Продолжительность инфузии что это такое

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Инфузионная терапия (ИФТ), проводимая в отделении интенсивной терапии, так же как и в других отделениях, должна быть обоснована и направлена на лечение как основного заболевания, так и на коррекцию имеющихся нарушений гомеостаза. В тех случаях, когда больной не может нормально питаться, инфузионная терапия должна обеспечивать и потребность организма в жидкости, электролитах, энергетических субстратах и пластическом материале. При быстрой-острой потере жидкости, а также иногда и при хроническом обезвоживании, требуется быстрая объемная инфузия, целью которой является быстрое же восполнение дефицита жидкости, прежде всего в сосудистом русле.

В соответствии с вышеизложенными целями, инфузионную терапию можно разделить на несколько видов:
1. Корригирующая (малообъемная) инфузионная терапия, направленная на коррекцию имеющихся нарушений ВСО и КЩС;
2. Заместительная инфузионная терапия, направленная на замещение утраченной функции энтерального потребления жидкости и пищи;
3. Объемная инфузионная терапия, направленная на быстрое устранение дефицита воды и солей при неотложных состояниях.

При всех трех вариантах инфузионная терапия может сочетаться с трансфузионной терапией (ТТ), проводимой по соответствующим показаниям.

Основной принцип инфузионной терапии

Основополагающим принципом корригирующей и заместительной ИФТ является то, что объем вводимых растворов должен учитываться в общем водном балансе жидкости, поступающей в организм и выводимой из него.

Физиологами установлено, что суточная потребность в жидкости, поступающей через ЖКТ в организм человека, составляет примерно 30-40мл на кг МТ. Еще 300-400 мл воды образуется в результате биохимических процессов, протекающих в организме. Примерно такое же количество жидкости теряется с дыханием и потоотделением в состоянии покоя при нормальной температуре тела и окружающей среды. Незначительное количество воды уходит с калом.

Остальная жидкость покидает тело с мочой. В итоге, за определенный короткий промежуток времени, баланс поступающей и выводимой жидкости всегда нулевой. Этот принцип создан самой природой и не во власти врача его нарушать.

Достаточно распространенным ошибочной тактикой является то, что врачи рассчитывают объем инфузии без учета энтерального (зондового) потребления жидкости – т.е. больной нормально или почти нормально питается, а ему сверх этого назначают еще и инфузию из расчета 40 мл на кг. В итоге больных гипергидратируют и усугубляют имеющиеся нарушения водно-солевого баланса (ВСБ).

Безусловно, что принцип постоянства жидкости в организме регулируется самим организмом в здоровом состоянии и может нарушаться при болезни. Некоторые заболевания сопровождаются нарушением поступления жидкости в организм – чаще всего уменьшением или патологическим потерями. Некоторые заболевания – повышением поступления или задержкой воды в организме из-за неполноценной функции почек. В любом из существующих вариантов задача врача – строгий контроль за балансом и стремление его поддерживать на физиологически (природно) обусловленном уровне. Временным критерием, общепринятом в медицине, считаются сутки, за время которых и контролируется баланс жидкости, поступающей и покидающей организм.

Для полноценного контроля за водным балансом врач должен представлять и контролировать все пути поступления и потерь жидкости. В организм больного человека вода поступает как естественным путем – через ЖКТ (питье, в зонд) и образовывается эндогенно, так и противоестественными путями – внутримышечно, внутрикостно, внутривенно, в полости через дренажи. Выведение из организма – естественными путями – с мочой, перспираторно, с калом, так и противоестественно – из ЖКТ (рвота, из зонда), понос, из дренажей. Даже естественные пути потерь жидкости у больного человека могут быть завышены – при дыхательной недостаточности теряется больше воды с дыханием, а при гипертермии и ознобах также увеличивается потоотделение. В то же время, при большей работе дыхания или при гипертермии образуется больше эндогенной воды – на работу мышц и поддержание высокой температуры нужна энергия, при биосинтезе которой и образуется вода.

Соответственно, при составлении плана инфузионной терапии необходимо учитывать, в первую очередь, способность больного к энтеральному потреблению жидкости. Предполагая, что больной употребит за сутки около 1,5 литров жидкости с пищей и питьем (в т.ч. и через зонд), остальной объем жидкости вводится только с целью коррекции или с растворами необходимых медикаментов. В этот объем входят растворы антибиотиков, электролитов, трансфузии, реокорректоры. Этот объем не должен превышать 1,5 литров на среднего человека с массой тела 70-80 кг. При общем потреблении жидкости в 2,5-3 литра за сутки, при отсутствии патологических потерь, больной должен выделить около 2,5 литров мочи. При наличии патологических потерь общая сумма выведенной жидкости также должна составлять около 2,5 литров. При необходимости введения большего объема жидкости с инфузией и трансфузией, необходимо добиваться и увеличения мочеотделения с соответствующей коррекцией электролитов.

