Исследование состояния углеводного обмена включает определение натощак уровня глюкозы в крови и определения в моче глюкозы и кетоновых тел. При сахарном диабете уровень глюкозы в крови превышает 5,55 ммоль/л (гипергликемия), в моче присутствуют глюкоза (глюкозурия) и кетоновые тела (кетонурия). Наличие этой триады симптомов подтверждает диагноз сахарного диабета.
Углубленное исследование углеводного обмена назначается в случаях с незначительным превышением нормы и заключается в проведении пробы с однократной сахарной нагрузкой для получения гликемической «сахарной» кривой и глюкозотолерантного теста (ГТГ).
Типы гликемических кривых в норме и в состояниях, характеризующихся пониженной толерантностью к глюкозе:
2 – латентный сахарный диабет (легкая форма заболевания);
В здоровом организме через 15 мин после сахарной нагрузки содержание глюкозы в крови начинает увеличиваться и в промежутке от 30-й до 60-й минуты достигает максимума – 150-175% от концентрации натощак. Затем уровень глюкозы в крови начинает уменьшаться (гипогликемическая фаза), и к концу второго часа наблюдения (к 120-й мин) либо достигает исходного уровня (натощак), либо падает ниже исходного уровня, либо остается несколько повышенной, но не превышает значения 6,6 ммоль/л. К третьему часу во всех трех возможных вариантах наблюдается полная нормализация показателя.
При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак повышен, нарастание концентрации после сахарной нагрузки замедлено. Максимальную величину отмечают только через 60- 150 мин от начала наблюдения, при этом концентрация глюкозы может в 1,8 раза превышать ее исходное значение. Гипогликемиченская фаза чрезвычайно растянута во времени (до 3-4 часов) иногда отсутствует (в зависимости от степени тяжести заболевания).
При оценке гликемических кривых рассчитываются следующие коэффициенты:
а) гликемический коэффициент Бодуэна
КБодуэна = В/А
б) постгликемический коэффициент Рафальского
КРафальского =С/А
Глюкозотолерантный тест.Кровь берется из пальца натощак и через 120 мин после одномоментного приема внутрь раствора глюкозы из расчета 1 г глюкозы на 1 кг массы (стандартная нагрузка глюкозой). В здоровом организме концентрация глюкозы в крови натощак должна быть не более 5,55 ммоль/л, через 120 мин после стандартной нагрузки глюкозой – не более 6,66 ммоль/л. Если уровень глюкозы в крови натощак превысил 7,22 ммоль/л, и спустя 120 мин остается выше 7,77 ммоль/л, то следует думать наличии диабета или преддиабетического состояния у обследуемого.
Гипогликемические состояния
Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.
Физиологическая гипогликемия.Развитие физиологической гипогликемиистановиться возможным при длительной и тяжелой физической нагрузке, во время лактации у женщин. Физиологическая гипогликемия отмечается вскоре после алиментарной гипергликемии за счет компенсаторному выбросу в кровь инсулина.
Патологическая гипогликемия. Различают два варианта патологической гипогликемии: с гиперинсулинизмом и без гиперинсулинизма. Патологическая гипогликемия с гиперинсулинизмомможет быть связана с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. Данный вариант патологической гипогликемии Причиной ее могут быть также: аденома островковых клеток поджелудочной железы; синдром Золлингера-Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, по-видимому, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).
Патологическая гипогликемия без гиперинсулинизма.Встречается при: патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); галактоземиях и при некоторых типах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); несовершенности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.
Центральная нервная система особенно чувствительна к дефициту глюкозы, поскольку именно глюкоза служит для этой ткани основным источником энергии. Малая доля потребности в энергии может покрываться за счет окисления кетоновых тел.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОВ
Холестерин относится к стероидным спиртам. Он является источником образования желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D, входит в состав клеточных мембран, является важным компонентом липопротеидов плазмы крови.
Патология обмена липидов связана с нарушением их расщепления, всасывания, транспорта, утилизации, депонирования и метаболизма.
Постгликемический коэффициент повышен что это значит
Пероральный глюкозотолерантный тест (расширенный) заключается в определении уровня глюкозы плазмы крови натощак и каждые 30 минут (30, 60, 90, 120 минут) после углеводной нагрузки в целях диагностики различных нарушений углеводного обмена (сахарного диабета, нарушения толерантности к глюкозе, гликемии натощак).
Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.
Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ), тест на толерантность к глюкозе, проба с 75 граммами глюкозы.
Синонимыанглийские
Glucose tolerance test (GTT), oral glucose tolerance test ( О GTT).
Ферментативный УФ-метод (гексокиназный).
Ммоль/л (миллимоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Пероральный глюкозотолерантный тест следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8-14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30-50 г углеводов. Ночью перед тестом и до его окончания не курить. После взятия крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин. выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250-300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы (или 1,925 г моногидрата глюкозы) на кг массы тела, но не более 75 г (82,5 г), при массе ребенка 43 кг и выше дается обычная доза (75 г). В процессе теста не разрешается курение и активная физическая нагрузка. Взятие крови производится каждые 30 минут (30, 60, 90, 120 минут) с определением гипергликемического и постгликемического коэффициента.
Следует помнить, что если уровень глюкозы крови натощак превышает 7,0 ммоль/л, то пероральный глюкозотолерантный тест не выполняется, так как такой уровень глюкозы крови сам по себе является одним из критериев постановки диагноза «сахарный диабет».
Пероральный глюкозотолерантный тест позволяет диагностировать различные нарушения углеводного обмена, такие как сахарный диабет, нарушения толерантности к глюкозе, гликемия натощак, но не может позволить уточнить тип и причины развития сахарного диабета, в связи с чем после получения любого результата перорального глюкозотолерантного теста целесообразно провести обязательную консультацию эндокринолога.
Отличительной особенностью 25 Глюкозотолерантного теста (расширенного) от 06-258 Глюкозотолерантного теста (стандартного)является его выполнение не по двум, а по пяти точкам (натощак и каждые 30 минут: 30, 60, 90, 120 минут) с определением гипергликемического и постгликемического коэффициента.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Когда целесообразно выполнять пероральный глюкозотолерантный тест в целях скрининга нарушений углеводного обмена
Постгликемический коэффициент повышен что это значит
Большинство диет не обходится без понятия гликемический индекс. Обычно он используются для деления продуктов на вредные и полезные, на основании этого строится рацион. Однако, вокруг этого понятия сформировалось много заблуждений, некоторые полезные продукты необоснованно исключаются из рациона сторонников здорового питания.
В статье кратко рассказываем, что такое гликемический индекс, гликемическая нагрузка и энергетическая плотность продуктов. Плюсы и минусы продуктов с высоким гликемическим индексом, таблицы.
Что такое гликемический индекс?
Термин «гликемический индекс» пришел в спорт из медицины. Это понятие разработано в 90-х годах прошлого века канадским диетологом Д. Дженкинсом. Ученый работал над меню для больных диабетом и измерял содержание сахара в крови добровольцев после употребления ими различных продуктов. Так профессор Дженкинс придумал термин «гликемический индекс» (ГИ или GI). Затем понятие ГИ стали применять в диетологии и спорте.
ГИ — показатель, по которому оценивается скорость попадания глюкозы в кровь. Чем выше этот показатель, тем быстрее глюкоза попадает в кровь и тем более резким будет скачок ее уровня. Шкала гликемических индексов строится относительно глюкозы – ее ГИ равен 100. Чем выше ГИ, тем быстрее поднимется уровень сахара в крови.
Регулируя уровень глюкозы (сахара), мы улучшаем работоспособность и увеличиваем запасы энергии: повысив процент сахара, чувствуем себя бодрыми и энергичными. Если уровень глюкозы становится низким — чувствуем упадок сил и голод. Когда уровень глюкозы превышает норму и становится максимальным, организм откладывает ее избыток, превращая в жир. Важно избегать резких скачков уровня глюкозы, чтобы организм успевал ее использовать, а не откладывать.
Как работают продукты с разным гликемическим индексом?
