Проявление церебральной микроангиопатии что это такое

Микроангиопатия

Причины

Симптомы

Проявления микроангиопатии зависят от места возникновения патологии, однако наиболее характерными симптомами активного развития болезни могут считаться ухудшение зрения, зуд и жжение в мышцах ног, «перемежающаяся» хромота, частные носовые и желудочные кровотечения, появление кровяных сгустков мокроте и моче, сухость и шелушение кожи на ступнях ног.

Медицина различает церебральную и диабетическую форму микроангиопатии.

Церебральная микроангиопатия выражается повреждением мелких мозговых сосудов и возникает вследствие недостаточности кровообращения головного мозга, атеросклероза или артериальной гипертензии. Может проявляться в энцефалопатии различных типов.

Диабетическая микроангиопатия развивается при заболевании сахарным диабетом влечет за собой тканевую гипоксию.

Диагностика и лечение

Диагностика микроангиопатии заключается в изучении истории болезни пациента, проведении ультразвуковых исследований сосудов и глазного дна. Может также назначаться рентген, МРТ и КТ. Для первичной консультации стоит обратиться к кардиологу или окулисту.

Лечение микроангиопатии зависит от места появления очага заболевания и причин, его вызвавших. Чаще всего применяется медикаментозная терапия, направленная на улучшение эффективности микроциркуляции крови в тканях, и физиотерапия. В некоторых случаях для восстановления проходимости сосудов желательно хирургическое вмешательство, криохирургия или лазерная коагуляция.

Источник

Микроангиопатия головного мозга: что это такое, симптомы, лечение, прогноз

Микроангиопатия головного мозга — это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.

Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей.

В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.

Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.

Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.

Механизм развития

В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:

Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.

Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.

Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.

Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.

Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.

На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.

Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.

Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.

Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.

Классификация

Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.

Гипертоническая форма

Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.

Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.

Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.

Церебральная микроангиопатия амилоидного типа

Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.

Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.

Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.

Лентикулостриарный тип

Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.

Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.

Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.

Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.

Диабетическая форма

Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.

Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.

Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.

Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.

Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.

Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.

Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.

Симптомы

Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.

Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.

Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.

Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.

Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:

Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.

Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.

В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.

Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.

Причины

Факторы развития различны. Среди возможных:

Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.

Диагностика

Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.

Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:

Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.

Лечение

Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.

Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?

При гипертонии и симптоматическом росте давления:

Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).

Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.

Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.

Что же касается амилоидной формы:

Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.

Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.

Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.

Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.

Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.

Прогноз

Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.

Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.

Возможные осложнения

Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.

Среди возможных проблем:

Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.

В заключение

Микроангиопатия — это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.

Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.

Источник

Хроническая ишемия головного мозга: от патогенеза к терапии (рекомендации неврологу амбулаторного звена)

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Sechenov University, Moscow

Представлены рекомендации неврологу амбулаторного звена по ведению пациентов с хронической ишемией головного мозга. Показано, что препарат Диваза, обладающий плеотропными эффектами, является патогенетически обоснованным адъювантным лекарством для лечения тревожно-депрессивных симптомов, ассоциированных с церебральной микроангиопатией.

Клиническая манифестация хронической ишемии головного мозга

Клинициста должно настораживать наличие у пациента легкого когнитивного дефицита. Обычно это нарушение регуляторных когнитивных функций и внимания при полном сохранении бытовой независимости и профессиональных навыков. Сочетание нарушения концентрации внимания с легкими или умеренными симптомами тревожно-депрессивного свойства и едва заметными изменениями походки в виде замедления, укорочения шага, неустойчивости (жалобы на головокружение) могут свидетельствовать о клиническом дебюте сосудистой энцефалопатии. Эти симптомы могут быть показанием для проведения магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, которая обычно не требуется в рутинной практике. МРТ помогает верифицировать различные варианты морфологических изменений, связанных с патологией мелких мозговых артерий, главные из которых — диффузное поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия), лакунарные инфаркты, микрокровоизлияния, вторичная церебральная атрофия.
Наиболее ранним клиническим маркером недостаточности церебральной перфузии являются тревожно-депрессивные расстройства, преимущественно астенического характера, за фасадом которых скрываются мягкие когнитивные нарушения. Тревожно-депрессивные симптомы, ассоциированные с церебральной микроангиопатией, часто описывают как трудно диагностируемые и трудно поддающиеся лечению. Трудности диагностики депрессии у пожилых в первую очередь связаны с особенностями клинической картины депрессии и преимущественным обращением этой категории больных к врачам общесоматического профиля, не имеющим навыков и опыта в оценке психического статуса.
Особенности клинической картины депрессии у пожилых пациентов:

превалирование соматических симптомов депрессии над психическими симптомами;
выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;
маской психических симптомов депрессии могут быть тревога, раздражительность, ворчливость, которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;
когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости или начальных проявлений слабоумия;
значительные колебания симптоматики;
неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);
тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;
наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.
Развернутая клиническая картина церебральной микроангиопатии характеризуется клинически значимым когнитивным снижением, соответствующим умеренному когнитивному расстройству. Дополнительно у больного могут отмечаться клинически значимая депрессия, умеренно выраженные лобная дисбазия или постуральная неустойчивость, четкие псевдобульбарные проявления в виде дизартрии и эмоциональной расторможенности. Повседневная активность может быть ограничена преимущественно за счет наиболее сложных, инструментальных ее видов.

Диагностика церебральной микроангиопатии

Патогенез церебральной микроангиопатии

Лечение пациентов с церебральной микроангиопатией

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Почему развивается микроангиопатия головного мозга: признаки и лечение

Микроангиопатия возникает, как осложнение той или иной патологии головного мозга. Имеет свои разновидности. Данное заболевание характеризуется поражением капилляров, мелких сосудов, которые ответственны за метаболический процесс.

Диагностировать самостоятельно это отклонение невозможно, поэтому при проявлении первой симптоматики стоит сразу обратиться к специалисту и пройти тщательное обследование. Правильно подобранное лечение поможет избежать осложнений.

Шаги развития патологического процесса

Микроангиопатия головного мозга считается довольно распространенной патологией, которая характеризуется нарушенным тонусом, структурой стенок сосудов и капилляров непосредственно в данном органе. Как следствие у пациента наблюдается нарушенный метаболический процесс ткани мозга.

Чем больше прогрессирует заболевание, тем меньше становиться эластичность сосудистой стенки, происходит утолщение и уменьшение сосудистого просвета. Это может привести к непроходимости мелких сосудов для интенсивного кровотока. В результате нейроны головного мозга страдают от недостатка кровотока, кислорода и глюкозы.

После того, как сосуды становятся менее прочными, они начинают ломаться, что может спровоцировать субарахноидальное кровоизлияние. Если кровоток будет отсутствовать, то происходит локальное отмирание нейронов, замещение очагов глиозом, образование рубцов.

Причины и провоцирующие заболевания

Синдром микроангиопатии головного мозга может развиваться на фоне иных патологий. Нарушение возникает в результате таких заболеваний и состояний человеческого организма:

Также спровоцировать микроангиопатию головного мозга может:

Не мозгом едины

В современной медицине выделяют несколько видов микроангиопатии:

Клиническая картина

Церебральная микроангиопатия на начальной стадии протекает бессимптомно, поэтому усложняется ее диагностика. Данный патологический процесс может проявляться целым рядом симптомов:

Эти нарушения возникают из-за плохого кровотока в капиллярах головного мозга. Развитие симптоматики происходит постепенно. Сначала возникает необоснованная слабость, которая может сопровождаться головной болью.

В данной ситуации обезболивающие препараты не оказывают должного положительного эффекта. Затем постепенно пациента начинает мучить бессонница в ночное время, а в дневное – сонливость.

После того, как заболевание начинает прогрессировать, у больного отмечается рассеянность, забывчивость и невнимательность. Нарушается процесс мышления. Параллельно наблюдается очаговые признаки микроангиопатии головного мозга:

Диагностика и медицинская помощь

При диагностике проводится МРТ, что помогает исследовать ткань мозга и его сосудистую сетку. Если у пациента развивается данная патология, то отчетливо видны признаки гипоплазии артерий. Также просматриваются очаги инфаркта.

Обязательно пациенту рекомендуется пройти ультразвуковую допплерографию. Параллельно сдается анализ крови.

Лечение микроангиопатии головного мозга проводиться комплексно.

Стоит учитывать тот факт, что своевременно проведенное лечение помогает приостановить развитие заболевания. Это немаловажно в пожилом возрасте, так как в этом случае патологический процесс ускорен.