Не следует, как это было принято раньше, списывать на потери литры жидкости при гипертермии или дыхательной недостаточности, так как при подсчете баланса не учитывается эндогенная вода, количество которой пропорционально увеличивается при подобных состояниях.

Увеличивать объем потребляемой жидкости (в/в или перорально) следует при повышенной температуре в палате, где находиться больной. При норме палатной температуры 22-23 о С, повышение температуры воздуха на 5 о С требует увеличение потребления жидкости как минимум на 0,5 литра, теряемых с потоотделением. Таким образом, на неощутимые потери необходимо списывать жидкость не при гипертермии тела, а при гипертермии в палате.

Несоблюдение этого принципа ведет к гипергидратации организма, что вносит дополнительный разлад в гомеостаз. К сожалению, достаточно обыденно, когда больному проводят инфузию 3-4 литра и получают 1-1,5 мочи при отсутствии других потерь. В результате такой «интенсивной терапии» за 3-5 суток в интерстиции наиболее уязвимых органов (мозг, легкие, кишечник) накапливается до 5-10 литров жидкости, что, безусловно, не приносит облегчение больному, а наоборот, способствует его «зависанию» в ОИТ с признаками полиорганной недостаточности и нарушениями ВСО. Спасает таких больных перевод в общее отделение «для активизации», где инфузию прекращают и больной сам потихоньку избавляется от лишней воды.

В противоположность гиперинфузии иногда наблюдается и другая ситуация – потери жидкости превышают поступление ее в организм. Наиболее часто это связано с дисфункцией ЖКТ – кишечной недостаточностью, когда больной не может усваивать – резорбтировать жидкость, поступающую в ЖКТ.

Корригирующая (малообъемная) инфузионная терапия

Корригирующая (малообъемная) инфузионная терапия проводится у больных, имеющих нарушения баланса воды, электролитов, осмолярности, реологии и кислотно-основного состояния.

Это больные, способные питаться энтерально, однако в результате ненормального питания, основного заболевания или его осложнений, имеются нарушения поступления электролитов, либо их задержка или дисбаланс метаболитов, определяющих осмолярность и кослотно-основное состояние крови. Либо имеется необходимость введения препаратов в виде инфузии.

Даже при признаках дефицита воды в организме и отсутствии необходимости в объемной инфузии (см.далее) сначала корригируют осмолярность и дефицит основных электролитов, далее нормализуют суточное потребление жидкости используя энтеральное и парентеральное введение.

Предполагая, что дефицит воды и дисбаланс электролитов возник не остро, то и коррекцию проводят не спеша – в течении нескольких суток.

Синтетические коллоиды при данном виде инфузионной терапии применяют только по показаниям – гиперкоагуляция и гемоконцентрация. Возможно их применение при гипопротеинемии и отсутствии альбумина.

В зависимости от показателей гемоглобина и коагулограммы может возникнуть необходимость в трансфузиях.

Необходимо понимать, что быстрое введение жидкости, особенно внутривенно, неэффективно в плане распределение жидкости по секторам – вода должна связаться – уйти в клетки, превратиться в желе интерстиция, а не «вылететь» через почки, или «зависнуть» в виде отеков в том же интерстиции.

Именно поэтому корригирующая инфузия проводиться медленно, растягивается на несколько часов или проводиться с перерывами, сочетаясь с увеличением потребления жидкости энтерально. Объем всей потребляемой жидкости должен соответствовать суточной потребности с учетом имеющихся патологических потерь. Водный баланс может быть положительным, т.е. поступление жидкости может превышать потери на 0,5 литра за сутки, но не более.

При задержке воды в организме, наоборот – добиваются больших потерь, одновременно вводя растворы только для лечения и коррекции имеющихся нарушений осмолярности. Но и в этом случае отрицательный баланс не должен быть очень большим – не более 1-1,5 литров, т.к. жидкость должна восполнять сосудистую ёмкость, из которой вода уходит в первую очередь, а на это нужно время.

Темп данного вида инфузии не более 1-2 мл/кг за час. Весь расчетный объем может вводиться в течении 12-18 часов или с перерывами.

Заместительная инфузионная терапия

Следует помнить, что приоритетным вариантом питания является энтеральное. Ни при каких обстоятельствах и условиях парентеральное питание не должно проводиться, если есть возможность обеспечивать всем необходимым через ЖКТ.

Чаще возникает необходимость в частичной парентеральной поддержке пациентов, которые временно в полной мере не способны обеспечивать себя всем необходимым, прежде всего основным энергетическим субстратом – углеводами. К этой категории относят оперированных больных, которые в течении нескольких суток после операции не способны усваивать энтерально вводимую пищу. Несмотря на то, что у большинства больных имеются достаточные запасы гликогена и жира, лучше не провоцировать развитие катаболизма и обеспечивать потребности организма хотя бы в углеводах.

В таблице представлена энергетическая потребность больных в зависимости от клинической ситуации.

Основным препаратом, обеспечивающим энергетические потребности больного является глюкоза. Ее энергетическая ценность 4 ккал в 1 грамме сухого вещества. Соответственно, чтобы обеспечить суточную потребность в энергии, больной должен получить за сутки примерно 500-700 грамм глюкозы.

Многие авторы считают, что за сутки больные должны получать не менее 180-200 грамм глюкозы. В зависимости от клинической ситуации потребность в глюкозе может осуществляться 10%, 20%, 30% и 40% растворами.

Таким образом, наиболее оптимальным раствором, удовлетворяющим минимальную энергетическую потребность в энергии и обеспечивающим поступление воды в организм, является 1 литр 20% раствора глюкозы с электролитами – калием и магнием. Еще 1 литр растворов аминокислот обеспечит поступление воды, натрия, а иногда и калия. Еще 1 литр воды может быть введен с растворами необходимых препаратов или корригирующих субстанций – гипертонический раствор натрия, сода, трансфузии и т.п. При необходимости и при отсутствии противопоказаний в составе этого объема может быть применена и жировая эмульсия. Это на среднего больного массой 70-80 кг. При меньшем или большем весе соответственно уменьшаются или увеличиваются и все составляющие суточного рациона пациента.

Синтетические коллоиды при данном виде инфузионной терапии применяют только по показаниям – гиперкоагуляция и гемоконцентрация. Возможно их применение при гипопротеинемии и отсутствии альбумина.
В зависимости от показателей гемоглобина и коагулограммы может возникнуть необходимость в трансфузиях.

Темп данного вида инфузионной терапии 2-3 мл/кг за час, т.е. весь объем инфузии вводиться за 15-20 часов.

Водный баланс при этом виде инфузионной терапии также тщательно контролируется и должен быть нулевым.

Объемная инфузионная терапия

Объемная инфузионная терапия проводиться для замещения быстрых потерь ОЦК или при критических состояниях, когда ОЦК уменьшался медленно, но достиг критической величины, при которой произошла декомпенсация функционирования сердечно-сосудистой системы.

Быстрая потеря ОЦК, остро развившийся шок

В такой ситуации в первую очередь уменьшается ОЦК. Компенсация за счет интерстициальной или клеточной воды не успевает и не может развиться из-за стремительности ситуации.

К сожалению, на сегодня нет полного понимания процессов, происходящих в организме при медицинском – суррогатном устранении последствий острой и массивной потере жидкости организмом человека.

Физиологически восполняемая потеря жидкости не очень велика, особенно острая, когда из сосудистого русла теряется циркулирующая плазма. В таком случае почти не используется основной резерв ОЦК – интерстициальная вода, которая успешно восполняет достаточно большую медленную потерю жидкости. Единственный безопасный резерв при острой кровопотере – уменьшение емкости венозной системы, составляющий не более 700-800 мл.

При большей кровопотере активизируется симпато-адреналовая система, которая позволяет пережить гораздо большую кровопотерю, но очень часто носит повреждающий характер при несвоевременной или неправильно оказываемой помощи, проявляющийся нарушением жизнедеятельности многих органов.

Теоретически наиболее физиологичным способом восполнением кровопотери является введение цельной донорской крови, но это невозможно по многим причинам. Поэтому в сосуды вводятся кровезаменители – изотонические солевые растворы и синтетические коллоиды, поддерживающие онкотическое давление плазмы на допустимом уровне. Это, в свою очередь, порождает проблемы – так как коллоиды синтетические, они не полноценно заменяют плазму и имеют массу побочных эффектов, особенно отсроченных.

При таком объеме крови ее сброс из артерий в вены в малом круге кровообращения особо не страдает, т.к. на легкие централизация не распространяется, а в большом круге кровообращения – только через сосуды головного мозга, т.е. постнагрузка на левое сердце очень большая и возврат крови – постнагрузка очень маленькая. Кровь не профильтровывается через капилляры большого круга, т.к. они закрыты, и прогоняется только через мозг.

Децентрализация и ее своевременность и безопасность достаточно актуальны при проведении противошоковых состояний. Исходя из того, что преждевременная децентрализация может сорвать компенсацию, на сегодня не рекомендуется вводить препараты, способные ее начать (наркотические

аналгетики внутривенно) до начала инфузионной терапии.

Обычно уже при введении в анестезию происходит децентрализация за счет обезболивания и вазодилатирующего действия препаратов для наркоза.

Соответственный вывод – чтобы не потерять больного во время вводного наркоза, объемная инфузия должна начинаться до введения в анестезию. В этот момент для предотвращения или ликвидации нежелательных последствий децентрализации иногда оправдано введение вазопрессоров.

Возникает вопрос о безопасном объеме инфузии до начала децентрализации, т.е. какой объем можно ввести больному до начала децентрализации, чтобы не провоцировать уход жидкости в интерстиций легких и мозга. Этот объем – объем венозного резерва – те же 700-800 мл.

Инструментальным критерием можно считать ЦВД, которое может стать положительным, т.е. выше нуля («нормальное» ЦВД при шоке – уже катастрофа, т.к. при тахикардии ЦВД всегда должно быть отрицательным).

Однако это запоздалый критерий, т.к. ЦВД больше определяет ситуацию в малом круге кровообращения. Для большого круга кровообращения более чувствительным критерием для определения времени начала децентрализации следует считать АД. Приближение к норме или нормализация АД служит сигналом к началу усиления децентрализации, т.е. к углублению анестезии или применению вазодилататоров.

-Повреждение почек;
-Угнетение всех звеньев гемостаза;
-Аллергические реакции (декстраны);
-Накопление в интерстиции (ГЭКи).

Из синтетических коллоидов на сегодня наиболее безопасными считаются низкомолекулярные ГЭКи и Гелофузин. Более физиологично применять естественные коллоиды – растворы альбумина и свежезамороженную плазму (СЗП). Но альбумин малодоступен из-за высокой стоимости, а применение СЗП требует много времени для подготовки к трансфузии – не менее 30-40 минут.

Во всяком случае, некоторые американские рекомендации по лечению острой кровопотери не предполагают применения синтетических коллоидов, только кристаллоиды и компоненты крови.

При определении необходимости введения синтетических коллоидов необходимо учитывать объем введенной СЗП, которая также является коллоидноактивным компонентом крови и учитывается в соотношении кристаллоиды:коллоиды.

После начала децентрализации в общий кровоток начинают поступать продукты анаэробного гликолиза из ишемизированных тканей. В основном это лактат, определяющий развитие метаболического ацидоза. В этот момент требуется ощелачивание крови, для чего в состав инфузии включают раствор соды. Показания к соде и ее количество оптимально определять по показателям КЩС. При отсутствии такой возможности о выраженности метаболического ацидоза можно косвенно судить по состоянию кожных покровов – их прохладности и «мраморности». Эмпирически можно вводить 3% раствор соды из расчета 200мл на литр инфузии. После начала трансфузии эмпирически соду лучше не вводить, т.к. сама трансфузия ощелачивает кровь за счет содержащегося в компонентах цитрата натрия. Можно надеяться на самостоятельную компенсацию организмом больного метаболического ацидоза после выведения из шока, однако время пребывания в состоянии тяжелого ацидоза достаточно критично для развития полиорганной недостаточности.

Вопрос об общем объеме инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере на сегодня не решен и не обоснован. Теоретически объем терапии должен соответствовать кровопотере в соотношении 1:1, однако практически таким объемом вывести больного из состояния геморрагического шока не удается, видимо за счет непредотвратимой секвестрации жидкости в интерстиции всех органов. Фактически обычно получается, что это соотношение составляет 1:2-3, что и озвучено в большинстве рекомендаций по лечению шока.

«Медленные» потери жидкости или прекращение поступления жидкости, приведшие к гиповолемическому шоку.

Механизм развития шока при медленных потерях жидкости или при прекращении поступления воды в организм несколько иной. Принципиальное отличие в том, что используются все компенсаторные механизмы – вода теряется и из интерстиция и из клеток.

В таких случаях объемная инфузия, а иногда и трансфузия носят суррогатный характер и могут навредить пациенту. Поэтому необходимо проводить ее обдуманно и под контролем лабораторных и функциональных данных.

В случаях, когда состояние дегидратации организма действительно доходит до шока, т.е. до нарушений микроциркуляции, для предотвращения прогрессирования ДВС-синдрома необходимо ввести гепарин. Можно применить НМГ, но лучше НФГ, т.к. при его применении возможен контроль эффективности.

Инфузию начинают с кристаллоидов, темп определяется уровнем АД.

В этот момент необходимо максимально быстро обследовать пациента, в первую очередь выяснить электролитный состав плазмы и ее осмолярность.

При невозможности определения осмолярности можно ее подсчитать по уровню натрия, калия, гликемии и азотемии. Обычно при развитии шока имеет место азотемия и гипергликемия и осмолярность повышена даже при умеренном снижении уровня натрия. Это должно сопровождаться чувством жажды у пациента – признака гиперосмолярной или очень тяжелой изоосмолярной дегидратации. Врача должно насторожить отсутствие жажды у шокового пациента, т.к. это может свидетельствовать о чрезмерно низком уровне натрия и гипоосмолярной дегидратации.