После перекуса количество сахара в крови растет в течение 30 минут. Если вы съели быстрые углеводы, то это время резко сокращается. Поджелудочная железа стремится снизить уровень глюкозы, вырабатывает инсулин и направляет его либо для нормализации энергетического обмена, либо для пополнения жировых запасов. Это зависит от того, какие углеводы вы съели — быстрые или медленные. Быстрые вызывают резкий скачок и создают излишек, а медленные питают организм постепенно. Поэтому для снижения общей калорийности рациона предпочтительны продукты с низким ГИ.
Плюсы и минусы высокого гликемического индекса
Плюсы и минусы низкого гликемического индекса
Гликемический индекс продуктов
Выделяют следующие группы продуктов:
Но не все так просто. Все классификации исходят из гликемического индекса одного продукта, но в питании такого практически не бывает. Рацион состоит из смеси продуктов с разными углеводами и разным способом обработки – это значительно меняет общий ГИ блюда.
Кроме ГИ есть еще понятие гликемической нагрузки (ГН) – количество углеводов на 100г продукта. Оно не всегда зависит от гликемического индекса. Например, у арбуза ГИ 72, а гликемическая нагрузка низкая – 4г углеводов на 100г. Такое же несоответствие в спортивных напитках, картофеле, моркови. Поэтому, эти продукты не стоит вычеркивать из рациона только из-за величины ГИ.
Другим важным фактором, влияющим на количество поступающих углеводов, является энергетическая плотность продуктов – количество калорий, содержащихся в 100г. Например, 1 стакан изюма соответствует 8 стаканам винограда. Снижая энергетическую плотность продуктов, можно получать чувство сытости без избытка калорий.
От чего зависит гликемический индекс?
Для чего гликемический индекс нужен спортсменам?
Умело применяя знание ГИ, спортсмен может получить немалую пользу:
Итог: стоит ли исключать продукты с высоким ГИ?
Следить за ГИ рациона нужно, но без фанатизма и с учетом остальных факторов. Не бывает плохих и хороших углеводов, просто у всех свое назначение. Например, после тяжелой тренировки стоит быстро восстановиться углеводами с высоким гликемическим индексом. Лишний вес также набирается не от плохих углеводов, а от общего избытка потребляемых калорий.
Полностью полагаться на данные о ГИ не стоит, потому что он может меняться в зависимости от сочетания продуктов, типа обработки и даже времени употребления. Например, ГИ макарон может колебаться от 40 до 80 единиц. Таблицы гликемических индексов содержат приблизительные значения и могут использоваться только как ориентир.
Важно! При наличии проблем с секрецией инсулина, необходима консультация с врачом для назначения лечения и диеты.
Гликемический индекс продуктов: таблицы
Глюкоза – эталон, по которому измеряется ГИ равен 100. Гликемический индекс продуктов измеряется, относительно глюкозы. Ниже представлены списки продуктов с высоким и низким гликемическим индексом.
Продукты с низким гликемическим индексом
Список продуктов с высоким гликемическим индексом
Список продуктов со средним гликемическим индексом
Фрукты с низким гликемическим индексом
Овощи с низким гликемическим индексом
(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Республике Алтай, 2006—2015 г.
Все права на материалы, размещенные на сайте, охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе об авторском праве и смежных правах. При использовании материалов сайта необходима ссылка на источник
Сейчас 507 гостей онлайн
Адрес: 649002, Республика Алтай, г. Горно-Алтайск, проспект Коммунистический, 173
Гликированный гемоглобин — норма у женщин по возрастам в таблице, причины повышенного и пониженного HbA1c
Гликированный гемоглобин — это гликозилированная форма гемоглобина, который присутствует в эритроцитах. Он образуется в результате «нагрузки» обычного гемоглобина глюкозой. Глюкоза начинает взаимодействовать с белками, что приводит к возникновению шиффовых оснований. Такой неферментативный процесс протекает на протяжении всей жизни эритроцита (примерно 120 дней). Говоря простыми словами, анализ на HbA1c показывает среднее значение сахара за последние три месяца. Рассмотрим подробнее, как его
Подготовка к исследованию
Чтобы определить концентрацию гликированного гемоглобина, у пациента берут венозную кровь. Процедура не доставляет сильного дискомфорта: с помощью ремешка специалист перетягивает предплечье, вводя иглу в вену на локтевом сгибе. Собрав нужное количество биологического материала, иглу извлекают, а на ее месте оставляют ватку, которая была смочена в спирте.
