Профузная диарея это что такое

Диарея: причины, симптомы, лечение поноса

Диарея – учащенный стул жидкой консистенции. Состояние часто сопровождается болью и урчанием в животе, вздутием, ложными позывами на дефекацию. Это не самостоятельное заболевание, а проявление дисбактериоза, неврогенных расстройств, многих инфекционных или воспалительных процессов в органах пищеварения.

Выраженность поноса может варьироваться от легкого временного послабления стула до состояний, представляющих угрозу жизни. Избежать осложнений помогут своевременная диагностика и лечение патологии, заключающееся в щадящей диете, приеме лекарств от диареи.

Нормальное количество каловых масс, выделяемых за сутки взрослым, колеблется в пределах 100-300 граммов и зависит от особенностей питания. При усиленной моторике кишечника стул может учащаться и становиться более жидким, но не увеличивается в объеме. Возникновение поноса связано с нарушением процесса всасывания воды и полезных веществ через стенку кишки, когда концентрация жидкости в каловых массах достигает 60-90%.

Причины поноса

Понос появляется не только вследствие заболеваний пищеварительного тракта, но и при патологиях других органов, нарушении диеты, применении ряда лекарств, непереносимости определенных продуктов.

Классификация диареи

Симптомы

Понос может протекать в острой и хронической форме. В первом случае симптомы диареи ярко выражены и присутствуют до трех недель. В течение этого времени больного беспокоят частый разжиженный стул, нередко с прожилками крови или слизью, боль и вздутие живота, нередко тошнота, рвота. Ухудшается и общее состояние – повышается температура тела, появляются симптомы обезвоживания, такие как сухость во рту, сильная жажда, шелушение кожи, слабость, сонливость, снижается объем выделяемой мочи, кровяное давление. Основными причинами острой диареи выступают инфекции и воспаление кишечника, а также прием лекарственных средств.

При хроническом течении симптомы поноса менее выражены. Патологии тонкого кишечника проявляются обильным водянистым или жирным стулом. Для заболеваний толстого отдела кишечника характерны испражнения в умеренном количестве, но с примесью гноя, крови, слизи. Поражения прямой кишки проявляются частым скудным стулом вследствие повышенной чувствительности к растяжению ее стенок, болезненными ложными позывами на дефекацию.

Осложнения диареи

К наиболее опасным последствиям острого поноса, сопровождающегося большой потерей жидкости организмом, относится обезвоживание. В запущенных случаях состояние больного тяжелое, вплоть до летального исхода. Сопутствующее водянистому стулу вымывание солей может вызывать судороги.

В случае инфекционного процесса возможно тяжелое отравление организма бактериальными или вирусными токсинами. При хронической длительной форме патологии развивается истощение организма, гиповитаминоз. Также в числе осложнений диареи поражения прямой кишки – геморрой, ее выпадение, образование изъязвлений и трещин.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании жалоб больного, внешнего осмотра, включая физикальное обследование области живота, применения инструментальных и лабораторных методов исследования. Желательно также осуществить проктологический осмотр. Выявление анальной трещины, свища, парапроктита может позволить предположить имеющуюся болезнь Крона, как основной фактор развития поноса.

В беседе с пациентом важно выяснить характер стула, что позволит предположить причину и локализацию патологических изменений. Желтый кал указывает на ускорение моторики кишечника. Стул жидкой консистенции и зеленого цвета характерен для инфекционных поражений органов пищеварения. Примесь либо прожилки крови в испражнениях указывает на кровоизлияние в органы ЖКТ. Если оно случилось в верхних отделах пищеварительной системы, кал приобретает черный цвет – дегтеобразный стул. Обесцвеченный кал жидкой консистенции свидетельствует о присутствии в организме новообразований или камней, препятствующих току желчи. Водянистый выраженный понос характерен для холеры и быстро приводит к обезвоживанию.

Лечение диареи

При диарее рекомендовано соблюдение диеты. Она предполагает отказ от жареных, жирных, копченых, соленых продуктов, грубой клетчатки. Предпочтительны блюда, приготовленные на пару, отварные или запеченные. Пищу желательно употреблять в хорошо протертом, измельченном виде.

