Пролапс передней створки митрального клапана 1 степени что это значит

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) — патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка, поражение клапанно-подклапанного аппарата митрального клапана, что вызывает характерную аускультативную картину систолического щелчка и/или систолического шума.

Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком. Через этот клапан кровь поступает в левый желудочек, а затем распределяется по организму. В нормальном состоянии при сокращении предсердия клапан открывается и кровь поступает в желудочек. Затем клапан закрывается и происходит сокращение желудочка, кровь поступает в аорту. При патологии часть крови в момент сокращения желудочка снова уходит в предсердие, потому что пролапс — это прогибание, которое не дает створкам нормально сомкнуться. Таким образом, возникает обратный заброс крови, вследствие чего развивается митральная недостаточность. При пролапсе митрального клапана (ПМК) требуется наблюдать за самочувствием пациента, потому как следствием патологии может быть митральная недостаточность.

Необходимо обратиться к врачу-кардиологу при дискомфорте в области сердца, перебоях сердцебиения, предобморочных состояниях, одышке, повышенной утомляемости.

Пролапс митрального клапана требует лечения, если формируется выраженный митральный порок. Процедуру, которая подбирается в индивидуальном порядке, назначает врач-кардиолог. Лечение будет зависть от симптоматики, степени заболевания и состояния здоровья пациента, наличия у него других заболеваний.

Для лечения врач может назначить бета-блокаторы, дезагреганты, антикоагулянты, а также другие медикаменты. Если степень заболевания тяжелая, может потребоваться оперативное вмешательство.
Необходимо внимательным образом изучать и контролировать состояние клапана, учитывая индивидуальные особенности пациента и другие факторы, влияющие на его состояние.

Источник

Пролапс митрального клапана

Общие сведения

Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком.

Пролапс митрального клапана (ПМК) — это порок сердца, при котором происходит прогибание створок митрального клапана в левое предсердие во время сокращения левого желудочка. В норме во время сокращения предсердия клапан открыт и кровь поступает в желудочек. Затем клапан закрывается и происходит сокращение желудочка за счет которого кровь выбрасывается в аорту. При ПМК пролабирование «прогибание» створок клапана во время сокращения левого желудочка приводит к тому, что часть крови поступает обратно в предсердие. Клинические признаки ПМК проявляются только при выраженном обратном забросе крови. Этот порок обычно встречается у молодых людей, чаще у женщин в возрасте от 14 до 30 лет. В большинстве случаев ПМК протекает бессимптомно, не приводит к нарушениям работы сердца и является случайной диагностической находкой при проведении эхокаридиографии сердца (ЭХО-КГ). В редких случаях величина обратного заброса крови велика и требуется коррекция порока, вплоть до хирургического вмешательства.

Причины заболевания

Симптомы ПМК

В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает бессимптомно и его выявляют случайно при профилактическом обследовании.

К симптомам ПМК можно отнести:

Перечисленные симптомы не являются специфичными. Однако, при обследовании молодых людей с подобными жалобами часто выявляется ПМК.

Диагностика пролапса митрального клапана

При аускультации сердца терапевт или кардиолог может услышать характерный шум. При подозрении на порок сердца пациента направляют на электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиографию сердца (ЭХО-КГ).

Лечение

При бессимптомном те¬чении пролапса митрального клапана без признаков недостаточности митрального клапана нет необходимости в проведении лечения. Рекомендуют контрольное ЭХО-КГ 1 раз в год, наблюдение у кардиолога, отказ от употребления крепкого чая, кофе, алкоголя, курения.

Активное лечение необходимо лишь в том случае, когда пролапс сопровождается нарушениями ритма сердца и болями в сердце. В этом случае могут потребоваться специальные лекарственные препараты, которые назначит кардиолог.

При наличии митральной недостаточности в некоторых случаях показано выполнение пластики или протезирования клапана.

Осложнения

ПМК в большинстве случаев протекает благоприятно, однако иногда может приводить к серьезным осложнениям:

Источник

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

МГМСУ им. Н.А. Семашко

П од термином пролапс митрального клапана (ПМК) понимают провисание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу. Данный феномен описан относительно недавно – только во второй половине 60–х годов, когда появился метод эхокардиографии. Тогда было замечено, что у лиц со среднесистолическим щелчком и систолическим шумом в I точке аускультации при эхокардиографии створка(–и) митрального клапана в систолу провисает в полость левого предсердия.

В настоящее время различают первичный (идиопатический) и вторичный ПМК. Причинами вторичного ПМК являются ревматизм, травма грудной клетки, острый инфаркт миокарда и некоторые другие заболевания. Во всех данных случаях происходит отрыв хорд митрального клапана, вследствие чего створка начинает провисать в полость предсердия. У больных с ревматизмом из–за воспалительных изменений, затрагивающих не только створки, но и прикрепляющиеся к ним хорды, чаще всего отмечен отрыв мелких хорд 2 и 3–го порядка. Согласно современным воззрениям, для того чтобы убедительно подтвердить ревматическую этиологию ПМК, необходимо показать, что у больного данный феномен отсутствовал до дебюта ревматизма и возник в процессе болезни. Однако в клинической практике сделать это весьма затруднительно. В то же время у больных с недостаточностью митрального клапана, направленных на кардиохирургическое лечение, даже без четкого указания на ревматизм в анамнезе, примерно в половине случаев при морфологическом исследовании створок митрального клапана находят воспалительные изменения как самих створок, так и хорд.

Травма грудной клетки является причиной острого отрыва хорд и развития тяжелой митральной недостаточности с клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности. Нередко это является причиной смерти таких пациентов. Острый задний инфаркт миокарда, затрагивающий заднюю папиллярную мышцу, также приводит к отрыву хорд и развитию пролапса задней створки митрального клапана.

Популяционная частота ПМК, по данным разных авторов (от 1,8 до 38%), существенно колеблется в зависимости от используемых критериев диагностики, однако большинство авторов считают, что она составляет 10–15%. При этом на долю вторичного ПМК приходится не более 5% всех случаев. Распространенность ПМК существенно колеблется с возрастом – после 40 лет число лиц с данным феноменом резко уменьшается и в возрастной популяции старше 50 лет составляет всего 1–3%. Поэтому ПМК – это патология лиц молодого трудоспособного возраста.

Идиопатический (первичный) ПМК в настоящее время является самой распространенной патологией клапанного аппарата сердца. По мнению абсолютного большинства авторов, основой патогенеза идиопатического ПМК являются генетически детерминированные нарушения различных компонентов соединительной ткани, что приводит к «слабости» соединительной ткани створок митрального клапана и поэтому их пролабированию в полость предсердия под давлением крови в систолу. Поскольку центральным патогенетическим звеном в развитии ПМК считают дисплазию соединительной ткани, то у этих пациентов должны быть признаки поражения соединительной ткани и со стороны других систем, а не только сердца. Действительно, многие авторы описали комплекс изменений соединительной ткани разных систем органов у лиц с ПМК. По нашим данным, у этих пациентов достоверно чаще по сравнению с лицами без ПМК выявляются астенический тип конституции, повышенная растяжимость кожи (более 3 см над наружными концами ключиц), воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие (продольное и поперечное), миопия, повышенная гипермобильность суставов (3 и более суставов), варикозное расширение вен (в том числе варикоцеле у мужчин), положительные признаки большого пальца (возможность вывести дистальную фалангу большого пальца за ульнарный край ладони) и запястья (первый и пятый пальцы перекрещиваются при обхвате запястья противоположной руки). Поскольку эти признаки выявляются при общем осмотре, их называют фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани. При этом у лиц с ПМК одновременно выявляется не менее 3–х из перечисленных признаков (чаше 5–6 и даже более). Поэтому для выявления ПМК мы рекомендуем направлять на эхокардиографию лиц с одновременным наличием 3–х и более фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани.

Нами проводилось морфологическое исследование биоптатов кожи у лиц с ПМК при помощи светооптического исследования (гистологические и гистохимические методы). Выделен комплекс морфологических признаков патологии кожи – дистрофия эпидермиса, истончение и сглаженность сосочкового слоя, деструкция и дезорганизация коллагеновых и эластических волокон, изменение биосинтетической активности фибробластов и патология сосудов микроциркуляторного русла и некоторые другие. При этом в биоптатах кожи лиц контрольной группы (без ПМК) подобных изменений обнаружено не было. Выявленные признаки свидетельствуют о наличии у лиц с ПМК дисплазии соединительной ткани кожи, а следовательно, о генерализации процесса «слабости» соединительной ткани.