Важно правильно подготовиться к исследованию, чтобы результаты были максимально достоверными. Сдают кровь натощак (воду пить не запрещено). Как минимум за час до назначенного исследования, необходимо исключить усиленные физические нагрузки и эмоциональное перенапряжение. Также, не курить перед исследованием и употреблять напитки, содержащие кофеин. Если нет подозрений на диабет, человек не входит в группу риска, то анализ достаточно сдавать не чаще одного раза за 2 года.
Анализ на концентрацию гемоглобина и гликированного гемоглобина часто назначают для проведения контроля и наблюдения за уровнем сахара у людей, которые входят в группу риска по сахарному диабету, для корректировки способов лечения патологии, во время выполнения профилактического обследования. Также, анализ рекомендуется сдать людям, у которых появились следующие симптомы:
Возраст оказывает прямое влияние на показатель гемоглобина в крови. У детей в утробе матери концентрация варьируется от 135 до 200 г/л. В первые две недели жизни это значение составляет 130-210 г/л. В 1-2 месяца происходит снижение до 100-140 г/л. Для детей 1-2 лет норма – 105-150 г/л. До 10 лет концентрация колеблется в пределах от 110 до 142 г/л. От 10 до 18 лет – 112-150 г/л. Ниже приведена таблица с нормальными значениями для женщин:
Возраст
Концентрация гемоглобина (г/л)
Показатель нормы гликированного гемоглобина (%)
От 18 до 29 лет
110-152
Не более 5,5
От 30 до 39 лет
112-150
Не более 6,0
От 40 до 49 лет
112-152
Не более 6,5
От 50 до 59 лет
112-152
Не более 7,0
Старше 60 лет
114-154
Не более 7,5
Для диабетиков норма немного отличается. Определение уровня HbA1c позволяет врачам более тщательно контролировать сахар и скорректировать диету (при необходимости), подобрать подходящую дозировку лекарственных препаратов. Если у человека диагностирован диабет, то нормальное значение — не более 8%. Если результат сильно превышает это значение, велика вероятность серьезных осложнений.
Основные причины повышения
Помимо имеющегося сахарного диабета, бывают и другие причины повышения. Среди них: сбой углеводного обмена, отравление этиловым спиртом, интоксикация продуктами обмена, которые на долгое время задерживаются в организме на фоне патологий мочевыделительной системы, железодефицитная анемия. Чтобы снизить уровень гликированного гемоглобина, рекомендуется:
Также, пациентам рекомендуется вести дневник. В нем фиксируют физическую активность, рацион питания, показатели гликемии, прописанные врачом лекарственные препараты. Благодаря дневнику врачам проще выявлять закономерность повышения HbA1c, вносить корректировку в схему терапии. Стоит отметить, что изменение показателей возможно под воздействием сторонних факторов, а значит, нормализуется в ближайшее время. Если нарушение было зафиксировано только один раз, паниковать не стоит.
Основные причины понижения
Как показывает практика, понижение допустимого уровня диагностируют в крайне редких случаях. Среди возможных причин отмечают:
Чтобы установить точную причину, врач собирает анамнез, выслушивает основные жалобы и при необходимости назначает дополнительное инструментальное и лабораторное обследование. Анализ на гликированный гемоглобин помогает следить за состоянием здоровья и общим самочувствием, как здоровым людям, так и диабетикам.
Патогенез диабетического кетоацидоза, его клинические и метаболические признаки. Развитие диабетической комы и ее последствия. Проявления избыточного гликозилирования белков при сахарном диабете. Обнаружение нарушений углеводного обмена методом нагрузок.
Рубрика
Медицина
Вид
реферат
Язык
русский
Дата добавления
13.04.2009
Размер файла
125,4 K
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Метаболические осложнения сахарного диабета
Метаболические осложнения сахарного диабета
Патогенез диабетического кетоацидоза. При сахарном диабете формируются нарушения всех видов обмена в организме: углеводного, белкового, липидного, электролитного и водного. Недостаток инсулина обусловливает выраженные дисфункции дыхательной, нервной и сердечно сосудистой систем, почек и желудочно-кишечного тракта. Дефицит инсулина снимает ограничения в действиях его антагонистов: глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и гормона роста. Патологические сдвиги метаболизма, вызываемые диабетом, по своей сути очень напоминают таковые, формирующиеся в условиях адаптации к непродолжительному голоданию практически здорового человека (лишение пищи в течение 3-5 сут, без ограничения в питьевой воде), но чрезвычайно сильно выражены.
Клинические и метаболические признаки диабетического кетоацидоза
Важнейшие метаболические нарушения при сахарном диабете:
1) Гипергликемия. Обусловлена нарушением поступления глюкозы из крови внутрь клеток, компенсаторным ускорением гликогенолиза, активацией глюконеогенеза вследствие снятия репрессивного действия инсулина (в условиях его дефицита) на синтез ключевых ферментов этого метаболического пути, а также благодаря усилению секреции глюкокортикоидов, являющихся стимуляторами синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза в печени и почках.
3) Кетонемия и кетоацидоз. Дефицит инсулина при сахарном диабете приводит к тому, что:
5) Отрицательный азотистый баланс. Усиливается глюконеогенез из глюкогенных аминокислот, что приводит к дефициту в тканях пула свободных аминокислот и нарушению процесса синтеза белка. Стимулируется синтез мочевины.
6) Гиперосмотическая дегидратация тканей. Обусловлена потерей с мочой большого количества различных гидратированных соединений: глюкозы, кетоновых тел, азотсодержащих соединений, ионов натрия, калия, хлора, неорганического фосфата и др.
Критическая дегидратация тканей организма с поражением функций головного мозга ведет к развитию диабетической (гипергликсмической) комы. Кома развивается при достижении концентрации глюкозы в крови 22,0 ммоль/л и более. В этих условиях вследствие кетоацядоза ионы калия выходят во внеклеточное пространство (гиперкалиемия), что лежит в основе нарушения сократительной функции миокарда, а также дыхательной мускулатуры. Диабетическая кома может привести к летальному исходу, если больному не будет проведена специфическая противокоматозная терапия или же она проведена несвоевременно.
Различают следующие виды диабетической комы:
З) Кома с лактат-ацидозом (молочнокислая). Это относительно редкое, но опасное осложнение сахарного диабета. В механизме ее развития важную роль играют следующие факторы:
а) гипоактивность пируватдегидрогеназы (наблюдается при дефиците инсулина), превращающей пируват в ацетил-КоА. Пируват в обратимой реакции, катализируемой лактатдегдрогеназой, превращается в молочную кислоту;
б) применение лекарственных препаратов, стимулирующих анаэробный гликолиз и, тем самым, повышающих содержание лактата и пирувата в организме (например, бигуаниды, повышающие утилизацию глюкозы за счет ее анаэробного распада). При поражении печени или почек может наблюдаться кумуляция этих препаратов в организме, в результате чего развивается лактат-ацидоз и кома;
в) гипоксическое состояние (при котором, как правило, стимулируется гликолиз), вызванное физическим переутомлением, сердечной или дыхательной недостаточностью.
4) Гипогликемическая кома. Связана с передозировкой инсулина, развитием вторичного гипопитуитаризма (следствие ангиопатии сосудов гипофиза), ослабляющего ответ на гипогликемию, и явлениями диабетического нефросклероза, что удлиняет время циркуляции инсулина и, кроме того, еще более снижает почечный порог для глюкозы, способствуя ее потере.
Причинами гипогликемии могут быть также гиперпродукция инсулина опухолью поджелудочной железы (инсулиномой), недостаточность контринсулярных гормонов, гликогенозы, заболевания печени, голодание, нарушение расщепления и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте и др.
