какие гипотензивные препараты могут спровоцировать ангиоотек

Отек Квинке: помощь в амбулаторных условиях

Внезапно возникающие локальные отеки, именуемые отеками Квинке (ангионевротическими отеками, гигантской крапивницей), встречаются в практике врача любой специальности. Впервые они были описаны в 1882 г. Происхождение этих отеков может быть различным. Не

Внезапно возникающие локальные отеки, именуемые отеками Квинке (ангионевротическими отеками, гигантской крапивницей), встречаются в практике врача любой специальности. Впервые они были описаны в 1882 г.

Происхождение этих отеков может быть различным. Нередко они появляются в результате контакта с аллергеном, т. е. вследствие аллергической реакции (реакции, протекающей по иммунологическим механизмам). Но отеки Квинке могут быть и неаллергического генеза (псевдоаллергические реакции). В этом случае отек отражает какую-то другую соматическую патологию, чаще всего — различные заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Но кроме гастроэнтерологической патологии на склонность к возникновению локальных отеков влияют дисфункция эндокринной системы (или нарушения нейро-эндокринной регуляции), хронические очаги инфекции, опухолевые (отек Квинке как паранеопластическая реакция), системные и некоторые другие заболевания, паразитарная инвазия. Выделяют также отеки, появляющиеся под действием химических (включая медикаменты) и физических (температуры, давления, вибрации) факторов. Нередко ангионевротические отеки развиваются под влиянием сразу нескольких факторов. Существует наследственный вибрационный ангионевротический отек. Механизм его не ясен; установлено повышение уровня гистамина после воздействия вибрационного стимула. Тип наследования — аутосомно-доминантный.

Общий патогенетический механизм любого ангионевротического отека — это нарушение проницаемости микроциркуляторного русла с последующим развитием местного отека.

Локализация отеков может быть различной: лицо, слизистая оболочка полости рта и желудочно-кишечного тракта, гортань, наружные половые органы, паренхиматозные органы и мозговые оболочки.

В большинстве случаев отеки сопровождаются крапивницей (и сам отек Квинке могут рассматривать как более глубокое проявление крапивницы), но они могут быть и самостоятельным заболеванием.

Схожую клиническую картину имеет другое заболевание — наследственный ангионевротический отек (НАО), возникающий в результате врожденной патологии — дефицита или функциональной неполноценности ингибитора первого компонента комплемента.

Лечебные мероприятия при отеке Квинке проводятся в 2 этапа: первый — купирование острого состояния, второй — лечение причины заболевания. Лечение включает в себя устранение выявленных причинных факторов, симптоматическую терапию, базисную терапию и профилактику обострений (профилактику рецидивов отеков).

Локализация отека в области лица, шеи, полости рта, гортани может привести к асфиксии. Поэтому в подобных случаях лечебные мероприятия должны проводиться достаточно быстро и квалифицированно. Затрудненное дыхание, вызванное отеком дыхательных путей, — прямое показание к госпитализации пациента. Развитие отека гортани может потребовать проведения экстренной интубации или трахеостомии.

Кроме того, показаниями к стационарному лечению являются отек кишечника, гиповолемия, отсутствие эффекта амбулаторного лечения или развитие любых угрожающих жизни осложнений ангионевротического отека. Если же угрозы жизни больного нет, то лечение может проводиться в амбулаторных условиях.

Наиболее часто используемые лекарства в терапии ангионевротических отеков — это антагонисты Н₁-рецепторов гистамина: фексофенадин в дозе от 60 до 240 мг 1–2 раза в сутки; дезлоратадин — 5 мг/сут; лоратадин — 10 мг/сут; цетиризин — 10–20 мг/сут; эбастин — 10 мг/сут; акривастин — 8 мг 3 раза в сутки; клемастин — 1 мг 2 раза в сутки перорально, 2 мг 2 раза в сутки парентерально; хлоропирамин — 25–50 мг/сут перорально, 20–40 мг парентерально; дифенгидра-мин — 30–50 мг 1 — 3 раза в сутки перорально, 20–50 мг 1 — 2 раза в сутки парентерально; гидроксизин — 25–50 мг каждые 6 ч; хлорфенирамин — 4 мг каждые 4–6 ч.

