Прогестерон зависимые опухоли это что

Гормонозависимые опухоли

Заместительная гормонотерапия получила широкое распространение, однако, в некоторых областях ее применение дискриминировано.

Долговременный рост опухолей является своеобразным противоречием результатам эпидемиологических исследований, описывающих возрастание риска раковых заболеваний, акцентируя на их первичной инициации под влиянием ЗГТ в течение периода наблюдения 1-6 лет. Механизмы инициации и промоции гормонозависимых опухолей, особенно рака молочной железы, в настоящее время немного изучены.

К сожалению, методы, применяемые в эпидемиологических исследованиях, не могут определить потенциальные факторы риска, если только не используются ростовые характеристики патоморфологического компонента. Поэтому результаты предыдущих эпидемиологических исследований должны быть пересмотрены с позиции биологии опухолей.

Код вставки на сайт

Гормонозависимые опухоли

Заместительная гормонотерапия получила широкое распространение, однако, в некоторых областях ее применение дискриминировано.

Долговременный рост опухолей является своеобразным противоречием результатам эпидемиологических исследований, описывающих возрастание риска раковых заболеваний, акцентируя на их первичной инициации под влиянием ЗГТ в течение периода наблюдения 1-6 лет. Механизмы инициации и промоции гормонозависимых опухолей, особенно рака молочной железы, в настоящее время немного изучены.

К сожалению, методы, применяемые в эпидемиологических исследованиях, не могут определить потенциальные факторы риска, если только не используются ростовые характеристики патоморфологического компонента. Поэтому результаты предыдущих эпидемиологических исследований должны быть пересмотрены с позиции биологии опухолей.

Источник

Предрасположенность к развитию гормонозависимых новообразований

Как развивается онкологический процесс? На этот вопрос уже десятки лет ищут ответ ученые всей планеты. Однако с каждым годом о развитии различных опухолей становится известно все больше фактов, и это позволяет разработать новые подходы к их терапии. Так, было замечено, что на определенном этапе группа опухолей тесно связаны с гормональной регуляцией и показателями обмена веществ. Оказалось, что причиной подобных опухолей является наследственная предрасположенность.

Различные ткани организма в разной мере реагируют на действие гормонов. Одни — полностью подвластны их действию, а другие абсолютно независимы. В эндокринной «поддержке» более всего «нуждаются» органы репродуктивной системы как мужчин, так и женщин. Главные «мишени» — молочные железы, матка и яичники — у прекрасного пола, и предстательная железа — у представителей сильного пола. Именно эти органы постоянно претерпевают изменения под действием изменяющегося гормонального фона.

Опухолевые клетки способны на многое чтобы не только выжить, но и эффективно, быстро размножаться. Они выделяют вещества, способные создать новый сосуд, питающий только атипичные клетки, а могут создавать специальные рецепторы для захвата гормонов. Под действием этих биологически активных веществ раковые клетки быстро делятся. В этом заключается их опасность! Оставаясь, длительное время маленькой и безобидной, гормонозависимая опухоль может начать неожиданно и скачкообразно расти.

Развитие онкологических заболеваний у близких родственников является «тревожным звоночком» для каждого члена семьи. «Поломка гена», – именно так объясняют это специалисты. А если обратиться к статистике, то генетическая предрасположенность к гормонозависимым опухолям становится просто неоспоримой. Но это не значит, что рак обязательно появится у людей с «отягощенной» наследственностью, или же что его не может быть у тех людей, в семье которых никто не болел раком.

Основную роль в формировании и развитии онкологической патологии отводят внешним факторам среды: экологии, питанию, образу жизни, стрессам и вредным привычкам.

Захватывая гормоны, опухоль растет и развивается. Однако далеко не все биологически активные вещества будут ее подпитывать. В зависимости от типа опухоли одни гормоны ее питают, другие — угнетают. Ведь каждая эндокринная структура имеет противовес, обладающий кардинально другим действием. Наиболее наглядно это работает при сравнении женских и мужских половых гормонов.

Лечение онкозаболевания методом гормонотерапии предполагает применение гормонов с целью уничтожения раковых клеток. В большинстве случаев опухоль прекращает расти и развиваться, однако редко поддаётся регрессии.

Фотодинамическая терапия является одним из эффективных методов биотерапевтического комплекса, который является отличным дополнением к классической терапии.

В медицинском Центре «Эдис Мед Ко» он используется при лечении различных онкологических заболеваний.

Метод имеет минимальные побочные эффекты благодаря своей избирательности. Все дело в том, что препарат — фотосенсибилизатор накапливается только в опухолевых клетках. Под действием специализированного источника света препарат распадается, разрушая и клетку, которая его поглотила. Таким образом, опухолевые клетки найдены, распознаны и уничтожены, а здоровые – защищены.

Смотрите также другие научные статьи:

Источник

Гормонотерапия (эндокринотерапия)

Эндокринотерапия (гормонотерапия) – разновидность противоопухолевого лечения, при котором применяются препараты, подавляющие выработку в организме его естественных гормонов или их взаимодействие с рецепторами. В основу разработки этого метода легло открытие факта, что клетки некоторых злокачественных новообразований не способны расти независимо от внешних условий. Процессы их роста зависят от наличия в крови или окружающих тканях гормонально активных веществ (гормоны). Ярким примером, служит рак молочной железы, во многих случаях которого для роста клеток необходимо наличие в крови эстрогенов и/или прогестерона. Соответственно, лишив опухолевые клетки «подпитки» этими гормонами, можно остановить их рост и даже добиться полного или частичного исчезновения опухоли.

Что такое рецепторы и основы гормонотерапии?

На поверхности практически всех клеток организма содержатся специальные белки, которые позволяют клеткам улавливать сигналы из окружающей среды. Эти белки являются своеобразными «глазами и ушами» клеток и играют роль детекторов: они получают «сигналы» от определенных веществ в крови и передают их клеткам. Такие белки получили название «рецепторы». Эти сигналы способны заставлять клетки активно делиться, в этом случае рецепторы выпускают в качестве «спускового крючка» в процессе деления клеток. В случае, если в крови появляется вещество, которое может взаимодействовать с рецептором (т.е. вещество, подходящее к рецептору как «ключ к замку»), запускается механизм деления клеток. Таким образом регулируется процесс деления многих нормальных клеток в организме, но опухолевые клетки способы активно использовать сигналы от рецепторов для своего роста.

Как было сказано выше, рецепторы есть на поверхности всех клеток в организме. При проведени гормонотерапии имеет значение один из видов рецепторов – гормональные рецепторы эстрогена и прогестерона. Эстроген и прогестерон часто называют «женскими гормонами», они выполняют важную роль в формировании женского организма в процессе полового созревания, а также в регуляции менструального цикла, беременности и процессе деторождении. Наиболее активно эти гормоны вырабатываются в женском организме во время менструального периода (т.е. с момента первой менструации до их окончания). Однако, даже после менопаузы в женском организме продолжают вырабатываться эти гормоны, хотя и в гораздо меньшем количестве. Примечательно, что у мужчин также они также образутся, но в значительно меньшем количестве, чем у женщин. При соединении с гормональными рецепторами эстроген и/или прогестерон стимулируют рост клеток молочной железы, а также играют важную роль в процессе обновления эндометрия (ткань, выстилающая внутреннюю полость матки).

Так как на опухолевых клетках тоже могут содержаться рецепторы гормонов, их рост может зависить от влияния эстрогена и прогестерона. Выработка (экспрессия) этих рецепторов отмечается на в клетках рака молочной железы в большинстве случаев развития этого заболевания. В случае наличия экспрессии рецепторов гормонов раковые клетки реагируют на сигналы, поступающие от этих гормонов, и используют их для выживания и размножения. В случаях, когда выживание раковой клетки зависит от влияния гормонов, если убрать эти гормоны или заблокировать их действия, у раковых клеток становится меньше шансов на выживание и размножение. Именно этот принцип и лег в основу гормонотерапии опухолей.