В механизме развития гипогликемической комы решающее значение имеет снижение доставки глюкозы к нервным клеткам, что ведет к их энергетическому истощению и нарушению функций ЦНС. При снижении уровня глюкозы менее 3 ммоль/л возникают потливость, тремор, чувство тревоги и голода, слабость. Затем развивается состояние, напоминающее алкогольное опьянение и сопровождающееся дезориентацией, агрессивностью, галлюцинациями. При дальнейшем падении содержания глюкозы (менее 2,5 ммоль/л) возникают клонические судороги и потеря сознания. В тяжелых случаях могут наступать отек и некроз отдельных участков мозга.
Поздние осложнения диабета
Поздние осложнения диабета являются основными причинами большей части смертельных исходов заболевания. К ним относятся:
Макроангиопатия. У больных сахарным диабетом атеросклероз развивается существенно раньше, чем у здоровых людей. Патологический процесс охватывает сосуды головного мозга, сердца, почек а также сосуды конечностей, в особенности сосуды голени и стопы. Диабет, даже в условиях его лечения современными средствами, характеризуется ускоренными темпами старения организма. Наличием диабета обусловлена высокая частота инфарктов миокарда, инсультов и случаев гангрены пальцев ног или стопы. В настоящее время считают, что диабет ускоряет развитие атеросклероза в результате:
а) избытка гормона роста (и отсутствия противодействия со стороны инсулина в условиях его абсолютного или относительного дефицита), приводящего к усилению процесса пролиферации гладкомышечных клеток;
б) усиленного синтеза тромбоксана, способствующего увеличению адгезии тромбоцитов и выделению ряда факторов, которые также усугубляют темпы пролиферации и миграции гладкомышечных клеток;
в) стойкого увеличения концентрации в крови липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) при одновременном снижении таковой для липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).
Микроангиопатия. Это осложнение выражается в повреждении капиллярной сети (и примыкающих к ней сосудов), чаще всего поражая почки и сетчатку глаз.
Поражение почек (диабетическая нефропатия) вследствие развития макро- и микроангиопатий в настоящее время является основной причиной ранней смертности у диабетиков молодого возраста. При этом происходит избыточное гликозилирование коллагена базальных мембран почечных клубочков, приводящее к существенным нарушениям структуры и функций этих мембран.
Если в суточной моче концентрация альбумина выше 30 мг и эти значения повторяются несколько раз, то необходимо проводить лечение, так как данные изменения характерны для начинающейся диабетической нефропатии.
По мере прогрессирования поражения почек при диабете развивается выраженная протеинурия. Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови и лечение любых форм гипертонии может приостановить микроальбуминемию и предупредить развитие манифестной почечной недостаточности.
Установлено, что скорость образования НbА1с пропорциональна произведению концентрации глюкозы в эритроцитах на время. На этом основании уровень НbА1с может быть использован в качестве косвенного показателя средней концентрации глюкозы в крови за длительный период времени (период полураспада гемоглобина около 60 сут). Косвенным показателем гипергликемии за меньшее время может служить гликозилированный альбумин (период полураспада альбумина около 20 сут).
Избыточное гликозилирование других белков может играть определенную роль в патогенезе некоторых нарушений, обусловленных поздними осложнениями диабета. Неферментативному гликозилированию при длительной гипергликемии могут подвергаться как структурные белки, так и ферменты.
Особый интерес представляют последствия гликозилирования белков (апопротеинов) сывороточных липопротеидов. Гликозилирование липопротеинов низкой плотности препятствует взаимодействию ЛПНП с рецепторами мембраны клеток, осуществляющих дальнейшие превращения холестерина. В результате в крови накапливается избыток ЛПНП и холестерина. Гликозилирование апопротеинов, входящих в состав липопротеидов высокой плотности, которые транспортируют холестерин из периферических тканей в печень, приводит к ускорению удаления ЛПВП из кровотока. При этом в крови увеличивается соотношение ЛПНП/ЛПВП. Примеры таких белков приведены в таблице.
Проявления избыточного гликозилирования белков при сахарном диабете