В зависимости от осмолярности в стартовую инфузию необходимо включить либо гипоосмолярный раствор 5% глюкозы (при гиперосмолярности – повышенный натрий, выраженное чувство жажды), либо гипертонический раствор натрия хлорида (при гипоосмолярности – низкий натрий, отсутствие чувства жажды).

Необходимость в применении коллоидов определяется вязкостью крови и по напряжению коагуляционного гемостаза. Показанием к коллоидам является высокий гематокрит или повышенный уровень фибриногена. Показанием может служить и гипопротеинемия при отсутствии возможности использовать альбумин. В любом случае при определении показаний к синтетическим коллоидам необходимо оценить функцию почек. При подозрении на ренальную ОПН можно использовать только Гелофузин.

При проведении инфузии у таких больных следует также помнить о том, что под инфузию свыше «венозной емкости» следует подготовить емкость и остальных сосудов, т.е. проводить децентрализацию – по мере стабилизации АД начинать вводить вазодилататоры. У больных с исходно повышенным АД вазодилататоры начинаю вводить сразу после начала инфузии. Препаратами выбора могут быть нитраты, магнезия, седатики.

По мере восполнения дефицита жидкости и разведения может возникнуть необходимость в трансфузиях. Для определения показаний к их применению необходимо повторить анализы после инфузии 1,5-2-х литров растворов.

Источник

Инфузионная терапия коллоидными плазмозамещающими растворами.

Статья написана в соавторстве с д.м.н. проф. А.Е. Шестопаловым

Кровопотеря – скорее, правило, нежели исключение при тяжелых травмах, любых оперативных вмешательствах, в травматологии и ортопедии, при остром или хроническом заболевании. В патогенезе развития синдрома острой кровопотери принято выделять три основных фактора:

1) уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) – это критический фактор для поддержания стабильной гемодинамики и системы транспорта кислорода в организме) ;

2) изменение сосудистого тонуса;

3) снижение работоспособности сердца.

В ответ на острую кровопотерю в организме больного развивается комплекс ответных компенсаторно-защитных реакций универсального характера. Патогенетическая роль гиповолемии в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений и ее влияние на исходы лечения больных отделений реанимации. Невозможно представить высокий уровень медицинской помощи тяжело больному пациенту без проведения инфузионной терапии.

Различные растворы для инфузий используются на всех этапах оказания медицинской помощи: от догоспитального до отделения интенсивной терапии и реанимации. Вместе с тем эффективность инфузионной терапии во многом зависит от фармакологических свойств препарата и патогенетически обоснованной программы.

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Централизация кровообращения позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Спазм периферических сосудов вызывает серьезные расстройства кровообращения в микроциркуляторном русле; это в свою очередь приводит к возникновению гипоксемии и гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и развитию ацидоза, что и обусловливает наиболее тяжелые проявления геморрагического шока.

Острая кровопотеря остается главным показанием к проведению интенсивной терапии, направленной прежде всего на восстановление системной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения больных с острой массивной кровопотерей. В этой связи инфузионно-трансфузионной терапии принадлежит ведущая роль в восстановлении и поддержании адекватного гемодинамическим запросам ОЦК, нормализации реологических свойств крови и водно-электролитного баланса.

По современным представлениям, эффективная инфузионная терапия включает следующие этапы:

I этап – восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) и интерстициальной дегидратации;

II этап – коррекция дисгидрий, дезинтоксикация, коррекция водно-электролитных нарушений;

III этап – энергетически-пластическое обеспечение.

Задача первого уровня решается на догоспитальном этапе или в начальном периоде инфузионно-трансфузионной терапии в стационаре. Она состоит в предельно быстром восстановлении ОЦК и дальнейшем поддержании его на уровне, предупреждающем остановку «пустого» сердца (устранение критической гиповолемии). Чем значительнее кровопотеря и глубина шока, тем острее потребность в большой объемной инфузии.

Поддержание циркуляторного гомеостаза во время операции – одна из важнейших задач анестезиологии. Довольно эффективным методом ОЦК при острой кровопотере может быть изо- или гиперволемическая гемодилюция синтетическими плазмозаменителями [1].

Появление в клинической трансфузиологии плазмозаменителей на основе гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) сделало возможным повысить эффективность инфузионно-трансфузионной терапии, так как эти препараты при внутривенном введении не вызывают выброса гистамина [2], мало влияют на свертывающую и антисвертывающую систему крови, практически не вызывают аллергических реакций и не нарушают иммунные реакции [3].

Синтетические коллоидные плазмозамещающие препараты делятся:

· на производные желатина;

· декстраны – среднемолекулярные с мол. массой 60-70 кДа, низкомолекулярные с мол. массой 40 кДа;

· производные гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) – высокомолекулярные с мол. массой 450 кДа; среднемолекулярные с мол. массой около 200 кДа; среднемолекулярные с мол. массой 130 кДа.

Желатин – это денатурированный белок, выделяемый из коллагена, основная часть которого выводится почками, небольшая доля расщепляется пептидазами или удаляется через кишечник. Внутривенное введение раствора желатина приводит к увеличению диуреза, но не вызывает нарушений функции почек даже при повторном введении. Плазмозамещающие средства на основе желатина оказывают относительно слабое влияние на систему гемостаза; имеют ограниченную продолжительность объемного действия, что обусловлено их молекулярной массой.

Декстран – водорастворимый высокомолекулярный полисахарид. Плазмозаменители на его основе делят на низкомолекулярные декстраны 175 % продолжительностью 3-4 часа и среднемолекулярные декстраны с объемным эффектом до 130 % продолжительностью 4-6 часов. Практическое использование показало, что препараты на основе декстрана оказывают значительное отрицательное воздействие на систему гемостаза, так как, обладая «обволакивающим» действием, декстран блокирует адгезивные свойства тромбоцитов и снижает функциональную активность свертывающих факторов. При этом уменьшается активность факторов II, V и VIII. Ограниченный диурез и быстрое выделение почками фракции декстрана с мол. массой 40 кДа вызывает значительное повышение вязкости мочи, в результате чего происходит резкое снижение гломерулярной фильтрации вплоть до анурии («декстрановая почка»). Часто наблюдаемые анафилактические реакции возникают вследствие того, что в организме практически всех людей есть антитела к бактериальным полисахаридам. Эти антитела взаимодействуют с введенными декстранами и активируют систему комплемента, которая в свою очередь приводит к выбросу вазоактивных медиаторов.

Плазмозамещающие средства на основе ГЭК интенсивно применяются в реанимации, на этапах лечения больных с геморрагическим, травматическим, септическим и ожоговым шоками, когда имеют место выраженный дефицит ОЦК, снижение сердечного выброса и нарушение транспорта кислорода.

Инфузионные растворы на основе ГЭК производятся путем частичного гидролиза амилопектина, входящего в состав кукурузного или картофельного крахмала, до заданных параметров молекулярной массы с последующим гидроксиэтилированием. Основными параметрами, отражающими физико-химические свойства препаратов на основе ГЭК, являются молекулярная масса, молекулярное замещение, степень замещения. Величина молекулярного замещения является основным показателем, отражающим время циркуляции ГЭК в сосудистом русле. Период полувыведения препарата со степенью замещения 0, 7 составляет около двух суток, при степени замещения 0, 6 – 10 часов, а при степени замещения 0, 4-0, 55 – еще меньше. Молекулярная масса различных растворов ГЭК представлена, например, такими препаратами, как Рефортан 6 % со средней молекулярной массой 200 кД, молекулярным замещением 0, 5, осмолярностью 300 мОсм/л, коллоидно-осмотическим давлением (КОД) 28 мм рт. ст. и рН раствора 4, 0-7, 0; Стабизол 6 % со средней молекулярной массой 450 кД, молекулярным замещением 0, 7 осмолярностью 300 мОсм/л, КОД 18 мм рт. ст. и рН раствора 4, 0-7. Чем меньше молекулярная масса и молекулярное замещение, тем меньше время циркуляции препарата в плазме. Данное обстоятельство следует учитывать при выборе конкретного препарата на основе ГЭК для проведения целенаправленной инфузионной терапии. Одной из причин длительной задержки ГЭК в сосудистом русле считается его способность образовывать комплекс с амилазой, вследствие чего получается соединение с большей относительной молекулярной массой. Характерно, что осмолярность растворов ГЭК составляет в среднем 300-309 мОсм/л, а значения КОД для 10 % и 6 % растворов крахмала равны 68 и 36 мм рт. ст. соответственно, что в целом делает эти растворы более предпочтительными для возмещения дефицита ОЦК.

В последнее время вызывает значительный интерес группа препаратов для так называемой малообъемной реанимации. Это комбинированные препараты на основе 7, 5 % гипертонического раствора натрия хлорида и коллоидных препаратов – гидроксиэтилкрахмала или декстрана. При однократном внутривенном струйном введении гипертонический раствор натрия хлорида увеличивает ОЦК путем перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Немедленный волемический эффект (не менее 300 %) продолжается не более 30-60 минут, снижаясь до 20 % первоначального. Введение коллоидов в гипертонический раствор натрия хлорида удлиняет продолжительность волемического эффекта.

В настоящее время достаточно большое внимание уделяется изучению влияния различных плазмозамещающих растворов на гемодинамику, компенсацию волемических нарушений, показатели системы гемостаза при проведении инфузионной коррекции острой гиповолемии при различных критических состояниях.

