наличие мелких анастомозов при инъекционном окрашивании плаценты.
Диагноз САП основывается на выявлении признаков анемии у одного плода и полицитемии у другого. Для пренатального выявления САП применяют допплеровскую оценку скоростей кровотока в средней мозговой артерии. Повышение скорости кровотока более 1,5 МоМ у одного плода и снижение менее 1 МоМ у другого принято считать диагностическими критериями САП. Менее объективными ультразвуковыми признаками САП являются различия в толщине и эхогенности плацентарных территорий анемичного и полицитемичного плодов.
После родов диагноз САП основывается на сочетании различий в значении абсолютных уровней гемоглобина у плодов и наличии ретикулоцитоза у анемичного плода как подтверждения хронической природы процесса. Абсолютные значения гемоглобина менее 110 г/л у анемичного и более 200 г/л у полицитемичного плодов являются диагностическим критерием. Альтернативным подходом является выявление разницы в 80 г/л у плодов.
Классификация САП в некоторой мере сходна с классификацией ФФТС по Quintero, в том числе в интерпретации прогрессирования синдромов в зависимости от стадии (таблица).