Источник

Острая диарея во внегоспитальной медицинской практике

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), под острой диареей (ОД) следует понимать водянистый жидкий стул с частотой более 3 раз в сутки (более 200 г/сут) или жидкий стул с кровью с частотой более 1 раза в сутки.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), под острой диареей (ОД) следует понимать водянистый жидкий стул с частотой более 3 раз в сутки (более 200 г/сут) или жидкий стул с кровью с частотой более 1 раза в сутки. Длительность ОД не превышает 14 суток. ОД представляет собой один из наиболее распространенных диагнозов в общей, детской и семейной практике. В индустриальных странах и регионах ОД развивается в 0,5–2 случаях на душу населения в год. Например, в США ежегодно регистрируется более 100 млн случаев ОД в год, которые составляют 25% всех госпитализаций. В развивающихся странах ежегодно регистрируется около 1 млрд случаев ОД, приводящей к летальному исходу 2–2,5 млн детей в возрасте до 5 лет. Таким образом, ОД вызывает поражение наиболее трудоспособного населения и детей, наносит огромный социальный и экономический ущерб.

В течение последних двух десятилетий, несмотря на общий прогресс в области медико-социальных технологий, глобальное значение ОД нисколько не уменьшилось, скорее наоборот — возросло в связи с высокой интенсивностью туризма, миграцией и перемещением больших групп населения. Сегодня острая инфекционная диарея (ОИД) рассматривается и в связи с угрозой терроризма. Эти и другие причины дали новый импульс исследованиям в области диагностики, лечения и вакцинопрофилактики заболевания. Это, в свою очередь, нашло отражение в создании под эгидой ВОЗ алгоритмов лечения и клинических рекомендаций по диагностике и лечению ОИД.

Причины ОД разнообразны и включают как острые хирургические заболевания органов брюшной полости, так и заболевания нехирургического профиля, ятрогенные заболевания и дебюты функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (рис. 1).

Тем не менее ОД до сих пор нередко считают синонимом острой инфекционной диареи или кишечной инфекции, что вполне справедливо. ОИД, объединяющая около 20 заболеваний бактериальной, вирусной, протозойной или гельминтной этиологии, действительно является самой распространенной причиной ОД. Среди особых форм ОИД необходимо выделить диарею путешественников (ДП), которая представляет собой отдельную проблему глобального значения. ДП является особой формой спорадической ОИД, которая в подавляющем большинстве случаев развивается у человека, приехавшего в страну с развивающейся экономикой из страны уже индустриализированной. Причиной ДП в любом регионе мира являются одни и те же патогенные для человека микроорганизмы, инфицирующие организм фекально-оральным путем. С большинством из этих патогенов человек теоретически может встретиться и у себя дома, в том случае если не будет соблюдать общепринятые в развитых государствах высокие стандарты бытовой гигиены.

В странах с развивающейся экономикой и низким уровнем бытовой гигиены риск фекального с микробиологической точки зрения инфицирования питьевой воды, пищи и предметов быта несоизмеримо выше, что и приводит к высокой заболеваемости ОИД не только туристов, но и местного населения.

Таким образом, какой бы ни была эпидемиологическая ситуация в различных с географической и климатической точки зрения государствах, для туриста из экономически развитой страны она существенно отличается от той, к которой он адаптирован. В 25–60% случаев ДП возбудителем заболевания является токсигенная Escherichia coli (E. coli), способная выделять холероподобный токсин. Среди других бактериальных патогенов, прямо влияющих на эпителий кишечника, при ДП часто выделяют Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Klebsiella enterocolitica и энтероаггрегативную E. coli (рис. 2). Некоторые бактерии, такие как представители семейства Staphylococcaecae, могут вызывать ОИД без контаминации ЖКТ. В этих случаях микроб активно развивается в пище, где и вырабатывает токсины, которые, попадая в ЖКТ, вызывают симптомокомплекс пищевого отравления. ОИД с подобной клинической картиной могут также вызвать выделяющие экзотоксин палочки рода Clostridium.