Клиническая картина при ПМК весьма многообразна и может быть условно поделена на 4 больших синдрома – вегетативной дистонии, сосудистых нарушений, геморрагический и психопатологический. Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает в себя боли в левой половине грудной клетки (колющие, ноющие, без связи с физической нагрузкой, длительностью либо несколько секунд для колющих болей, либо часами для ноющих), гипервентиляционный синдром (центральный симптом – чувство нехватки воздуха, желание сделать глубокий, полноценный вдох), нарушение вегетативной регуляции деятельности сердца (жалобы на сердцебиение, чувство редкого биения сердца, ощущение неровного биения, «замирания» сердца), нарушения терморегуляции (ощущение «познабливания», длительно сохраняющийся субфебрилитет после инфекций), расстройства со стороны желудочно–кишечного тракта (синдром «раздраженного кишечника», функциональные желудочные диспепсии и др.), психогенную дизурию (частое или, напротив, редкое мочеиспускание в ответ на психоэмоциональную нагрузку), повышенную потливость. Естественно, в такой ситуации должны быть исключены все возможные органические причины, которые могут вызывать сходную симптоматику.

Синдром сосудистых нарушений включает синкопальные состояния – вазовагальные (обмороки в душных помещениях, при длительном стоянии и др.), ортостатические, а также предобморочные состояния в тех же условиях, мигрени, ощущение ползанья мурашек в ногах, холодные на ощупь дистальные отделы конечностей, утренние и ночные головные боли (в основе которых лежит венозный застой), головокружения, идиопатические пастозность или отечность. В настоящее время гипотеза об аритмогенной природе синкоп при ПМК не нашла подтверждений, и их рассматривают, как вазовагальные (т.е. нарушение вегетативной регуляции сосудистого тонуса).

Геморрагический синдром объединяет жалобы на легкое образование синяков, частые носовые кровотечения и кровотечения из десен, обильные и/или длительные менструации у женщин. Патогенез этих изменений сложен и включает нарушение коллаген–индуцированной агрегации тромбоцитов (вследствие патологии коллагена у этих пациентов) и/или тромбоцитопатий, а также патологию сосудов по типу васкулита. У лиц с ПМК и геморрагическим синдромом часто обнаруживают тромбоцитоз и повышение АДФ–агрегации тромбоцитов, которые расценивают, как реактивные изменения системы гемостаза по типу гиперкоагуляции, как компенсаторную реакцию данной системы на хронический геморрагический синдром.

Синдром психопатологических расстройств включает неврастению, тревожно–фобические расстройства, расстройства настроения (чаще всего в виде его неустойчивости). Интересен тот факт, что выраженность клинической симптоматики напрямую коррелирует с количеством фенотипических признаков «слабости» соединительной ткани со стороны других систем органов и с выраженностью морфологических изменений кожи (см. выше).

Изменения ЭКГ при ПМК чаще всего выявляются при холтеровском мониторировании. Достоверно чаще у этих пациентов отмечены отрицательные зубцы Т в отведениях V1,2, эпизоды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, дисфункция синусового узла, удлинение интервала QT, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы в количестве более 240 за сутки, горизонтальная депрессия сегмента ST (продолжительностью более 30 минут за сутки). Поскольку депрессия сегмента ST имеется у лиц с болями в левой половине грудной клетки, отличными от стенокардии, учитывая также молодой возраст этих пациентов, отсутствие дислипидемии и других факторов риска ИБС, данные изменения не трактуются, как ишемические. В их основе лежат неравномерность кровоснабжения миокарда и/или симпатикотония. Экстрасистолы, особенно желудочковые, в большей степени были выявлены в положении больных лежа. При этом во время пробы с физической нагрузкой экстрасистолы исчезали, что свидетельствует об их функциональном характере и о роли гиперпарасимпатикотонии в их генезе. При специальном исследовании мы отметили преобладание парасимпатического тонуса и/или снижение симпатических влияний у лиц с ПМК и экстрасистолией.