Подробно про лечение сосудистых заболеваний головного мозга:

Последствия и профилактика

Прогноз при данном диагнозе в большей степени будет зависеть от возрастной группы пациента, объема поражения, сопутствующих заболеваний и своевременности терапии. Если проигнорировать развитие заболевания, то может развиться церебральная недостаточность, которая приведет к летальному исходу.

От состояния сосудов зависит здоровье всего организма. Даже если наблюдаются незначительные изменения или нарушения, то возникнут патологии, которые могут быть неизлечимыми. Поэтому стоит уделить внимание не только правильно подобранному лечению, но профилактически мерам, к которым можно отнести:

Вышеперечисленные меры просты, и если их придерживаться, то можно избежать многих проблем с сосудами.

Стоит помнить, что церебральная микроангиопатия головного мозга – серьезное заболевание, которое нужно сразу лечить. Чем раньше будет назначена терапия, тем больше вероятность избежать осложнений.

Источник

PsyAndNeuro.ru

Нейропсихиатрические симптомы, ассоциированные с церебральной микроангиопатией

Церебральная микроангиопатия (болезнь малых сосудов) – это частая причина сосудистой деменции, но зачастую считается, что до инсульта или развития деменции она никак себя клинически не проявляет. Тем не менее у некоторых пациентов может быть слабовыраженная симптоматика, ассоциированная с признаками острого поражения на МРТ. Авторы попытались установить, как проявляются нейропсихиатрические и когнитивные симптомы при церебральной микроангиопатии.

При подготовке данного систематического обзора и мета-анализа авторы использовали базы данных MEDLINE, EMBASE и PsycINFO. Учитывались все публикации от момента создания базы данных до 24 января 2020 года, касающиеся таких проявлений при церебральной микроангиопатии, как тревога, апатия, делирий, эмоциональная лабильность, утомляемость, изменения личности, психотические расстройства, нарушения поведения, обусловленные деменцией или когнитивными нарушениями (включая субъективные жалобы на память), а также радиологические характеристики церебральной микроангиопатии. Для мета-анализа учитывались такие показатели, как отношение шансов (ОШ), стандартизированная разность средних (СРС) и корреляции, стратифицированные исходы (по тяжести заболевания, наличию/отсутствию симптомов). Cуммарный анализ данных был выполнен с использованием мета-анализа случайных эффектов.

Из 7119 публикаций критериям отбора удовлетворяло 81 исследование (в том числе 79 когортных) (n=21 730 участников, средний возраст 69+-2 года). Авторы выявили наличие связи между более высокой гиперинтенсивностью белого вещества и апатией (ОШ 1,41, 95% доверительный интервал 1,05-1,89), скорректированное стандартизированное различие средних значений уровня апатии между показателями гиперинтенсивности белого вещества составляло 0,38 (95% доверительный интервал 0,15-0,61). Более тяжелые показатели гиперинтенсивности белого вещества оказались ассоциированы с делирием (скорректированное отношение шансов 2,9, 95% доверительный интервал 1,12-7,55) и утомляемостью (нескорректированное отношение шансов 1,63, 95% доверительный интервал 1,20-2,22). Показатели гиперинтенсивности белого вещества не были ассоциированы с субъективными жалобами на снижение памяти (отношение шансов 1,34, 95% доверительный интервал 0,61-2,94), а нескорректированное различие средних значений тяжести показателей гиперинтенсивности белого вещества между этими группами составляло 0,08 (95% доверительный интервал от 0,31 до 0,47). Данные по тревоге, нарушениям поведения, обусловленным деменцией, эмоциональной лабильности и психотическим расстройствам были слишком малочисленны или разнородны для возможности проведения мета-анализа. Общая гетерогенность варьировала от 0% до 79%. Только в пяти исследованиях был низкий риск системной ошибки по всем показателям.

Таким образом, апатия, утомляемость и делириозные нарушения сознания независимо ассоциированы с более высокими показателями гиперинтенсивности белого вещества, в отличие от субъективных жалоб на когнитивные функции. Авторы полагают, что необходимы дальнейшие исследования связи между тревогой, нарушениями поведениями, обусловленными деменцией, эмоциональной лабильностью, психотическими нарушениями и церебральной микроангиопатией. Эти симптомы следует оценивать на протяжении длительного периода времени чтобы улучшить диагностику микрососудистой ангиопатии на ранних стадиях и провести исследования эффективности профилактических мероприятий до формирования когнитивного дефицита.

Перевод : Н.М. Лафи

Источник