Всем ли подходит гормонотерапия?

Как было сказано выше, гормонотерапия действует только на те опухолевые клетки, чье выживание зависит от наличия на них рецепторов гормонов. До начала лечения важно знать, имеют ли клетки рака эти рецепторы. В настоящее время разработаны методы, которые позволяют «увидеть» рецепторы различных гормонов. Во многих лабораториях используется метод окрашивания, при котором гормональные рецепторы становятся видны в образце ткани рака. Этот тест называется «иммуногистохимическое исследование» или иммуногистохимия (ИГХ) (подробнее про этот вид исследований и другие виды исследований опухолевой ткани). Врач-патологоанатом (или патоморфолог) произведет анализ кусочка опухолевой ткани и оценит наличие в ней экспрессии рецепторов. В случае если они есть – с большой долей вероятности пациентка получит преимущество от проведения гормонотерапии, если их нет – её назначение нецелесообразно, так как нет «точки приложения» лечения.

Как понять результаты заключения?

После проведения исследования врач-патологоанатом составит письменное заключение, отражающее его результаты. В случае рака молочной железы наиболее часто проводится одновременное определение наличия в опухолевой ткани рецепторов эстрогена, прогестерона, гиперэкспрессии (повышения выработки) белка HER2-neu, а также оценка скорости деления опухолевых клеток (индекс Ki-67). Не все лаборатории одинаковым образом анализируют результаты исследования, и они не обязаны выдавать результаты единым образом. Так что вы можете столкнуться с любыми из перечисленных результатов: Декабрь 2021

Источник

Прогестерон зависимые опухоли это что

Приведенные выше данные свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения проблем патогенеза рака молочной железы, патогенетического обоснования новых принципов диагностики, лечения и прогнозирования заболевания.

Следует отметить, что в большинстве наблюдений отечественных и зарубежных авторов важная роль в изучении молекулярно-клеточных механизмов малигнизации клеток отводится установлению характера генных и геномных мутаций [3, 4, 9, 10, 11].

К настоящему моменту существуют общепринятые, достаточно аргументированные концепции патогенеза неоплазий различных локализации, согласно которым в основе динамической смены стадий онкогенной трансформации, промоции и опухолевой прогрессии лежит активация протоонкогенов и подавление активности генов супрессоров [7, 12].

Очевидно, что малигнизация тех или иных клеток различной морфофункциональной организации не есть развитие опухолевого процесса и тем более заболевания.

Важную роль в последовательном развитии стадий канцерогенеза играет характер системных метаболических и функциональных расстройств, нарушение гормонального баланса, иммунного и цитокинового статусов, способствующих развитию онкологических заболеваний.

Принимая во внимание общеизвестные факты относительно того, что в геноме человека имеется около 100 протоонкогенов, экспессия и активность которых может проявляться под влиянием разнообразных канцерогенных факторов экзогенной и эндогенной природы, следует отметить важную роль состояния механизмов неспецефической резистентности и иммунологических механизмов, обеспечивающих элиминацию онкогенно-трансформированных клеток. В связи с этим является не случайным факт предшествующих или сопутствующих канцерогенезу иммуннодефицитных состояний у онкологических больных [2].

Одним из ведущих факторов риска развития неоплазий различных локализаций является гормональный дисбаланс.

Детальное обоснование механизмов гормонального канцерогенеза, в частности развития РМЖ, было представлено в работах ряда отечественных и зарубежных авторов [4, 5, 6, 20, 21].

Однако, до настоящего момента не систематизированы данные относительно изменения гормонального фона в динамике опухолевой прогрессии у больных раком молочной железы, в частности не установлен характер и механизмы нарушений баланса отдельных фракций эстрогенов и прогестинов в крови у больных узловой формой РМЖ в динамике распространения неоплазии.

Общая характеристика групп наблюдений больных узловой формой рака молочной железы и используемые методы комплексного обследования

В работе обобщены результаты обследования 60 больных с различными стадиями узловой формы рака молочной железы, пребывавшими в стационаре в период с 2009 по 2010 гг.

Распределение больных на две группы наблюдения произведено в соответствии с Международной классификацией рака молочной железы по системе TNM [18].

Результаты исследований обработаны с помощью программы «Медстат» (пакет программ для статистической обработки результатов медицинских и биологических наблюдений) с вычислением средней величины (М), средней ошибки средней величины (m), уровня значимости (р), корреляционной значимости.

Результаты исследования и их обсуждение

Характеризуя клиническую картину в I группе наблюдения (пациентки с узловой формы РМЖ без метастазов), необходимо остановиться на следующих моментах.

При осмотре определялись симметричность расположения и формы молочных желез, состояние кожных покровов, ареолы и соска. Касаясь особенностей визуальных клинических проявлений патологии, следует отметить, что даже при небольших размерах опухолей (до 2 см) выявлялся симптом «морщинистости», а при центральном расположении опухоли у большинства пациенток имелось втяжение соска и отклонение его в сторону.

Как оказалось, пальпация позволяла определить при поверхностной локолизации образования «минимальный» рак размерами опухоли около 1 см. Узел при пальпации имел характер безболезненного образования, без четких контуров, плотной консистенции, ограниченно-подвижный вместе с окружающей железистой тканью.

Выявленная нами клиническая картина соответствовала классическим симптомам РМЖ, описанным в литературе [13, 17, 22].

При морфологическом исследовании удаленных опухолей молочной железы у обследуемого контингента больных чаще всего диагностировалась инфильтрирующая протоковая форма РМЖ (85 %). В 8,3 % случаев верифицировался инфильтрирующий протоковый рак с преобладанием внутрипротокового компонента, реже встречался дольковый РМЖ (6,6 %) (табл. 1).

Таблица 1

Распределение обследуемых больных по патоморфологической характеристике опухоли

Источник

Стероидные гормоны, миома матки и нарушения функции печени: патогенез и перспективы лечения

Миома матки (ММ) относится к истинным доброкачественным опухолям гормонально зависимых органов. Ее распространенность колеблется в широких пределах. По данным литературы, каждая четвертая-пятая женщина в мире больна миомой матки

Миома матки (ММ) относится к истинным доброкачественным опухолям гормонально зависимых органов. Ее распространенность колеблется в широких пределах. По данным литературы, каждая четвертая-пятая женщина в мире больна миомой матки [40, 57]. Несмотря на низкую вероятность малигнизации (1%), до 2/3 пациенток, страдающих миомой матки, подвергаются оперативному лечению, причем 60–96% всех операций являются радикальными и приводят к потере репродуктивной и менструальной функции у женщин. Это впоследствии становится основной причиной развития нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, а также вегетососудистых и психоэмоциональных сдвигов [6, 14].

Фоном для усиленного роста миоматозных узлов в пременопаузальном периоде считаются длительные нейроэндокринные нарушения, патологический климакс, действие факторов, стимулирующих гиперпластические процессы в организме, а также различные метаболические расстройства (ожирение, нарушение липидного и углеводного обменов и т. д.) [6, 14, 17].

Миома матки часто сочетается с различными экстрагенитальными заболеваниями: ожирением (64%), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (60%), функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта (40%); гипертонической болезнью (19%), неврозами и неврозоподобными состояниями (11%), эндокринопатиями (4,5%). Избыточный вес женщины в сочетании с низкой физической активностью и частыми стрессами относятся к факторам, способствующим появлению ММ. Кроме того, при оценке риска возникновения миомы матки не исключается генетическая предрасположенность ее развития [58].

В клинической практике важное значение имеет характер опухолевого роста. Опухоли матки разделяются по тканевому составу — миомы, фибромы, ангиомы и аденомиомы — в зависимости от содержания в них соединительной ткани и степени развития сосудистого компонента. Выделяют простые и пролиферирующие опухоли, последние встречаются у каждой четвертой больной с миомой матки.

ММ следует рассматривать как дисрегенераторный пролиферат поврежденного миометрия, а не опухоль [24, 38, 58].

Известно, что в миометрии вокруг тонкостенного сосуда сразу закладываются несколько зачатков роста. Миома матки имеет автономный рост (аутокринный и паракринный), обусловленный взаимодействием ростовых факторов и образованием гормонально чувствительных и ростовых рецепторов [14, 23, 38, 53].

Патогенез ММ до сих пор вызывает много споров. Существующие теории развития заболевания основаны на результатах лабораторных и экспериментальных исследований и объясняют лишь некоторые звенья патогенеза. Одно из центральных мест в патогенезе ММ отводится особенностям гормонального статуса и функционального состояния репродуктивной системы [42].

Современные исследования подтверждают традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе ММ [40, 41, 56]. Содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани миомы выше, чем в неизмененном миометрии, и подвержено циклическим изменениям. Длительное лечение агонистами гонадолиберина (гипоталамический рилизинг-фактор) уменьшает объем миоматозных узлов на фоне значительного снижения содержания рецепторов эстрогенов в миометрии и тканях миомы [14, 16, 23, 33, 40, 54].

Ведущая роль в патогенезе миомы матки отводится гиперэстрогенемии. Это было доказано в эксперименте возможностью получения псевдомиомы в результате длительного применения эстрогенных гормонов. После прекращения действия эстрогенов ММ у животных подвергается обратному развитию [19].

Эстрогены в крови женщин циркулируют как в свободном, так и в связанном состоянии в виде соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Конъюгация эстрогенов с глюкуроновой кислотой с помощью фермента уридинфосфоглюкуронилтрансферазы происходит в основном в печени. Нарушение процессов конъюгации эстрогенов может привести к увеличению свободных фракций эстрогенов, обладающих более выраженной способностью стимулировать гиперпластические процессы в органах-мишенях — матке [19].

У женщин, страдающих ММ, все ткани (а не только ткани матки) реагируют на колебания уровня половых гормонов изменением концентрации своих рецепторов; эстрадиол индуцирует образование сначала рецепторов, а подъем уровня прогестерона в крови приводит к снижению и эстрогенных и прогестеронных рецепторов [23].

Прогестерон наряду с эстрогенами стимулирует рост миомы матки [54], но оба этих гормона, принимая участие в патогенезе миом, используют разные пути [59]. Доказано, что 4-гидроксилирование эстрадиола в ткани ММ повышено по отношению к окружающему миометрию в пять раз. Уровни активности ароматазы и продуктов транскрипции цитохрома Р450-ароматаз в 2 — 20 раз выше в культуре клеток миомы, чем в нормальной ткани. Это указывает на усиление локального биосинтеза эстрогенов, стимулирующих рост миомы [33]. Высокое содержание рецепторов эстрогенов и прогестерона в миоме реализуется в локальном повышении концентрации эстрадиола, прогестерона и стимулировании роста миомы. При этом прогестерон и эстрогены оказывают синергическое действие [59].

Таким образом, нарушения обмена половых стероидов в миоматозных узлах формируются по принципу положительной обратной связи, основанной на аутокринной стимуляции клеток. Развитие этого патофизиологического механизма обусловлено активным участием так называемых факторов роста, что приводит к росту миоматозных узлов, нарушению васкуляризации и кровотечениям [33, 40, 56, 59].

Основную роль в развитии осложнений предположительно играют фактор роста фибробластов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий β-фактор роста, паратиреоидный гормоноподобный протеин и пролактин [17].

Решающим фактором, индуцирующим развитие ММ, является локальная гиперэстрадиолемия, не сбалансированная локальной гиперпрогестеронемией. ММ в условиях естественной ановуляции становится фактором риска ускоренного развития гиперпластических процессов миометрия и эндометрия [6, 23, 29, 30].

Нарушение гормонального фона влияет не только на рост миомы матки, но также оказывает воздействие на функции многих органов и систем. Наиболее часто нарушаются метаболические функции печени. Патологической основой для этого является существование в организме функциональной метаболической системы «гипоталамус-гипофиз-яичники-печень» [2, 3, 4, 5, 27]. Следует подчеркнуть, что печень — центральный орган гомеостаза холестерина и его производных [21, 32, 49].

Источником синтеза основных липидов желчи, в частности желчных кислот и неизмененного холестерина желчи, является холестерин различных классов липопротеидов, причем холестерин липопротеидов высокой плотности в основном превращается в желчные кислоты, а холестерин липопротеидов низкой плотности экскретируется в желчь в неизмененном виде [17, 36, 46]. Ключевым моментом синтеза желчных кислот считается 7-альфа-гидроксилаза. Существенная роль в регуляции активности данного фермента отводится половым гормонам, кроме того, активность 7-альфа-редуктазы зависит от количества свободного неэстерифицированного холестерина [21, 35, 46].

Метаболические и катаболические реакции, происходящие в печени, уравновешивают различные секреторные процессы, в частности, здесь активируются и взаимопревращаются гормоны [22, 44]. Изменение превращений гормонов влияет на количество активных форм в крови и тканях. Усиление метаболических реакций ведет как к смещению равновесия между свободной и связанной формами гормонов в сторону увеличения концентрации свободной их фракции, так и к подавлению синтеза специфических транспортных белков и автоматическому повышению содержания свободной активной формы гормонов [19].

Катаболизм гормонов — это совокупность разнообразных процессов ферментной деградации исходной структуры секретируемого гормона [25]. Печень является главным продуцентом гормоносвязывающих белков. Более 90% холестерина, используемого при синтезе стероидных гормонов, образуется в печени. Метаболиты стероидных гормонов плохо растворяются в воде и перед экскрецией превращаются в печени в парные соединения (конъюгаты) эфира с серной, глюкуроновой и другими кислотами [21, 47].

Гормональный импринтинг метаболизма стероидов осуществляется на транскрипционном или трансляционном уровнях. Он сводится к организации определения соотношения молекулярных форм микросомального цитохрома Р-450. Нарушение стероидного обмена связано с усилением активности одних и уменьшением других ферментных систем [37, 48].

Взаимосвязь между репродуктивной и гепатобилиарной системами известна давно [2,3,4,5]. С одной стороны, у пациентов с ММ часто выявляются заболевания печени и желчевыводящих путей, способствующие развитию нарушений метаболизма эстрогенов [39, 45], с другой — избыток в крови некоторых половых стероидов неблагоприятно влияет на различные функции печени [44, 55]. M. Maneshi и A. Martorani (1974) описали печеночно-яичниковый синдром, в определенной степени определяющий эту взаимосвязь [49].

Тесные функциональные взаимосвязи печени и женских половых гормонов, часто встречающееся сочетание их поражений и связанная с ним необходимость применения гормональной терапии, влияющей на деятельность печени, объясняют повышенный интерес к изучению функционального состояния печени у больных с миомой матки.

У больных с ММ и нормальным содержанием эстрогенов в крови связей между экскрецией эстрогенов и изменением содержания белковых фракций в плазме крови не отмечено. При повышении содержания эстрогенов в крови больных с ММ наблюдалась прямая корреляционная связь между содержанием прямого билирубина и концентрацией эстрадиола [7, 9, 10, 11, 12].

У большинства больных с ММ нарушения функций печени происходят в отсутствии клинических признаков заболевания гепатобилиарной системы [20].

Таким образом, установлено, что развитие ММ сочетается с функциональными поражениями печени, и не исключается, что рост миомы происходит на их фоне.

Нельзя исключить, что обнаруженные функциональные изменения печени у больных с ММ связаны с нарушением обмена стероидных гормонов. Установлено, что концентрация плазменных липидов увеличивается параллельно повышению уровня эндогенных половых гормонов, в частности эстрогенов, и это в определенной степени доказывает гормональную обусловленность гиперлипидемии при ММ [34, 44, 50]. Под влиянием эстрогенов происходят торможение синтеза холестерина в печени и уменьшение содержания холестерина в надпочечниках, увеличение содержания фосфолипидов [1, 13, 51, 52].

Известно, что транспорт липидов в печень плазмы крови осуществляется рецепторами мембран гепатоцитов и синусоидальных клеток печени. Эстрогены активируют рецепторы гепатоцитов для ХС ЛПНП, в результате чего увеличивается их захват [8, 10, 26, 31, 46]. Следствием этого процесса является увеличение содержания холестерина в печени и пузырной желчи, но не за счет усиления его синтеза, а за счет повышения уровня эстрогенов, приводящего к снижению синтеза желчных кислот в печени в результате ингибирующего влияния эстрогенов на активность 7-альфа-гидроксилазы холестерина [37, 43].

Повышенное содержание половых гормонов (эстрогенов) обусловливает изменение соотношения холестерина и желчных кислот в желчи. Это приводит к увеличению содержания свободного холестерина, выделяемого с желчью, и образованию насыщенной и перенасыщенной холестерином желчи. Наиболее выраженные нарушения липидного обмена отмечались у больных со значительными размерами опухоли при ее быстром росте. У них имелась отчетливая тенденция к нарастанию концентрации в крови общих липидов, липопротеидов, свободного холестерина, отмечено значительное снижение фосфолипидов и эфиров холестерина [2, 3, 4, 18].

При длительном существовании ММ и ее медленном росте показатели содержания общих липидов, липопротеидов и холестерина в сыворотке крови незначительно отличаются от нормальных значений, тогда как качественные нарушения липидного обмена сохранили описанные выше закономерности и укладываются в рамки дислипопротеидемии [2, 4]. Кроме того, значительный дефицит фосфолипидов, особенно при длительно существующих опухолях, является доказанным фактом [2, 3, 18].

Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у больных с ММ противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени. Практически не освещен вопрос комплексной диагностики нарушений функционального состояния печени (особенно на ранних стадиях ее поражения) с применением современных радиоизотопных методов исследования, включая исследования ее ретикулоэндотелиальной системы. Тактика лечения больных с ММ не учитывает нарушения функций печени.

Нельзя упускать из вида следующее обстоятельство: основная задача при лечении ММ, особенно гормональном, направлена на избавление пациенток от миомы. В то же время любой из используемых сегодня препаратов оказывает в той или иной степени негативное влияние, а хирургическое лечение не оказывает положительного воздействия на нарушенные функции печени.

Современные методы диагностики позволяют по-новому взглянуть на проблему лечения миомы матки с учетом патогенеза морфологических и функциональных изменений печени у больных с ММ, что, безусловно, положительно скажется на ее результатах.

Независимо от вида терапии (консервативное или хирургическое) нарушения функции печени при ММ следует рассматривать с позиций липидного дистресс-синдрома Савельева [28]. В этой связи наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функции печени можно считать длительную липидокоррегирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (Россия, ПентаМед) с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов (гепабене, ратиофарм) и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками (хилак форте, ратиофарм) [28].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

З. Р. Кантемирова, кандидат медицинских наук
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Жигулина
В. В. Кадохова
Е. А. Алексеева, кандидат медицинских наук
Е. А. Девятых
В. А. Петухов, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, РГМУ, 1-я Градская больница, Москва

Источник