При проведении пробы с максимальной физической нагрузкой мы установили высокую или очень высокую физическую работоспособность пациетов с ПМК, которая не отличалась от таковой у лиц контрольной группы. Однако у этих лиц выявлены нарушения гемодинамического обеспечения физической нагрузки в виде более низких пороговых значений частоты сердечных сокращений (ЧСС), систолического артериального давления (АД), двойного произведения и их более низкого прироста на пороговую нагрузку, что напрямую коррелировало с тяжестью СВД и фенотипической выраженностью дисплазии соединительной ткани.

Обычно в клинической практике ПМК ассоциируется с наличием артериальной гипотонии. По нашим данным, частота артериальной гипотонии достоверно не отличалась у лиц с наличием или отсутствием ПМК, однако частота артериальной гипертонии (1 степени по ВОЗ–ВНОК) была достоверно выше, чем в контрольной группе. Артериальная гипертония выявлена нами примерно у 1/3 обследованных молодых (18–40) лиц с ПМК, тогда как в контрольной группе (без ПМК) – лишь у 5%.

Основным методом диагностики ПМК по–прежнему является эхокардиография. В настоящее время считают, что необходимо использовать только В–режим, в противном случае можно получить большое количество ложноположительных результатов. В нашей стране принято делить ПМК на 3 степени в зависимости от глубины пролабирования (1–я – до 5 мм ниже клапанного кольца, 2–я – 6–10 мм и 3–я – более 10 мм), хотя многими отечественным авторами установлено, что ПМК глубиной до 1 см прогностически благоприятен. При этом лица с 1–й и 2–й степенью пролабирования практически не отличаются друг от друга по клинической симптоматике и частоте осложнений. В других странах принято делить ПМК на органический (при наличии миксоматозной дегенерации) и функциональный (в отсутствие ЭхоКГ–критериев миксоматозной дегенерации). На наш взгляд, такое деление более оптимально, поскольку от наличия миксоматозной дегенерации (независимо от глубины ПМК) зависит вероятность развития осложнений.

Вопросы лечения этих пациентов практически не разработаны. В последние годы все большее количество исследований посвящено изучению эффективности пероральных препаратов магния. Это обусловлено тем, что ионы магния необходимы для укладки волокон коллагена в четвертичную структуру, поэтому дефицит магния в тканях обусловливает хаотичность расположения волокон коллагена – основной морфологический признак дисплазии соединительной ткани. Известно также, что биосинтез всех компонентов матрикса в соединительной ткани, а также поддержание их структурной стабильности является функцией фибробластов. С этой точки зрения представляется важным выявленное нами и другими авторами уменьшение содержания РНК в цитоплазме фибробластов дермы, что свидетельствует о снижении биосинтетической активности последних. Учитывая сведения о роли дефицита магния в нарушении функции фибробластов, можно предположить, что описанные изменения биосинтетической функции фибробластов и нарушение структуры экстрацеллюлярного матрикса связаны с дефицитом магния у больных с ПМК.

Ряд исследователей сообщали о дефиците магния в тканях у лиц с ПМК. Нами установлено достоверное снижение уровня магния в волосах у 3/4 пациентов с ПМК (в среднем 60 и менее мкг/г при норме 70–180 мкг/г).

Мы провели лечение 43 пациентов с ПМК в возрасте от 18 до 36 лет в течение 6 месяцев препаратом Магнерот, содержащим 500 мг оротата магния (32,5 мг элементарного магния) в дозе 3000 мг/сут (196,8 мг элементарного магния), на 3 приема.

После применения Магнерота у больных с ПМК выявлено достоверное уменьшение частоты всех симптомов СВД. Так, частота нарушений вегетативной регуляции ритма сердца уменьшилась с 74,4 до 13,9%, нарушений терморегуляции – с 55,8 до 18,6%, болей в левой половине грудной клетки – с 95,3 до 13,9%, расстройств желудочно–кишечного тракта – с 69,8 до 27,9%. До лечения легкая степень СВД диагностирована в 11,6%, средняя – в 37,2%, тяжелая в 51,2% случаев, т.е. преобладали больные с тяжелой и средне–тяжелой выраженностью синдрома вегетативной дистонии. После лечения отмечено достоверное уменьшения тяжести СВД: появились лица (7%) с полным отсутствием данных нарушений, в 5 раз увеличилось количество больных с легкой степенью СВД, при этом тяжелой степени СВД не обнаружено ни у одного больного.

После терапии у больных с ПМК также достоверно уменьшились частота и выраженность сосудистых нарушений: утренней головной боли с 72,1 до 23,3%, синкопов с 27,9 до 4,6%, предобморочных состояний с 62,8 до 13,9%, мигрени с 27,9 до 7%, сосудистых нарушений в конечностях с 88,4 до 44,2%, головокружений с 74,4 до 44,2%. Если до лечения легкая, средняя и тяжелая степени были диагностированы у 30,2, 55,9 и 13,9% лиц соответственно, то после лечения в 16,3% случаев сосудистые нарушения отсутствовали, в 2,5 раза увеличилось число больных с легкой степенью сосудистых расстройств, тяжелая же степень не выявлена ни у одного из обследованных после лечения Магнеротом.

Установлено и достоверное уменьшение частоты и тяжести геморрагических нарушений: обильных и/или длительных менструаций у женщин с 20,9 до 2,3%, носовых кровотечений – с 30,2 до 13,9%, исчезала кровоточивость десен. Число лиц без геморрагических нарушений увеличилось с 7 до 51,2%, со средней степенью выраженности геморрагического синдрома – уменьшилось с 27,9 до 2,3%, а тяжелая степень не выявлена.

Наконец, после лечения у больных с ПМК достоверно уменьшилась частота неврастении (с 65,1 до 16,3%) и расстройств настроения (с 46,5 до 13,9%), хотя частота тревожно–фобических расстройств не изменилась.

Выраженность клинической картины в целом после лечения также достоверно уменьшилась. Поэтому неудивительно, что было отмечено высокодостоверное повышение качества жизни этих больных. Под этим понятием подразумевают субъективное мнение больного об уровне своего благополучия в физическом, психологическом и социальном плане. До лечения по шкале самооценки общего самочувстия лица с ПМК оценили его хуже, чем контрольная группа (лица без ПМК) – примерно на 30%. После лечения больные с ПМК отметили достоверно улучшение качества жизни по этой шкале – в среднем на 40%. При этом оценка качества жизни по шкалам «работа», «социальная жизнь» и «личная жизнь» до лечения у лиц с ПМК также отличалась от контроля: при наличии ПМК больные расценили имеющиеся у них нарушения по этим трем шкалам, как начальные или умеренные – примерно в равной степени, тогда как здоровые люди отмечали отсутствие нарушений. После лечения у больных с ПМК выявлено высокодостоверно улучшение качества жизни – на 40–50% по сравнению с исходным.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ после терапии Магнеротом по сравнению с исходным уровнем установлено достоверное уменьшение средней ЧСС (на 7,2%), количества эпизодов тахикардии (на 44,4%), продолжительности интервала QT и количества желудочковых экстрасистол (на 40%). Особенно важным представляется положительный эффект Магнерота в лечении желудочковой экстрасистолии у этой категории пациентов.

По данным суточного мониторирования АД выявлены достоверное снижение до нормальных значений среднего систолического и диастолического АД, гипертонической нагрузки. Данные результаты подтверждают ранее установленный факт, что между уровнем магния в тканях и уровнем АД существует обратная зависимость, а также тот факт, что дефицит магния является одним из патогенетических звеньев развития артериальной гипертонии.

После лечения выявлено уменьшение глубины пролабирования митрального клапана, достоверное уменьшение числа пациентов с гиперсимпатикотонией, при этом увеличилось количество лиц с равным тонусом обоих отделов вегетативной нервной системы. Подобные сведения содержатся и в работах других авторов, посвященных лечению лиц с ПМК пероральными препаратами магния.

Наконец, по данным морфологического исследования биоптатов кожи после терапии Магнеротом в 2 раза уменьшилась выраженность морфологических изменений.

Таким образом, после 6–ти месячного курса терапии препаратом Магнерот у пациентов с идиопатическим ПМК установлено значительное улучшение объективной и субъективной симптоматики с полной или почти полной редукцией проявлений болезни более чем у половины больных. На фоне лечения отмечено уменьшение тяжести синдрома вегетативной дистонии, сосудистых, геморрагических и психопатологических расстройств, нарушений ритма сердца, уровня АД, а также улучшение качества жизни пациентов. Кроме того, на фоне лечения достоверно уменьшилась выраженность морфологических маркеров дисплазии соединительной ткани по данным биопсии кожи.

1. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и соавт. Пролапс митрального клапана. Часть I. Фенотипические особенности и клинические проявления. // Кардиология. – 1998,№1 – С.72–80.

2. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и соавт. Пролапс митрального клапана. Часть II. Нарушения ритма и психологический статус. // Кардиология. – 1998,№2 – С.74–81.

3. Степура О.Б., Остроумова О.Д. и соавт. Роль магния в патогенезе и развитии клинической симптоматики у лиц с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Российский кардиологический журнал – 1998, №3 – С.45–47.

4. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б. и соавт. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Российские медицинские вести – 1999 – №2 – С.12–16.

Источник

Пролапс митрального клапана 1 степени

Пролапс митрального клапана 1 степени

Митральный клапан расположен на границе между предсердием и желудочком. Благодаря ему обеспечивается ток крови в одном направлении. При отсутствии аномалий клапан плотно прилегает, не допуская обратного оттока крови. Пролапс митрального клапана – состояние, при котором наблюдается его провисание. При этом может наблюдаться провисание любой створки, но обычно выявляется пролапс передней створки митрального клапана 1 степени.

Факторы риска, каким бывает?

Пролапс митрального клапана первой степени развивается вследствие структурных нарушений соединительной ткани. Вследствие этих изменений створки не могут противостоять обратному току крови в нужной степени и прогибаются в полость предсердия.

Выделяют 3 степени патологии в зависимости от того, на какую величину расходятся створки. Пролапс митрального клапана с регургитацией 1 степени – состояние, когда кровь движется в обратном направлении в небольшом объеме, так как отклонение створок составляет 3-6 мм. Как правило, из-за небольшого отклонения диагностируется пролапс митрального клапана без регургитации 1 степени. Это состояние не несет опасности и может рассматриваться как вариант нормы.

Более выражена симптоматика при 2 степени патологии. В этом случае створки расходятся на величину от 6 до 9 мм.

Наиболее опасна 3 степень пролапса митрального клапана, при которой выпячивание створок превышает 9 мм. Этот вариант опасен, так как приводит к гипертрофии левого желудочка и предсердия, в результате чего нарушается работа сердца.

Причины

Причины, по которым развивается пролапс митрального клапана 1 степени, подразделяются на врожденные и приобретенные.

Врожденные могут быть обусловлены генетической мутацией при формировании соединительной ткани. О таких случаях речь идет при синдроме Марфана, Элерса-Данло. Также данное анатомическое изменение может передаваться по наследству.

К приобретенным, т.е. факторам, оказывавшим негативное воздействие уже после рождения, относят следующие:

Наиболее частой причиной, по которой развивается пролапс митрального клапана 1 степени, является ревматическое поражение. Это аутоиммунная реакция, которая возникает как следствие воздействия некоторых видов бактерий. Одновременно с поражением митрального клапана негативное воздействие оказывается и на другие клапаны, а также суставы.

Симптомы

Пролапс митрального клапана 1 степени не проявляется выраженной симптоматикой. На нарушения могут указывать боли в левой части грудной клетки. Продолжительность болей различна в каждом конкретном случае. Она может длиться как несколько минут, так и несколько дней.

Зависимости от физической нагрузки не наблюдается, однако боль может быть спровоцирована эмоциональным перенапряжением.

К другим признакам, которые могут возникать, относят:

Бывает, что пролапс митрального клапана 1 степени выявляют при беременности во время проведения ЭКГ. При отсутствии регургитации это состояние не опасно ни для мамы, ни для плода. Однако в любом случае, беременная женщина должна систематически посещать кардиолога для отслеживания состояния.

Пролапс митрального клапана повышает риск развития гестоза беременных. Это состояние опасно недополучением плодом кислорода, что приводит к задержке роста, риску преждевременного начала родовой деятельности. В таких случаях роды проводятся при помощи кесарева сечения, что снижает вероятность осложнений.

Диагностика

При жалобах на боли в грудной клетке следует обратиться к кардиологу. При выраженной регургитации специалист сможет обнаружить нарушение при помощи прослушивания стетоскопом.

Для получения более информативных данных используют следующие методики:

Основной метод диагностики – ЭхоКГ. Он позволяет оценить степень провисания створок и величину объема обратного оттока крови. Помимо этого видны вторичные изменения, происходящие в тканях миокарда: дилатация камер, гипертрофия створок, патология фиброзного кольца.

Электрокардиограмма является дополнительным методом исследования. На ЭКГ отражается изменение ритма, ишемия, гипертрофия миокарда.

В процессе постановки диагноза необходимо провести дифференциальную диагностику со следующими состояниями:

Лечение

Пролапс митрального клапана 1 степени – состояние, которое не нуждается в лечении, если отсутствуют симптомы. В других случаях лечение назначается с учетом возраста, пола пациента, имеющейся симптоматики.

Как правило, используют следующие группы лекарственных средств:

Основное место в лечении пролапса начальной стадии имеет корректировка образа жизни пациента. Необходимо подобрать оптимальный уровень как физической, так и умственной нагрузки. Защита организма от эмоционального перенапряжения и стрессов осуществляется при помощи седативных препаратов в сочетании с консультациями психотерапевта. Из физических нагрузок рекомендовано посещение бассейна. Также следует обратиться к специалисту, который сможет составить индивидуальный комплекс занятий лечебной физкультурой.

Особое значение имеет регулирование нагрузок, когда пролапс митрального клапана 1 степени диагностирован у ребенка. Важно следить за тем, чтобы ребенок не испытывал ни умственного, ни физического перенапряжения, так как это приведет к нарастанию симптомов и переходу патологии на следующую стадию.

И взрослым, и детям рекомендуется время от времени отдыхать в специализированных санаториях, где будет возможность совмещать отдых с прохождением необходимых процедур: иглоукалыванием, массажами и т.д. Посещение санаториев рекомендовано не реже раза в год.

На начальной стадии патологического процесса могут применяться народные средства лечения. В качестве седативных средств показано применение отваров пустырника, шалфея, зверобоя. Настои женьшеня окажут также общеукрепляющее воздействие на организм.

Могут быть назначены препараты:

Хирургическое вмешательство на начальной стадии пролапса не применяют.

При отсутствии симптоматики пациент не нуждается в лечении. Единственное ограничение, которое существует – контроль над физическими нагрузками. Тем не менее, необходимо регулярно посещать кардиолога для мониторинга состояния и исключения прогрессирования заболевания.

Осложнения

Пролапс митрального клапана нечасто вызывает осложнения – всего в 2 % случаев.

К числу возможных осложнений относятся:

Пролапс митрального клапана 1 стадии не опасен этими осложнениями, однако нельзя забывать, что данная патология склонна к прогрессированию.

Прогноз

Пролапс митрального клапана с регургитацией 1 степени обычно не приводит к нарушениям кровообращения, поэтому прогноз является благоприятным, если патология вовремя выявлена и назначено адекватное лечение. При адекватном режиме труда и отдыха изменения не сказываются негативно на качестве жизни пациента.

Профилактика

Так как пролапс митрального клапана зачастую является врожденной аномалией, то о профилактике говорят только в части исключения развития осложнений.

Для того чтобы снизить воздействие негативных факторов, используют следующие меры:

Пациенты могут заниматься следующими видами спорта:

По сути, при первой степени митрального пролапса отсутствуют строгие ограничения. Не следует заниматься только тяжелой атлетикой. Чрезмерно высокие нагрузки повышают давление, которое оказывается потоком крови, в результате провисание створок клапана может увеличиться.

Регулярное посещение кардиолога позволит исключить дальнейшее развитие патологии. Ухудшение ситуации требует назначения медикаментозного лечения.

Источник