У детей к ОИД наиболее часто приводят инвазии ротавирусов и энтеропатогенной E. coli. Инфекции, вызванные Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni/coli, Vibrio cholerae, Aeromonas spp. и Plesiomonas spp., чаще развиваются в наиболее бедных странах, а протозойные инфекции и гельминтные инвазии — в местностях со значительным загрязнением окружающей среды.

Значительно реже причиной ДП становятся простейшие микроорганизмы: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium jejuni и Cyclospora cayetanensis. По данным Clinic Travel Medicine Center (CIWEC), в 10% случаев ДП вызывают вирусы. Более того, полагают, что вирусная этиология заболевания имеет место в 20–40% случаев, что и будет доказано в недалеком будущем. Установить этиологию ДП даже в условиях хорошо оборудованной лабораторной базы удается, по данным авторов, в 40–60% случаев.

Известно, что выраженность симптомов ОИД зависит от таких факторов, как патогенность и вирулентность возбудителя, а также иммунологическая реактивность пациента. Тяжесть ДП в значительной степени зависит от вирулентности и патогенности возбудителя, доминирующего в данной местности (рис. 3). Однако вероятность заражения и риск развития ОИД прямо зависят от кислотности содержимого желудка, количества микробных клеток, попавших в ЖКТ одновременно, и устойчивости конкретного возбудителя к соляной кислоте. Для каждого из возбудителей ОИД количество микробных тел, способное вызвать заболевание, определяется его индивидуальной устойчивостью к соляной кислоте желудка. При прочих равных условиях тяжелую ОИД могут вызвать несколько десятков клеток Shigella spp. или около миллиона единиц токсигенной E. coli, попавших в ЖКТ. Простейшие организмы являются наиболее резистентными к соляной кислоте. В эксперименте с участием практически здоровых добровольцев острую диарею оказались способны вызвать от 10 до 100 цист амебы.

У взрослых людей без тяжелых коморбидных заболеваний или интоксикаций ОИД редко ассоциируется с угрозой жизни или развитием тяжелых осложнений. При ДП степень тяжести заболевания определяется не столько тяжелым течением диареи, сколько эмоциональными и экономическими переживаниями вследствие нарушения планов путешественника. Однако исход ОИД может оказаться более серьезным у пациентов группы высокого риска неблагоприятного течения и исхода, к которым относятся:

– перенесшие химио- или лучевую терапию;

– страдающие системными заболеваниями крови и соединительной ткани;

– страдающие синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДом).

Неблагоприятный исход может наблюдаться также в случаях:

Высокий риск неблагоприятного исхода ОИД почти всегда связан с той или иной степенью неполноценности иммунитета. Значение этой проблемы неуклонно возрастает, поскольку количество иммунокомпрометированных больных в мире неуклонно увеличивается. Это пациенты, страдающие СПИДом, перенесшие трансплантацию органов, пересадку стволовых клеток, проходившие лечение от лейкемии. Для этих больных характерны не только высокий риск, но и высокая летальность при заболевании ОИД, причиной которой является поливалентная резистентность возбудителей по отношению к стандартной терапии. К сожалению, рост резистентности возбудителей ОИД к лечению наблюдается не только у больных с неполноценностью иммунитета.

На практике, в противовес национальным клиническим рекомендациям, препаратом выбора для лечения дизентерии у детей в течение первых 3 сут — до момента определения чувствительности — стал азитромицин, а у взрослых — ципрофлоксацин/офлоксацин [15].

Клиническая картина ОИД

Выраженность симптомов ОИД может варьировать от частого кровавого поноса с сильной болью в животе и развитием обезвоживания до относительно легко переносимой легкой водянистой диареи. Для большинства спорадических случаев ОИД характерны самоограничивающееся течение и длительность не более 3–6 дней.

Укажем типичные симптомы ОИД и их стратификацию по степени выраженности.

В целом для ОИД бактериальной этиологии характерны более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз, чем для вирусной, поскольку ее патофизиологические механизмы заключаются в повреждении слизистой оболочки ЖКТ бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период ОИД может длиться от 6–8 ч до 7–10 суток, однако чаще составляет около 3 дней. Наиболее короткий инкубационный период характерен для кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют бактериальной ОИД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38–39°С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей.

Бактериальная ОД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схваткообразной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Нередко у мужчин развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит).

В острой фазе болезни появляются специфические симптомы того или иного возбудителя и при клинически очерченном течении заболевание во всех случаях требует госпитализации больного и эпидемиологической оценки.

В зависимости от особенностей течения можно выделить несколько наиболее типичных вариантов течения вирусной или бактериальной ОИД, выявление которых практически полностью определяет стратегию лечения заболевания (рис. 4, 5, 6). Водянистую ОИД без клинически значимой дегидратации в большинстве случаев вызывает инфицирование E. coli, и она протекает менее тяжело, чем другие формы. Назначение антибактериальной терапии в типичных случаях не требуется и даже нежелательно до микробиологического исследования фекалий и выделения возбудителя. Тем не менее пациентам группы риска (по возможности исключая маленьких детей) целесообразно назначать антибиотики — вне зависимости от доступности микробиологического исследования стула. У детей назначение антибиотиков широкого спектра действия при диарее, вызванной Е. coli, сопряжено с высоким риском развития потенциально летального осложнения — гемолитико-уремического синдрома.

При кровянистой ОИД, напротив, во всех случаях целесообразно как можно раньше, не дожидаясь результатов клинического и микробиологического исследования фекалий, назначить эмпирическую антибактериальную терапию. Доказано, что назначение антибиотиков больным из группы риска приводит к сокращению длительности заболевания, периода носительства патогенов и уменьшает риск развития бактериемии и летального исхода (рис. 5). При ДП выбор оптимального режима антибактериальной терапии может облегчить знание чувствительности к антибиотикам местных доминирующих штаммов. В ряде случаев значение этой информации трудно переоценить. Например, в недавно проведенном исследовании во Вьетнаме, более 75% штаммов токсигенной E. coli и 54% штаммов Shigella spp. оказались резистентны к ампициллину, левомицетину и триметоприму-сульфаметоксазолу. Поливалентная резистентность была выявлена у 90% штаммов E. coli, 79% штаммов Shigella spp. [16]. Если аналогичная информация недоступна, то выбор режима антибиотикотерапии осуществляют на основании общих правил, которые будут изложены ниже. Важно помнить, что при кровянистой ДП категорически противопоказано назначение миотропных антидиарейных средств. Доказано, что препараты кодеина, атропина, лоперамида и дифеноксилата, резко замедляющие пассаж содержимого кишечника, способствуют усугублению поражения слизистой оболочки кишки и, соответственно, осложняют течение заболевания.

Неэпидемическую водянистую диарею с обезвоживанием или холероподобный вариант ОИД наиболее часто вызывает энтеротоксигенная E. coli (рис. 6). Обычно эта ОИД протекает легче, чем холера. Однако при ДП нельзя исключить, что турист, находящийся в эндемичном регионе, даже и вне эпидемической ситуации может быть инфицирован холерой, а под маской ДП может протекать холерный гастроэнтерит.

Холера должна быть в первую очередь исключена у больного с тяжелой водянистой диареей. С этой целью во всех подозрительных случаях проводят микробиологическое исследование и микроскопию фекалий в темном поле зрения. Важно помнить, что при обнаружении холеры в неэндемичных для нее районах медицинские работники обязаны немедленно уведомить об этом соответствующие санитарно-эпидемиологические службы. Если острая водянистая диарея любой степени тяжести развивается в эндемичном для холеры регионе во время вспышки или сезонного роста заболеваемости холерой, пациента необходимо лечить и обследовать так, как если бы речь шла о холере. Особенности лечения и госпитализации в подобных случаях должны быть регламентированы местными медицинскими службами. При ОИД вирусной этиологии целостность слизистой оболочки ЖКТ в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка.

Острый вирусный гастроэнтерит обычно сопровождается выраженной тошнотой и рвотой, лихорадкой и нарушением общего состояния больного, однако редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. Вирусная диарея, особенно у детей, часто сопровождается острым респираторным заболеванием (ОРЗ). Продолжительность заболевания редко превышает 3 дня, и зачастую ее оказывается трудно дифференцировать с острой пищевой интоксикацией (рис. 7).

Реже ОИД может вызвать острая паразитарная инфекция: амебиаз, лямблиоз, балантидиаз. Паразитарные инфекции редко манифестируют в течение такого короткого отрезка времени, каким обычно является туристическая поездка, поскольку инкубационный период при заражении Giardia lamblia или Entamoeba histolytica составляет 7–14 дней. Таким образом, при ДП риск инфицирования простейшими возрастает по мере увеличения длительности поездки. В отличие от бактериальной формы, начало и течение паразитарной диареи носят более плавный характер, без профузной диареи и выраженной отрицательной динамики в состоянии на протяжении ряда дней или даже недель. В развернутой фазе паразитарная диарея может протекать более тяжело. Так, амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, угрожающей перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Острый лямблиоз (широко распространенный в нашей стране) приводит к развитию острого энтероколита, сопровождающегося выраженной диареей. Необходимо иметь в виду, что в мире достаточно широко распространено малосимптомное носительство гистолической амебы (Entamoeba histolytica) и лямблии (Giardia lamblia). Доказано, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных Entamoeba histolytica и у 25–50% инфицированных Giardia lamblia пациентов. В то же время оба заболевания имеют крайне неблагоприятный прогноз, и это требует верификации возбудителя в каждом случае похожей на паразитарную ОД, возникшей во время или после путешествия. Группу наиболее высокого риска в отношении инфицирования простейшими образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации также выделяют и другие особые формы ОИД, для которых характерны конкретные возбудители заболевания:

Из всех перечисленных особых форм ОИД особого внимания требует ААД и ее наиболее тяжелый вариант — псевдомембранозный колит (ПМК). Установлено, что ОД после антибиотикотерапии развивается у 2–26% пациентов. ААД особенно часто вызывают клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклины, эритромицин. Непосредственным этиологическим фактором ААД считают Clostridium difficile, однако частота выделения этого возбудителя или его токсина при ААД не превышает 15%. Среди взрослого населения уровень его носительства низкий и достигает 2–3%. У большинства больных ААД обычно появляется во время лечения, в 30% случаев — спустя 1–10 дней после его прекращения. Клинические проявления ААД варьируют от легкой диареи до тяжелого ПМК.

Основным симптомом ААД является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков на срок от нескольких дней и до месяца. Затем появляются схваткообразные боли в животе, стихающие после стула. В тех случаях, когда повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз, а в кале также появляются лейкоциты, необходимо исключить развитие ПМК. После отмены антибиотика у некоторых больных симптоматика быстро исчезает. При ПМК, несмотря на прекращение антибактериальной терапии, в большинстве случаев частота стула продолжает нарастать и развивается дегидратация. В особо тяжелых случаях развиваются токсическое расширение и перфорация толстой кишки. Очень редко может наблюдаться молниеносное течение ПМК, напоминающее холеру. Диагноз ААД устанавливают на основании связи диареи с применением антибиотиков. При подозрении на ПМК больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

В настоящее время появляется все больше сообщений о том, что к развитию ААД с геморрагическим колитом может приводить также Klebsiella oxytoca. Безусловно, ААД требует микробиологического исследования с выделением культуры или токсина Clostridium difficile, однако при появлении характерных симптомов ААД целесообразно назначать метронидазол, который является эффективным средством первого выбора. При бактериоскопическом подтверждении больному назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки (при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в сутки в течение 7–10 дней) или метронидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки. Профилактике развития ААД и купированию симптомов способствует назначение препаратов, содержащих сахаромицеты буларди, — энтерола и хилака форте. При ААД также доказана высокая эффективность применения пробиотиков, содержащих только индигенную флору: бифиформа, колибактерина, бификола, которые назначают при частоте стула 3–4 раз в день по 2 дозы 3 раза в день в течение 3 нед [11].

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке развивается вследствие ее колонизации флорой полости рта или толстой кишки. В обоих случаях нехарактерная для тонкой кишки флора приводит к развитию воспаления и синдрома мальабсорбции. Золотым стандартом в диагностике этого состояния является посев аспирата из тонкой кишки с выделением культуры возбудителя. Верификация диагноза и результат лечения сильно варьируют вследствие низкой объективности методов исследования и индивидуальных различий больных. Тем не менее пациентам с синдромом мальабсорбции необходимо назначать соответствующую диету, пре- и пробиотики, иногда — антибиотики для деконтаминации микроорганизмов.

Догоспитальный диагноз ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в догоспитальном врачебном обследовании пациентов с ОД. При опросе у больного или его близких необходимо выяснить:

При осмотре больного необходимо:

При врачебном обследовании ребенка с ОД в первую очередь следует оценить степень дегидратации и алиментарной дистрофии. Визуальная оценка стула с выявлением крови или кровянистых примесей остается важнейшим этапом формирования диагностической гипотезы происхождения ОД.

Дифференциальный диагноз ОИД

Для определения необходимости и выбора направления госпитализации больного на догоспитальном этапе необходимо дифференцировать ОИД с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического профиля. Хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) при молниеносном течении или внезапном обострении могут протекать с развитием острой кровянистой диареи. Характерными дифференциально-диагностическими признаками этих заболеваний являются: анамнестические указания на терапию кортикостероидами или сульфаниламидными препаратами (салазопиридазином), отсутствие эпиданамнеза, течение ОД на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или сепсиса.

Диарея, вызванная ишемией ободочной кишки, обычно развивается у лиц пожилого или старческого возраста с выраженным атеросклерозом брюшной аорты и нарушением кровообращения в нижней брыжеечной артерии. Ишемия приводит к развитию распространенного эрозивно-геморрагического поражения слизистой оболочки толстой кишки. Характерно одновременное появление кровянистой диареи и симптомов обострения ишемической болезни сердца или преходящего нарушения мозгового кровообращения. Интенсивность кровавой диареи при ишемическом колите может достигать масштаба профузного кишечного кровотечения с развитием острой постгеморрагической анемии.

Синдром раздраженной толстой кишки (СРК) может не только приводить к эпизодам ОД, но и протекать с преобладанием диареи. СРК встречается во всех регионах мира, а его распространенность в странах Европы достигает 15–20%. Согласно Римским критериям II, о СРК как функциональном заболевании правомерно говорить в тех случаях, когда у больного на протяжении последнего года по меньшей мере в течение 12 нед отмечаются боли и дискомфорт в животе, проходящие после дефекации и сопровождающиеся изменением частоты и консистенции стула. Для функциональной диареи характерно учащенное, как правило более 2–3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. К сожалению, недостаточная информированность врачей часто затрудняет дифференциальную диагностику между ОИД и СРК. Например, в Италии только 35% врачей общей практики оказались хорошо знакомы с Римскими критериями II и смогли назначить соответствующую рекомендациям схему диагностики и лечения ОД при СРК. Большинство врачей характерными симптомами СРК считали запор, а не диарею, периодическое отсутствие стула, боль или дискомфорт в животе. При обследовании они предпочитали назначать общий анализ крови и ультразвуковое исследование, а не колоноскопию. Для лечения СРК с запором врачи общей практики применяли спазмолитики, но назначить лечение функциональной диареи не смогли. Диагноз функциональной диареи ставится методом исключения органической патологии и вторичных функциональных расстройств при эндокринной патологии, при использовании слабительных, иных лекарственных препаратов с послабляющим эффектом. Клинические признаки, позволяющие предположить функциональный характер диареи: отсутствие диареи в ночное время; утренний стул (как правило, после завтрака); императивный позыв на дефекацию.

В лечении СРК с диареей применяют препараты, эффективно замедляющие кишечную перистальтику и процессы секреции в кишечнике, — лоперамид, пинавериум. Лоперамид не только тормозит кишечную перистальтику, но и повышает тонус сфинктера заднего прохода. Фармакотерапия второго ряда: антацидные препараты с преобладанием алюминия, адсорбенты, селективные блокаторы кальциевых каналов. В последнее время на первый план выходят комбинированные препараты, в частности имодиум-плюс, содержащий лоперамида гидрохлорид 2 мг и симетикона 125 мг. Такая комбинация представляется патогенетически обоснованной, так как лоперамид устраняет гиперперистальтику, а симетикон — метеоризм, причем благодаря удачной комбинации, эффективность препарата превосходит действие каждого компонента в отдельности. ОД на фоне химио- или лучевой терапии является одним из наиболее тяжелых осложнений лечения злокачественных новообразований. В случаях с нетяжелой ОД больным амбулаторно назначают лоперамид и в ряде случаев — антибактериальные препараты для уменьшения микробной контаминации ЖКТ.