Клиническое исследование, проведенное с целью оценки эффективности коллоидных плазмозамещающих растворов на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала в коррекции синдрома острой гиповолемии у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, сопровождающейся травматическим шоком, продемонстрировало высокую эффективность применения плазмозаменителей на основе ГЭК в сравнении с декстраном полиглюкином.

Хотя стабилизация гемодинамических, волемических и гемоконцентрационных показателей у всех пострадавших начиная с первых суток оказания хирургической помощи и интенсивной терапии была однонаправлена и не носила критического характера, “цена” достижения их адекватного уровня в исследуемых группах была различной. При использовании полиглюкина объем и сроки инфузий СМП, гемотрансфузий были в 1, 5-2 раза больше, чем при применении коллоидных растворов 6 % и 10 % Рефортана, что значительно повышает риск осложнений инфузионно-трансфузионной терапии и увеличивает материальные затраты. Это обусловлено выявленными при исследовании позитивными свойствами ГЭК улучшать перфузию тканей, увеличивать доставку и потребление кислорода тканями, обеспечивать стойкий волемический эффект (волемический эффект Стабизола 6 % и Рефортана 6 % составляет 100 %, Рефортана 10 % – 140 %; продолжительность объемного действия соответственно 3-4 и 5-6 ч; КОД – 28 мм рт. ст. ; суточная доза Стабизола 6 % составляет 20 мл/кг, Рефортана 6 % – 33 мл/кг, Рефортана 10 % – 20 мл/кг). Все это не только повышает безопасность инфузионной терапии, включающей растворы ГЭК, но и расширяет возможности реализации больших объемов с высокой скоростью введения, особенно показанной при неотложных состояниях и в экстремальных условиях [4].

Эффективность коллоидных плазмозамещающих растворов на основе декстрана и ГЭК в коррекции синдрома острой гиповолемии подтверждена у 127 тяжело пострадавших (возраст от 22 до 57 лет). Частота 1, 2 и 3-й степени тяжести шока составила 10, 30 и 50 % соответственно. Тяжесть состояния пострадавших по APACHE II – 19-21 балл.

Величина общей кровопотери, включая травму и оперативное вмешательство, у всех обследованных пострадавших составила в среднем 38, 5 ± 1, 9 % ОЦК (29, 2 ± 3, 7 мл/кг). Объем ИТТ превышал объем кровопотери в 2-2, 5 раза. Методы исследования включали оценку гемодинамического профиля, объема циркулирующей крови, гемоконцентрационных показателей, кислородно-транспортной функции крови, показателей гемостаза.

В зависимости от состава программы ИТТ пострадавшие были рандомизированы на две группы. Контрольную группу составили 63 больных. Программа ИТТ, с учетом операционного периода, в первые сутки включала полиглюкин 971, 4 ± 80, 7 мл (23, 9 % от общего объема), растворы кристаллоидов 2060, 5 ± 55, 4 мл (53, 2 %), эритроцитную массу 833, 4 ± 67, 3 мл (22, 9 %). В последующие 2-3 суток послеоперационного периода объем инфузий полиглюкина в среднем составил 784, 3 ± 53, 9 мл в сутки, эритроцитной массы – 875, 5 ± 49, 3 мл в сутки (3-4 дозы). Соотношение эритроцитной массы, коллоидов и кристаллоидов – 1: 1: 2.

Во 2-й группе (основная – 65 больных) инфузионно-трансфузионную терапию проводили в первые сутки (включая интраоперационную инфузию) с применением 10 % раствора ГЭК (Рефортан ГЭК 10%) 1245, 5 ± 52, 5 мл (32, 4 % от общего объема ИТТ), растворов кристаллоидов 1755, 8 ± 80, 8 мл (46, 3 %), эритроцитной массы 505, 1 ± 48, 3 мл (13, 9 %). В последующем на 2-3 сутки объем инфузий 6 % ГЭК (Рефортан ГЭК 6%) составил 987, 8 ± 65, 8 мл в сутки, эритроцитной массы – 369, 7 ± 84, 3 мл в сутки (1-2 дозы). Соотношение эритроцитной массы, коллоидов и кристаллоидов – 1: 2: 3.

Известно, что величина кровопотери, в равной мере дефицит ОЦК и нарушения гемодинамики не имеют между собой четкой корреляционной зависимости в силу компенсаторных возможностей организма. Артериальное давление начинает снижаться при потерях более 20-25 % ОЦК. Следовательно, стабилизация гемодинамических показателей в более короткие сроки у пострадавших 2-й группы по сравнению с 1-й группой дает возможность оценить степень компенсации кровообращения у тяжело пострадавших при имеющемся волемическом состоянии, а значит, в определенной степени судить об адекватности, эффективности и преимуществах инфузионной терапии ГЭК.

Результаты исследований ОЦК и ее компонентов показали, что в первые часы после травмы у всех обследованных пострадавших дефицит ОЦК составил 19-21% как за счет ГО (42-43 %), так и ОП (5-7 %). При этом показатели гемоглобина были в пределах 80-90 г/л, гематокрита – 29-30 %, количество эритроцитов на уровне 3, 02-3, 15 × 1012/л. (табл. 1, 2).

В первые сутки после операции на фоне проводимой ИТТ в группе 2 отмечено повышение ОЦК до 64-67 мл/кг, ГО – до 23-26 мл/кг, гемоглобина – до 110-120 г/л, гематокрит увеличился до 34-37 %, а количество эритроцитов – до 3, 11-3, 42 × 1012/л. В последующем было выявлено постепенное увеличение волемических и концентрационных показателей к 7 суткам: ОЦК до 67-68мл/кг, ГО – 25-26мл/кг, гемоглобина – 115-121 г/л, гематокрита – 35-37 %, количества эритроцитов – 3, 54-3, 67 × 1012/л (р

В группе 1 в первые сутки после операции также отмечено повышение ОЦК до 64- 66 мл/кг, ГО – 24-25 мл/кг, гемоглобина – 106-116 г/л, гематокрит увеличился до 33, 5-34, 8 %, а количество эритроцитов – до 3, 49-3, 56 × 1012/л.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют, что в послеоперационном периоде на фоне избранной тактики возмещения кровопотери изменения ОЦК и ГО носили однонаправленный характер. Однако в поэтапном уменьшении их дефицита между группами имеются определенные различия. Если к 7-м суткам в группе 2 дефицит ОЦК не превышал 10 %, а ГО – 17 %, то в группе 1 эти показатели были равны соответственно 14 % (ОЦК) и 20 % (ГО). Отмеченные особенности в группе 2 со стороны ОЦК и ГО прослеживаются и при сравнении показателей гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов. Можно предположить, что ИТТ в 1 группе была неадекватна как по объему, так и по составу. Однако, анализируя проведенную инфузионно-трансфузионную терапию, видно, что в обеих группах объем кровопотери восполнен с превышением в 2-2, 5 раза. Кроме того, в течение 7 суток после операции объем инфузий эритроцитной массы, белковых препаратов, плазмы в группе 1превышал таковые в группе 2 в 1, 5-2 раза. Вместе с тем, волемические и гемоконцентрационные показатели у пострадавших группы 1оставались ниже, чем в группе 2 даже на 7 сутки.

Кроме этого, известна способность коллоидных плазмозамещающих растворов снижать общий белок после переливания рефортана на 25, 8 %. Восполнение операционной кровопотери Стабизолом при брюшнополостных операциях в объеме 16-20 % к ОЦК вызывает достоверное. Влияние Рефортана на свертывающую систему крови во время операции и через 24 часа после ее окончания представлена в табл. 4.

Проведенное рандомизированное исследование по оценке эффективности коррекции синдрома острой гиповолемии у реаниматологических больных синтетическими коллоидными растворами продемонстрировало высокую эффективность применения плазмозаменителей на основе гидроксиэтилкрахмала в сравнении с принятым на табельном оснащении декстраном. При его использовании объем и сроки инфузий свежезамороженной плазмы, гемотрансфузий были в 1, 5-2 раза больше, чем при применении коллоидных растворов, что значительно повышает риск осложнений инфузионно-трансфузионной терапии и увеличивает материальные затраты. Это обусловлено, выявленными при исследовании, позитивными свойствами гидроксиэтилкрахмала улучшать перфузию тканей, увеличивать доставку и потребление кислорода тканями, обеспечивать стойкий волемический эффект.

Разработка и производство новых инфузионных растворов на основе ГЭК дало новые возможности оптимизировать инфузионную терапию у больных в критических состояниях и создали выгодную альтернативу компонентам крови. Коллоидные плазмозамещающие препараты на основе ГЭК в изотоническом растворе хлорида натрия Рефортан и Стабизол обладают выраженным гемодинамическим эффектом, поддерживают среднединамическое артериальное давление, сохраняя при этом нормодинамический тип кровообращения. Инфузия этих препаратов в объеме 15-20 мл/кг массы тела существенно не влияет на показатели свертывающей и антисвертывающей системы крови. Все это не только повышает безопасность инфузионной терапии, включающей растворы ГЭК, но и расширяет возможности реализации больших объемов с высокой скоростью введения, особенно показанной при неотложных состояниях и в экстремальных условиях.

у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Трудный пациент. 2005. № 4. С. 7-11.

4. Руденко М. И. Замещение операционной кровопотери рефортаном и стабизолом // Новости анестезиологии и реаниматологии. 2005. № 3. С. 47.

Источник