В более тяжелых случаях отеков Квинке, а также при неэффективности лечения антигистаминными средствами проводится краткий курс парентерального лечения глюкокортикостероидами: преднизолон — 40–60 мг/сут, дексаметазон — 8–20 мг/сут.

Дальнейшее лечение рецидивирующих ангионевротических отеков (второй этап лечения) будет зависеть от формы болезни.

Ангионевротические отеки, протекающие по механизмам истинной аллергии, требуют безусловной элиминации (исключения) или ограничения контакта с выявленными аллергенами при бытовой, эпидермальной, пыльцевой, пищевой, профессиональной, лекарственной, инсектной, грибковой аллергии. В противном случае лечение будет неэффективным.

В случае появления ангионевротических отеков, возникших вследствие воздействия физических факторов, необходимо ограничить их влияние на пациента: использовать фотозащитные кремы при отеках Квинке от инсоляции, отказаться от ношения тяжестей, тесной обуви, использования ремней при отеках, появившихся в результате давления, от употребления мороженого и других охлажденных напитков и продуктов при холодовых отеках и т. д.

Если отеки неаллергического происхождения, то лечение проводится после углубленного клинического обследования. Оно включает в себя терапию выявленной соматической патологии (в том числе санацию хронических очагов инфекции, например тонзиллита, лечение паразитарной инвазии, коррекцию дисбиоза кишечника, лечение тиреоидита, заболеваний желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы и других заболеваний, способствующих развитию псевдоаллергии). Таким больным показано назначение неспецифической гипоаллергенной диеты, предусматривающей ограничение потребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами (табл. 1, 2, 3).

Симптоматическое медикаментозное лечение хронически протекающих, рецидивирующих ангионевротических отеков также проводится антигистаминными средствами. При слабом ответе на антагонисты Н₁-рецепторов в терапию добавляют: антагонисты Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин — 150 мг 2 раза в сутки, циметидин — 300 мг 4 раза в сутки, фамотидин — 20 мг 2 раза в сутки); антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст — 10 мг/сут); блокаторы кальциевых каналов (нифедипин — 20–60 мг/сут).

При ангионевротических отеках, ассоциированных с системными заболеваниями соединительной ткани, могут оказаться эффективными препараты, используемые в ревматологии (гидроксихлорохин, дапсон, колхицин, сульфасалазин).

Лечение наследственного ангионевротического отека принципиально отличается от терапии отека Квинке. Нераспознанный НАО и, соответственно, неадекватная терапия во многих случаях заканчиваются летальным исходом. Диагностические отличия НАО от аллергических отеков представлены в таблице 4.

В остром периоде НАО купируется введением свежей или свежезамороженной нативной плазмы (замещение дефицита С₁-ингибитора), внутривенным введением транексамовой или аминокапроновой кислоты. Также можно вводить даназол 800 мг/сут (или станозолол 12 мг/сут). При отеке в области лица и шеи дополнительно вводятся внутривенно фуросемид (лазикс), дексаметазон.

Все пациенты с ангионевротическими отеками должны иметь при себе «паспорт больного аллергическим заболеванием» или медицинский браслет с информацией о заболевании.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. В. Царев, кандидат медицинских наук ГНЦ Институт иммунологии
ФУ «Медбиоэкстрем» Минздрава России, Москва

Источник

Ангионевротический отёк или отёк Квинке

Ангионевротический отёк или отёк Квинке — реакция на воздействие различных биологических и химических факторов, часто имеющая аллергическую природу. Проявления ангионевротического отёка — увеличение лица либо его части или конечности.

При возникновении аллергической реакции, обязательно обратитесь к врачу!
Важно не допустить развития хронических заболеваний, системных осложнений
(крапивница, отек Квинке).
Принимая лекарственные препараты (антигистаминные), вы только устраняете симптомы!

Симптомы

При проявлении данных симптомов необходимо обратиться к врачу аллергологу-иммунологу!

Первый признак — быстрое набухание кожи, вовлекается не только кожа, но и подкожная клетчатка со слизистыми тканями, пораженная часть тела увеличивается в размерах. Оттенок кожных покровов остается естественным. Может появиться зуд, который сменяется болью и сильным жжением. Наиболее часто ангионевротический отек развивается в зоне щек, губ, рта, половых органов и других мест, богатых подкожной клетчаткой.

При отеке на слизистой желудка и желудочно-кишечного тракта симптомами отека могут являться острая боль в животе, тошнота, рвота

При отеке слизистой оболочки дыхательных путей: охриплость голоса, лающий кашель, затрудненное дыхание (сначала выдох, потом вдох), шумное дыхание, лицо гиперемированное, затем резко бледнеет.

Наиболее опасным является отек, в области дыхательных путей! Необходима медицинская помощь, т.к. при этом появляется препятствие для нормального дыхания!

Классификация

По клиническим проявлениям

— с острым течением (до 1,5 месяца)

— с хроническим течением (от 1,5-3 месяца и дольше).

По отношению к крапивнице

— сочетающиеся с крапивницей

По механизму развития отека:

— обусловленные нарушением регуляции системы комплемента:

— обусловленные нарушением регуляции системы комплемента:

наследственные (имеется абсолютный или относительный дефицит C1-ингибитора, а также его нормальная концентрация);

приобретенные (с дефицитом ингибитора),

— ангиоотек, развивающийся при употреблении ингибиторов АПФ;

— на фоне аутоиммунных заболеваний

— на фоне инфекционных заболеваний.

Выделяют и идиопатический отек Квинке, когда выявить конкретную причину развития ангиоотека не удается.

Причины ангионевротического отёка или отёка Квинке

лекарственные препараты и препараты для вакцинации,

яд при укусах и ужалениях насекомых,

пыльца деревьев, злаковых, сорных трав.

Прием таких лекарственных препаратов, как ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), а также антагонистов рецепторов ангиотензина II (валсартана, эпросартана) (в основном наблюдаются в основном у лиц пожилого возраста).

Врожденный (наследственный) дефицит C1-ингибитора, регулирующего активность системы комплемента, свертывания крови и фибринолиза, калликреин-кининовой системы (возникает при недостаточном образовании, повышенном использовании, недостаточной активности).

Приобретенный отек Квинке, обусловленный дефицитом C1-ингибитора, развивается при его ускоренном расходовании или разрушении (выработка аутоантител) при злокачественных новообразованиях лимфатической системы, аутоиммунных процессах, некоторых инфекциях.

Семейные мутации гена фактора Хагемана,

Усиленная продукция брадикинина и его замедленное разрушение обусловлено торможением активности АПФ эстрогенами у женщин

Диагностика

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает фундаментальной базой, позволяющей провести весь комплекс диагностических и лечебных мероприятий при любой форме аллергии, соответствующих уровню международных стандартов. Многие из лечебно-диагностических методов разработаны сотрудниками нашего Института

Производится в соответствии с Приказ Министерства здравоохранения РФ от 24 декабря 2012 г. N 1430н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при ангионевротическом отеке, крапивнице»

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, типичной для Отека Квинке и тщательного сбора анамнестических данных, установление наследственной предрасположенности, онкологических заболеваний, аутоиммунных заболеваний, прием ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, эстрогенов, наличия аллергии.

Лабораторная диагностика:

Дифференциальная диагностика отека Квинке направлена на дифференциацию с другими отеками, обусловленными гипотиреозом, синдромом сдавления верхней полой вены, патологией печени, почек, дерматомиозитом и т.д.

Лечение Ангионевротического отёка или отёка Квинке

Лечение направлено на профилактику, предотвращение осложнений и возможность улучшения качества жизни больных с ангионевротическим отёком или отёком Квинке.

При аллергическом генезе заболевания необходимо исключить факторы, вызывающие иммунную реакцию:

При наследственном ангиоотеке необходимо избегать повреждений, вирусных инфекций, стрессовых ситуаций, приема ингибиторов АПФ, эстрогенсодержащих средств.

Подбор лекарственной терапии должен производиться индивидуально с учетом тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и риска возможных побочных эффектов.

Просим Вас не заниматься самолечением на основании данных сети Интернет!

Первая помощь при отеке Квинке

Необходимо учитывать стремительное развитие отека Квинке!

До приезда бригады неотложной скорой помощи необходимо:

Источник

Ангионевротический отек из-за недостаточности ингибитора С1-эстеразы

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/angionevroticheskij-otek-iz-za-nedostatochnosti-ingibitora-s1-jesterazy-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/angionevroticheskij-otek-iz-za-nedostatochnosti-ingibitora-s1-jesterazy.jpg» title=»Ангионевротический отек из-за недостаточности ингибитора С1-эстеразы»>

Алексей Галкин, онколог, хирург. Редактор А. Герасимова

Недостаток ингибитора С1-эстеразы (С1-INH) – редкая патология иммунной системы, вызывающая спонтанные приступы ангионевротического отека из-за избытка брадикинина. Они доставляют пациенту большой дискомфорт, приводят к психоэмоциональным расстройствам, ухудшают качество жизни и могут быть опасными для жизни. Ангионевротический отек, вызванный брадикинином, – редкое заболевание, обычно наследуемое по аутосомно-доминантному типу.

Ангионевротический отек – распространенный симптом в клинической практике, с которым может столкнуться любой врач. Следовательно, очень важно уметь распознавать и дифференцировать происхождение этого клинического симптома.

Что такое ангионевротический отек

Ангионевротический отек – это внезапный отек более глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки. Этот симптом при крапивнице может сочетаться с высыпанием волдырей. В этом случае ангионевротический отек вызван высвобождением гистамина. Отек Квинке также может развиваться при количественной или качественной дисфункции компонентов комплемента. В этом случае ангионевротический отек диагностируется как отдельное заболевание.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/krapivnica-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/krapivnica.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/krapivnica.jpg» alt=»Крапивница» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/krapivnica.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/krapivnica-768×512.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Ангионевротический отек из-за недостаточности ингибитора С1-эстеразы»> Крапивница

Белок, регулирующий комплемент, C1-INH – это фермент, который регулирует количество брадикинина в организме. Недостаток этого фермента вызывает ангионевротический отек, поскольку он нарушает регуляцию систем калихреина и хинина и приводит к выработке значительно большего количества брадикинина.

Дефицит C1-INH может быть как врожденным, так и приобретенным. Наследственный ангионевротический отек, вызванный дефицитом C1-INH, встречается у 1 из 50000 человек. У людей приобретенный ангионевротический отек, вызванный дефицитом C1-INH, встречается еще реже – 1 на 600 тыс. людей в мире.

Цель статьи – обзор патогенеза, диагностики, дифференциальной диагностики и принципов лечения ангионевротического отека с дефицитом C1-INH.

Клиническое проявление и дифференциальный диагноз

В научной литературе ангионевротический отек может быть обозначен как отек Квинке, ангионевротический отек, гигантская крапивница. При ангионевротическом отеке изменения происходят в глубоких слоях кожи и под кожей. Клинически это проявляется в виде асимметричного отека и припухлости определенного участка тела.

Одним из распространенных сопутствующих и раздражающих пациентов симптомов является боль. Кожа в месте инъекции может оставаться неизменной или может возникнуть покраснение размытых линий. Отек сохраняется до 72 часов или даже дольше.

Ангионевротический отек может возникнуть на любом участке тела – губах, языке, лице, конечностях и т.д. При каждом приступе ангионевротического отека опухоль и припухлость могут быть на разных участках.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-kvinke-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-kvinke.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-kvinke.jpg» alt=»Отек Квинке» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-kvinke.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-kvinke-768×512.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Ангионевротический отек из-за недостаточности ингибитора С1-эстеразы»> Отек Квинке

Своевременное распознавание ангионевротического отека из-за дефицита C1-INH может обеспечить соответствующее лечение и избежать ненужного хирургического вмешательства. Это важно, так как клинические исследования показали, что пациенты с дефицитом C1-INH часто подвергались ненужным хирургическим вмешательствам. При соответствующем лечении можно предотвратить или снизить частоту спонтанного ангионевротического отека.

Ангионевротический отек диагностируется на основании истории болезни пациента и объективного обследования. Патологию следует дифференцировать от:

Ангионевротический отек из-за дефицита C1-INH встречается гораздо реже и устойчив к лечению антигистаминными препаратами, системными глюкокортикоидами и адреналином.

Если подозревается ангионевротический отек из-за дефицита C1-INH, рекомендуется тест на компонент комплемента 4 (C4). C4 снижается даже при ремиссии и всего на 5% у всех пациентов остается неизменным или повышенным.

Диагноз подтверждается исследованием активности (функции) и количества C1-INH. Также проводится тестирование на антитела к C1-INH. При наследственном ангионевротическом отеке титр антител C1-INH в норме, а при приобретенном ангионевротическом отеке снижается у 70% пациентов.

Роль C1-INH и патогенез ангионевротического отека из-за дефицита

C1-INH C1-INH непосредственно участвует в системе калькреина и кинина, а также в регуляции медиатора воспаления брадикинина. Недостаток этого фермента приводит к нарушению метаболических путей калихреина и кинина и чрезмерной продукции брадикинина.

Ангионевротический отек из-за дефицита C1-INH делится на четыре типа, основные отличия которых представлены в таблице 1. C1-INH является представителем семейства серпинов, ингибитором сериновой протеазы. Ген C1-INH находится на хромосоме 11 и называется SERPING1. Именно мутации в этом гене вызывают дефицит C1-INH.

Если мутация в этом гене обнаружена, ангионевротический отек классифицируется как первый тип, т.е. ангионевротический отек, наследуемый по аутосомно-доминантному типу. Около 75%. пациентов с этой мутацией указывают на то, что случаи этого заболевания находятся в семье, но около 25%. Мутация de novo выявляется во всех случаях заболевания.

При третьем типе ангионевротического отека эндогенный C1-INH ингибирует протеазы и факторы (например, XII и XIIa), участвующие в физиологических каскадах систем комплемента, калькреина и кинина. Эти системы участвуют в таких процессах, как коагуляция и фибринолиз.

Фактор XII автоматически активируется с образованием фактора XIIa, который расщепляет прекаликреин, который, в свою очередь, генерирует плазменный калькреин. Каликреин в плазме активирует фактор XII, который регенерирует фактор XIIa и расщепляет макромолекулярный кининоген, высвобождающий брадикинин.

Медиатор воспаления брадикинин связывается с рецепторами В2, которые находятся на поверхности клетки, и образуют комплекс. Этот комплекс вызывает расширение сосудов, увеличивает проницаемость эндотелия сосудов. Весь каскад этих процессов вызывает ангионевротический отек.

Снижение уровня C1-INH выявляется не во всех случаях. Количество этого фермента может быть достаточным, но функция может быть нарушена. Такой патогенез характерен как для врожденного, так и для приобретенного ангионевротического отека.

Таблица 1. Типы ангионевротического отека из-за дефицита C1-INH

* SERPING1 – англ. Ингибитор серпин-пептидазы Clade G Member 1, ANGPT1 – ангиопротеин 1, PLG – плазминоген.

Принципы лечения отека Квинке, вызванного дефицитом C1-INH

Чтобы избежать приступов отека Квинке, рекомендуется избегать провокационного фактора, который может включать стресс, травму или оральные контрацептивы. Однако часто основная причина отека Квинке неизвестна, и он возникает спонтанно.

Ангионевротический отек из-за дефицита C1-INH не связан с крапивницей или другими аллергическими заболеваниями, при которых гистамин является одним из основных факторов патогенеза. Следовательно, лечение ангионевротического отека, вызванного брадикинином, антигистаминными препаратами, глюкокортикоидами и / или адреналином неэффективно.

Для лечения ангионевротического отека из-за дефицита C1-INH может быть назначено симптоматическое или профилактическое лечение. Симптоматическое лечение – это прием лекарства во время приступа ангионевротического отека.

Симптоматическое лечение ангионевротического отека

Симптоматическое лечение ангионевротического отека

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/simptomaticheskoe-lechenie-angionevroticheskogo-oteka.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/simptomaticheskoe-lechenie-angionevroticheskogo-oteka.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/simptomaticheskoe-lechenie-angionevroticheskogo-oteka.jpg» alt=»Симптоматическое лечение ангионевротического отека» width=»900″ height=»596″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/simptomaticheskoe-lechenie-angionevroticheskogo-oteka.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/simptomaticheskoe-lechenie-angionevroticheskogo-oteka-768×509.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Ангионевротический отек из-за недостаточности ингибитора С1-эстеразы»> Симптоматическое лечение ангионевротического отека

Основные препараты, применяемые при приступах приобретенного и врожденного острого ангионевротического отека, – концентрат C1-IHN, антагонист рецептора B2 икатибант и ингибитор каликреина экалантид. Если эти препараты недоступны, возможно лечение плазмой, обработанной растворителем-детергентом (SDP) или свежезамороженной плазмой.

Профилактическое лечение – это прием медикаментов для предотвращения приступа отека Квинке. Оно может быть краткосрочным или долгосрочным.

Лекарства для лечения отека Квинке, вызванного дефицитом C1-INH

Для симптоматического и профилактического лечения используется производное C1-INH в плазме крови, которое увеличивает концентрацию C1-INH в плазме. Синтетический концентрат C1-INH человека используется для лечения ангионевротического отека с 1970-х годов. В настоящее время также вводятся синтетические концентраты C1-INH. Исследования показали, что использование производного плазмы C1-INH в дозе 1000 МЕ 2 м.т. в неделю снижает частоту спонтанных приступов ангионевротического отека на 50% по сравнению с плацебо.

Синтетические андрогены – даназол и станозол – используются как в краткосрочной, так и в долгосрочной профилактике. Результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования показали, что андрогены снижают тяжесть и частоту ангионевротического отека. Правда, такое лечение связано с риском побочных эффектов. Наиболее частые побочные эффекты, вызываемые андрогенами, – увеличение волос, вес, артериальное давление, активность ферментов печени и изменение голоса.

Синтетический андроген – даназол

Синтетический андроген – даназол

Angioedem также лечится экалантидом. Это рекомбинантный белок из 60 аминокислот, прямой ингибитор каликреина. Исследования показали, что он сокращает продолжительность отека Квинке примерно на 5%. У всех испытуемых наблюдались аллергические реакции. Эккалантид лучше всего подходит для лечения острого ангионевротического отека.

Еще одно лекарство, используемое для лечения ангионевротического отека, – это икатибант, антагонист рецептора B2. Хорошо переносится. По данным недавних клинических испытаний, икатибант составляет примерно 80%. Нежелательные явления наблюдались не у всех пациентов. Икатибант показал свою эффективность при лечении ангионевротического отека 1 и 2 типа и ангионевротического отека, вызванного АПФ.

Последнее эффективное лечение – это биологическая терапия ланаделумабом. Это моноклональные антитела, которые связываются с активным калькреином в плазме. В клинических испытаниях ланаделумаб был эффективен для длительного профилактического лечения и вызывал несколько побочных эффектов. При лечении наследственного ангионевротического отека этот препарат оказался более эффективным, чем плацебо.

Лечение ангионевротического отека, вызванного дефицитом C1-INH, кратко изложено в таблице 2.

Таблица 2. Лечение отека Квинке, вызванного дефицитом C1-INH

Резюме

Ангионевротический отек из-за дефицита C1-INH – редкая патология. Он может быть как врожденным, так и приобретенным. Ангионевротический отек может возникнуть в любом месте тела. Отек гортани – распространенное и опасное для жизни состояние.

Ангионевротический отек из-за дефицита C1-INH диагностируется при выявлении дефицита или дисфункции компонента этой системы комплемента. Препарат выбора для лечения – концентрат C1-INH. Его можно использовать во время острого приступа отека Квинке или для долгосрочной и краткосрочной профилактики.

Источник