Вне зависимости от предполагаемой этиологии ОД в госпитализации нуждаются пациенты:

Лечение ОД и ОИД

Возможными осложнениями ОД являются:

Наибольшую угрозу для пациентов с ОД представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, также провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. В целом догоспитальная терапия ОД направлена на мониторинг жизненно важных функций организма больного (состояние сознания и функции внешнего дыхания, уровень артериального давления и степень гидратации пациента) и преследует следующие цели:

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода. Регидратацию начинают с диагностики тяжести обезвоживания, которая может быть легкой, средней (85–95% больных ОИД) или тяжелой степени. У больных со спорадической ОИД тяжелое обезвоживание развивается редко, и в большинстве случаев для восстановления потерь жидкости и электролитов достаточно организации рекомендованной ВОЗ стандартной оральной регидратационной терапии (ОРТ), нацеленной на всасывание в ЖКТ катионов Na + в присутствии глюкозы. Хочется подчеркнуть, что этот механизм совместной адсорбции катионов Na + и глюкозы, несмотря на развитие секреторной диареи при ОИД, не нарушается и является оптимальным. Таким образом, назначение инфузионной терапии больным с нетяжелой дегидратацией нисколько не повышает эффективность лечения.

Для ОРТ готовят растворы, содержащие около 3,5 г NaCl, 40 г глюкозы, 2,5 г NaHCO₃, 1,5 г KCl в 1000 мл воды, или применяют официнальные препараты: цитроглюкосалан, регидрон, гастролит. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного. Тяжелая дегидратация, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии в соответствии с принципами интенсивного лечения и реанимации. Для инфузионной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления в целом объема циркулирующей крови. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70–90 мл/мин, а при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60–80 мл/мин. В ряде случаев, необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в две-три вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10–20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50–120 мл/кг веса.

Как уже говорилось, назначение антибактериальной терапии среднетяжелой и тяжелой ОИД до момента микробиологической верификации возбудителя нежелательно, поскольку при E. сoli-энтероколите это сопряжено с рядом тяжелых осложнений и формированием резистентности возбудителя. Эмпирическую антибактериальную терапию назначают, чтобы свести к минимуму неудобства, связанные с диареей, и предотвратить осложнения заболевания при легкой и среднетяжелой ОИД, а также пациентам с особыми формами инфекционной диареи или высоким риском осложнений заболевания. К этой категории ОД относят:

Согласно рекомендациям ВОЗ, при легко протекающей ОИД взрослым обычно назначают фторхинолоны и ко-тримоксазол в стандартных дозах, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3–5 до 1–2 дней. Этим больным также можно давать препараты нитрофуранового ряда: эрцефурил или фурадонин, а также лекарственные средства для симптоматического лечения ОД (см. рис. 8).

Сегодня появилась возможность проводить местное внутриполостное антибактериальное лечение ОИД новым антибактериальным препаратом рифаксимином. Системное действие и безопасность терапии рифаксимином сравнимы с плацебо, поскольку абсорбция препарата из ЖКТ не превышает 0,4%.

Важно помнить, что при тяжелой диарее назначение таких антидиарейных препаратов, как лоперамид, способно осложнить течение ОИД и углубить интоксикацию, поскольку будет препятствовать удалению части токсинов с жидким содержимым кишечника.

Особое значение при ОИД имеет нормализация микробиоценоза кишечника пре- и пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — с целью конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Так, при водянистой диарее целесообразно назначать энтерол, получаемый из сахаромицетов буларди, по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней, а при кровянистой ОИД — бифидумбактерин, колибактерин или биофлор (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней) не позже второго дня болезни. В период реконвалесценции эти препараты применяют по 10–15 доз в сутки.

Литература

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник