какие глисты вызывают астму

Паразитарные инвазии и аллергия

На сегодняшний день распространенность различных паразитарных заболеваний остается недооцененной, так например эффективность обнаружения глистов при обычном копровоскопическом анализе кала составляет приблизительно 20%, при трехкратном исследовании. Однако у больных с острым аппендицитом при исследовании удаленных червеобразных отростков глисты обнаруживаются приблизительно в 30% случаев.

Как известно паразиты в организме человека вызывают неспецифические реакции. В ответ на повреждения тканей и клеток, причиненные паразитом и продуктами его жизнедеятельности, тучные клетки человека выделяют физиологически активные вещества: гистамин, простагландины, серотонин, повышается проницаемость микроциркуляторного русла, увеличивается количество эозинофилов.

Специфическая ответная реакция организма заключается в выработке IgE. То есть под действием гельминтов происходят те же процессы, что и при классической аллергической реакции. Именно поэтому до сих пор существует большое количество пациентов с диагнозом «недифференцированный аллергодерматоз», «идиопатическая (неясного происхождения) крапивница», «субфебрилитет неясного генеза».

Гибель гельминтов, как правило, проводится на фоне желчегонной и гепатопротекторной терапии, также показано, что эффективность противогельминтного лечения значительно увеличивается при сочетании с такими методами механического очищения кишечника, как гидроколонотерапия и кишечный лаваж (SPA-эфференс).

Дисбактериоз и аллергия

Аллергия — один из признаков наличия паразитарных инвазий. Биологическое равновесие состава и количества нормофлоры кишечника зависят от следующих факторов:

Функции нормофлоры кишечника

Основу стабильности работы кишечника обеспечивает пристеночная флора (лакто- и бифидобактерии, эшерихии) — это те микроорганизмы которые проживают непосредственно на ворсинках кишечного эпителия под слоем слизи. В том случае если под воздействием выше перечисленных факторов происходит снижение количества нормальной флоры, туда тут же устремляются условно-патогенные бактерии, которые, как правило, быстро размножаются и вытесняют нормальную микрофлору.

Но существуют и более серьезные проблемы, связанные с изменениями состава микрофлоры и самих бактерий: увеличивается риск развития злокачественных и аутоиммунных заболеваний, формируются нарушения обмена веществ (например увеличивается уровень холестерина), развиваются иммунодефицитные состояния.

При исследовании слизистой оболочки толстого кишечника у пациентов с различной степенью выраженности дисбактериоза показано увеличение количества эозинофилов (клеток аллергии) в 10-20 раз больше нормы. Также зафиксировано значительное увеличение IgE, вещества необходимого для развития аллергической реакции. Кроме того, не стоит забывать о снижение барьерных свойств слизистой стенки кишечника, ее нарушение приводит к усилению проникновения аллергенов (пищевых и бактериальных).

Лечение дисбактериоза

Представляет собой достаточно сложную задачу. Перед его началом нужно учитывать следующее:

Эндокринологический научный центр

Адрес: г. Москва, ул. Москворечье, д. 1 (метро «Каширская»)

Источник

Влияние противопаразитарной терапии на течение бронхиальной астмы у детей

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

1 Bashkir State Medical University, Ufa
2 MMC Clinic of Allergology and Pediatrics LLC, Ufa

Bronchial asthma (BA) is a chronic inflammatory respiratory tract infection that ranks first among chronic bronchopulmonary diseases in childhood. Its heredity is of paramount importance, as well as environmental factors (e.g. parasitosis).
Aim: to study the BA clinical and immunological features in children with parasitic invasion before and after antiparasitic therapy.
Patients and methods: children with BA without parasitic invasion (n=45) and children with BA and parasitosis (n=30) underwent a prospective comparative study. Antiparasitic therapy with albendazole was administered to all patients with identified invasion. The study of BA clinical course and allergological examination results was performed before and after antiparasitic therapy.
Results: BA in children with parasitic invasion was characterized by the following: persistent course, increase in the exacerbations frequency and the basic anti-inflammatory therapy volume, uncontrolled course (p=0.0012), decrease in external respiration indices (p=0.004), significant increase eosinophils count (p=0.024), and total IgE level in blood. It was revealed that in children with combined BA and parasitosis course, most frequent allergy was to: house dust (p=0.007); dog hair (p=0.008) and guinea pigs (p=0.001) allergens; Aspergillus fumigatus fungi (p=0.036) and Candida albicans (p=0.024); as well as a number of food allergens. Also, antiparasitic therapy contributed to an increase in the number of patients with a mild intermittent course (p=0.0001) and control level (p=0.0072), a decrease in the exacerbations frequency (p 2 =4,188), среди инвазированных больных — легкая и среднетяжелая персистирующая БА, хотя различия не были статистически значимы (рис. 1).

Обострения БА развивались у всех детей, независимо от наличия паразитоза. При этом редкие обострения (1–2 раза в год) значимо чаще отмечались у неинвазированных больных (40,0%, p=0,013). У детей с паразитарной инвазией, напротив, наблюдались частые обострения: 3–5 раз — 73,4% (p=0,119), более 5 раз в год — 13,3% (p=0,164) (табл. 1).

Объем базисной противовоспалительной терапии у детей с БА определялся в соответствии с положениями «Федеральных клинических рекомендаций по диагностике и лечению бронхиальной астмы» [12]. В качестве средств базисной терапии использовались антагонисты лейкотриеновых рецепторов у 23,3 и 14,8% пациентов в 1-й и 2-й группах соответственно (p=0,333, χ 2 =0,937). В топических глюкокортикостероидах нуждались 39,5% детей без инвазии и 40,7% больных паразитозами (p=0,809, χ 2 =0,058). Комбинированные препараты, содержащие глюкокортикостероид и бронхолитик длительного действия, использовали 37,2% пациентов 1-й группы и 44,4% — 2-й (p=0,630, χ 2 =0,231). Необходимость в использовании бронхолитиков в качестве средств неотложной помощи отмечалась у 42,2% неинвазированных детей с БА и у 70,0% пациентов с БА и паразитозами (p=0,016, χ 2 =4,52). В стационарном лечении с целью купирования приступов БА нуждались 26,7% детей 1-й группы и 40,7% детей 2-й группы (p=0,225, χ 2 =1,471). Аллергенспецифическую иммунотерапию (АСИТ) получали 24,0% неинвазированных детей и 38,5% больных БА в сочетании с паразитозами (p=0,152, χ 2 =2,048).
При этом, несмотря на адекватный объем базисной противовоспалительной терапии, неконтролируемое течение заболевания отмечали у 28,6 и 66,7% (p=0,0012, χ 2 =10,426), частично контролируемое — у 57,1 и 33,3% (p=0,038, χ 2 =4,309) пациентов в 1-й и 2-й группах соответственно. Контролируемая БА была установлена у 14,3% детей 1-й группы и не установлена ни у одного ребенка во 2-й группе (p=0,039, χ 2 =4,276).
Аллергический ринит (АР) сопутствовал БА одинаково часто у детей 1-й и 2-й групп (78,6 и 77,8%, p=0,91, χ 2 =0,013). Сочетание АР с симптомами конъюнктивита наблюдалось с одинаковой частотой у неинвазированных и инвазированных больных БА — 9 (20,0%) и 6 (20,0%) соответственно (p=0,768, χ2=0,087). Атопический дерматит регистрировался у 10 (33,3%) детей с паразитозами и лишь у 8 (17,8%) неинвазированных больных (p=0,122, χ 2 =2,388).
Повышение уровня общего IgE наблюдалось у 40 (88,9%) детей с БА и у 22 (73,3%) больных с сочетанной патологией (p=0,076, χ 2 =2,051). Гиперэозинофилия периферической крови регистрировалась в 68,8% случаев у пациентов с БА и паразитарной инвазией и лишь у 41,1% неинвазированных больных (p=0,024, χ 2 =4,419).
Результаты кожного аллергического тестирования показали, что у всех детей с БА, независимо от наличия паразитарной инвазии, ведущую роль играли бытовые аллергены (рис. 2).

В группе неинвазированных больных с БА, равно как и у детей с паразитозами, наиболее часто отмечалась бытовая аллергия — 76,7 и 90,9% (p=0,180), несколько реже — эпидермальная (70,8 и 83,3%, p=0,347), пыльцевая (68,2 и 71,4%, p=0,837), пищевая (50,0 и 62,5%, p=0,436); грибковая (50,0 и 60,0% соответственно, p=0,639).
Среди ведущих бытовых аллергенов были зарегистрированы в 1-й группе клещи Dermatophagoides pteronyssinus (82,8%), домашняя пыль (76,7%) и клещи Dermatophagoides farina (75,9%); во 2-й группе исследуемых — домашняя пыль и клещи Dermatophagoides pteronyssinus (по 95,5%), Tyrophagus putrescentiae (90,6%). При этом у детей с сочетанным течением БА и паразитозов достоверно чаще определялась аллергия: к домашней пыли (p=0,007); аллергенам шерсти собаки (p=0,008) и морской свинки (p=0,001); кукурузной муке (p=0,027), рыбе (хек), (p=0,034), грецкому ореху (p=0,034), ананасу (p=0,018), грейпфруту (p=0,01) и землянике (p=0,018); грибкам Aspergillus fumigatus (p=0,036) и Candida albicans (p=0,024). У пациентов 1-й группы, напротив, значимо чаще отмечались положительные результаты кожного тестирования к следующим пыльцевым аллергенам: одуванчику (p=0,012), полыни (p=0,042), тимофеевке (p=0,022).
По результатам определения аллергенспецифических IgE у неинвазированных детей с БА наиболее часто определялась бытовая сенсибилизация (72,2%), реже — пищевая (69,2%), пыльцевая и эпидермальная (по 55,6%); в группе больных с БА и паразитозами — сенсибилизация к бытовым, пищевым, эпидермальным и грибковым аллергенам, хотя различия не достигли статистической значимости. Средний уровень аллергенспецифического IgE значимо отличался у исследуемых детей только на аллерген трески и был достоверно выше у пациентов 1-й группы (5,5 [4,0; 9,0], p=0,024).
Функция внешнего дыхания была исследована у 21 пациента с БА методом спирографии. Анализ результатов спирометрического исследования показал нарушение бронхиальной проходимости у 27,3% детей в 1-й группе и у 60,0% — во 2-й (p=0,004, χ 2 =8,333). Нарушение функции внешнего дыхания сопровождалось снижением основных показателей — форсированной жизненной емкости легких и объема форсированного вдоха за 1 с более чем на 20% от должного значения.
Также нами был проведен цитологический анализ бронхиального секрета у обследованных детей с БА, неинвазированных и инвазированных паразитами. Полученные данные показали, что более высокий средний уровень лимфоцитов (9 [6; 18], p=0,721), макрофагов (5 [3; 6], p=0,580) и эозинофилов (2 [0; 8], p=0,181) бронхиального секрета был отмечен у детей в 1-й группе по сравнению с пациентами 2-й группы. Средний уровень нейтрофилов, напротив, был выше у пациентов 2-й группы (47 [26; 54], p=0,202), хотя различия не были статистически значимы.
Всем детям с выявленной паразитарной инвазией проводилась эрадикационная антипаразитарная терапия. Динамика клинических симптомов БА и результатов повторного аллергологического обследования у исследуемых детей оценивалась в конце периода наблюдения.
Определение степени тяжести БА после противопаразитарной терапии показало (табл. 2), что в группе ранее инвазированных пациентов наблюдалось увеличение количества детей с легкой степенью тяжести (p=0,0001), число пациентов со средней персистирующей степенью тяжести, напротив, уменьшилось с 33,3 до 6,7% (p=0,0098).

После противопаразитарной терапии число обострений БА в год значительно уменьшилось у всех детей. Так, у большинства детей (72,8%) наблюдались редкие обострения (1–2 в год). От 3 до 5 обострений в год отмечалось лишь у 9,0% пациентов с БА, что значимо отличалось от аналогичных данных, полученных на начальном этапе исследования. Стойкая длительная ремиссия (более 1 года) регистрировалась у 18,2% детей (рис. 3).

На начальном этапе наблюдения среди детей с БА в качестве средств базисной противоаллергической терапии использовались антагонисты лейкотриеновых рецепторов лишь у 14,8% пациентов, после противопаразитарной терапии — у 24,0% (p=0,317, χ2=1,002). В ингаляционных глюкокортикостероидах нуждались 40,7% больных БА и паразитозами, после противопаразитарного лечения — 44,0% (p=0,793, χ 2 =0,068). При этом уменьшилось число детей, использующих комбинированные препараты, содержащие глюкокортикостероид и бронхолитик длительного действия, с 44,4 до 24,0% (p=0,100, χ 2 =2,7). Необходимость применения короткодействующих бронхолитиков в качестве средств неотложной помощи наблюдалось у 11 детей (36,7%), до лечения — у 21 пациента (70,0%), p=0,0072, χ 2 =10,248. Лечение в условиях стационара с целью купирования приступов БА не проводилось ни у одного пациента среди ранее инвазированных больных, что свидетельствовало об отсутствии тяжелых обострений.
Количество детей с высоким уровнем эозинофилов бронхиального секрета во 2-й группе было меньше, чем в 1-й группе, и не отличалось от таковых на конечном этапе наблюдения (22,2 и 20,0% соответственно; p=0,372, χ 2 =0,108). Однако наблюдалось уменьшение среднего уровня эозинофилов крови и общего IgE у детей с БА после антипаразитарной терапии (табл. 3).

Кожное аллергологическое тестирование, проведенное в конце наблюдения у пациентов 2-й группы, показало увеличение значимости бытовых (p>0,05) и пыльцевых (p>0,05) аллергенов. При этом частота положительных результатов кожных аллергопроб уменьшилась на эпидермальные (p>0,05) и грибковые аллергены (p>0,05), с достоверностью различий — на пищевые аллергены (p Литература

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Бронхиальная астма и гельминты: есть ли связь?

Бронхиальная астма считается инфекционно-аллергическим заболеванием дыхательных путей. Спазм бронхов происходит в результате аллергической реакции в ответ на поступление болезнетворных микроорганизмов.

Поэтому, чтобы начать полноценное лечение астмы, необходимо ответить на вопрос: «Как вывести глистов у человека?»

Почему при гельминтозах ухудшается состояние астматиков

Проникновение червей-паразитов в кишечник или иные структуры вызывает активный иммунный ответ организма. При этом иммунитет не может самостоятельно справиться с паразитами и вывести их из организма.

Происходит постепенное «наращивание» иммунного ответа, которое проявляется негативными симптомами со стороны различных органов.

Прежде всего это разнообразные аллергические реакции:

Любой провоцирующий фактор (например, пыль или сухость воздуха) вызывает усиление кашлевого рефлекса. При этом повреждаются слизистые оболочки бронхов. У человека с глистной инвазией отмечается склонность к аллергическим реакциям, в результате чего факторы, которые ранее не влияли на приступы, могут стать провоцирующими.

Поэтому у пациента, страдающего гельминтозами, нередко обостряется астма, появляется негативная реакция на шерсть или слюну домашних питомцев, определенные виды тканей и т. д.

Что делать при подозрении на гельминтоз

Компания «Оптисалт» рекомендует пройти полное тестирование организма , основанное на иридодиагностике – осмотре радужки при помощи специальной аппаратуры.

Данное исследование позволяет выявить не только заражение гельминтами, но и другими видами паразитов. Иридодиагностика также позволяет выявить признаки:

Лечение гельминтоза при бронхиальной астме

Лечение от паразитов необходимо начинать как можно раньше. Это позволит больному почувствовать себя значительно лучше.

Компания «Оптисалт» представляет средства на растительной основе комплексного действия. Они не только помогают избавиться от паразитов, но и восстановить различные органы и системы.

Для больных бронхиальной астмой подбирается индивидуальный курс лечения, состоящий из средств с высокой безопасностью и мягким эффектом.

Узнать больше информации об иридодиагностики и лечении растительными средствами можно по телефону 8 (800) 555-755-8.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник