Признаки ваготонии на экг что это

Признаки ваготонии на экг что это

Больной ваготонией (парасимпатикотонией) также не постольку болен, поскольку недостаточен, с определенными болезненными особенностями вегетативной реактивности, висцеральной функциональности, темперамента. У него кожа холодная, влажная, бледная или слегка синюшно-мраморная (по причине дефектного периферического кровообращения). Такие особенности представляют, главным образом, конечности.

Сильно потеет, богатая саливация, представляет живой дермографизм, обычно — брадикардия, тенденция к артериальной гипотензии, дыхательная аритмия, склонность к обморокам, к ожирению. С точки зрения темперамента, ваготоник — апатик, астеник, мало вынослив к усилиям, отсутствует инициатива, быстро устает, дает лучшую производительность в утренние часы; он нерешителен, боязлив, чувствителен, склонен к мечтательности, к пессимизму, депрессии, одержимости, черным мыслям.

Хотя он иногда жалуется на головную боль, головокружение, сердцебиение, ощущение надчревной буллы и хотя предрасположен к тошнотам, рвотам, висцеробрюшным коликам, астме, крапивнице, акне, амигдалиту, несварению желудка, спастическому запору, муко-мембранозному энтериту, представляет хороший сон, хорошее сокоотделение и пищеварение, хорошую терпимость к кофе, жаре, солнцу.

Со своими мелкими огорчениями и страданиями, отмеченными нами, ваготоник может представиться к врачу за помощью и лечением. С ним или без него, эти мелкие неприятности проходят, не превратив его в настоящего больного, как такового. Благодаря им, ваготоник является скорее болезненным, „трудным», но минорным.

При симпатической гипотонии больной представляет некоторое приближение к синдрому Аддисона: худой, усталый, без аппетита, сонный, безразличный, гипотонический, гипостенический, со сниженным тонусом и мышечной возможностью, гипотермальный, со всеми висцеральными функциями в упадке. Эти симптомы накладываются на признаки синдрома гипотензии и лейастении.
Что же касается вагальной гипотонии, она более туманна и менее ясна.

Однако, как отмечал 50 лет тому назад Гюйом, классификация и оценка вегетативных расстройств только по критерию отклонения тонуса составных, соответствующе преобладающих, не охватывает добрую долю аспектов патологии невровегетативной системы, опуская большое число расстройств, анормальных аспектов больных с затронутой невровегетативной системой.

Синдромы гипертонии или гипотонии чистые и полные, в конце концов, встречаются довольно редко, как отмечает Гофф. Чаще речь идет о частичных, неполных картинах, собирающих всего только некое число соответствующих симптомов (по каковой причине не проявляются вполне характерно); или же перепутанные картины, в которых сочетаются симптомы обеих вегетативных составных.

Это самая частая форма под которой проявляются невровегетативные расстройства: комплексных отклонений, ассоциированных в разные формулы, изменяющихся от человека к человеку.

— Вернуться в оглавление раздела «Психиатрия.»

Источник

Современные взгляды на лечение синдрома вегетативной дистонии у детей

Синдром вегетативной дистонии (СВД) является одним из самых частых заболеваний детского возраста. Известно, что на приеме у педиатра на долю СВД приходится 50–75% от числа пациентов с неинфекционной патологией.

Синдром вегетативной дистонии (СВД) является одним из самых частых заболеваний детского возраста. Известно, что на приеме у педиатра на долю СВД приходится 50–75% от числа пациентов с неинфекционной патологией. При этом у больных могут отмечаться изменения со стороны различных органов и систем, которые носят функциональный характер. Этим дистония принципиально отличается от других заболеваний, что не должно стать поводом для успокоения, так как возможен переход СВД в такие психосоматические заболевания у взрослых, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма. Отсутствие адекватной терапии может привести к ухудшению в состоянии больного. В связи с этим необходим поиск новых эффективных методов лечения детей с СВД.

Обычно лечение больного с СВД проводится в течение длительного времени. При этом очень важно учитывать характер вегетативных нарушений (преобладание активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы), тяжесть клинических проявлений, а также психоэмоциональные особенности личности ребенка. Предпочтение в лечении детей с СВД должно отдаваться немедикаментозным методам. Этого бывает достаточно при легком течении СВД. При тяжелом течении используется и медикаментозная терапия. Одновременно проводится лечение хронических очагов инфекции и сопутствующих заболеваний.

Терапию следует начинать с нормализации режима дня: очень важно, чтобы ночной сон составлял не менее 8–10 ч, а также чтобы ребенок гулял на свежем воздухе не менее 2–3 ч в день. При построении занятий целесообразно чередовать физические и умственные нагрузки. Необходимо устранить гиподинамию, ограничить просмотр телевизионных передач до 1 ч в день, а также работу за компьютером, которые должны быть дозированы с учетом возраста ребенка.

Занятия физкультурой. Дети с СВД должны заниматься утренней гимнастикой. Благоприятное влияние на пациентов оказывают плавание, катание на лыжах, коньках, дозированная ходьба, игра в настольный теннис, бадминтон. Не рекомендуются занятия групповыми видами спорта (футбол, баскетбол, волейбол), а также боксом, борьбой, кикбоксингом.

Питание. Ребенок с СВД должен получать полноценное питание с достаточным количеством минеральных веществ и витаминов. Детям с повышенной симпатоадреналовой активностью и лабильной артериальной гипертензией необходимо ограничить потребление поваренной соли, чая, кофе. Целесообразно исключить из рациона копчености, острые блюда, шоколад. Детям с повышенной парасимпатической активностью, артериальной гипотонией рекомендуется пища, содержащая достаточное количество жидкости, а также маринады, чай, кофе (лучше с молоком), шоколад и шоколадные конфеты, кефир, гречневая каша, горох. Детям с СВД целесообразно принимать мед на ночь в течение 2–3 мес, а также различные соки, настои, компоты из облепихи, калины, шиповника, рябины, моркови, брусники, черноплодной рябины, изюма, кураги.

Психотерапия. Важное место в лечении детей с СВД должно отводиться индивидуальной рациональной психотерапии, направленной на коррекцию внутренней картины болезни с переориентацией на немедикаментозные приемы саморегуляции. При этом очень важно, чтобы лечащий врач вызывал доверие не только у ребенка, но и у его родителей. Нередко можно видеть хороший терапевтический эффект, убедив больного лишь изменить образ жизни, характер питания, заняться физкультурой.

Водные процедуры. Обычно у детей с СВД эффективны следующие водные процедуры: плавание, циркулярный душ, сауна, лечебные ванны. Бальнеотерапия должна проводиться в зависимости от особенностей вегетативных нарушений. Для детей с повышенной симпатической активностью показаны ванны с добавлением седативных трав, при ваготонии — солевые хвойные, нарзанные, родоновые ванны, обливания, растирания холодной водой.

Физиотерапевтическое лечение. При СВД широко используются гальванизация по рефлекторно-сегментарной методике, парафин, озокерит на шейно-затылочную область. Выбор методики должен проводиться с учетом направленности исходного вегетативного тонуса. При ваготонии показаны электрофорез на воротниковую зону с 5% раствором хлористого кальция, 1% раствором кофеина или 1% раствором мезатона. При симпатикотонии используется электрофорез с 2% раствором эуфиллина, 2% раствором папаверина, 4% раствором сульфата магния.

Массаж. При ваготонии, особенно сочетающейся со снижением артериального давления, назначается общий массаж, а также массаж икроножных мышц, кистей рук и шейно-воротниковой зоны; при преобладании симпатического тонуса — массаж по зонам позвоночника и шейно-воротниковой области.

Медикаментозная терапия. При недостаточной эффективности описанных выше лечебно-оздоровительных мероприятий назначается медикаментозная терапия. Желательно начинать медикаментозное лечение с фитотерапии. Детям с повышенной возбудимостью, тревожностью рекомендуется назначать фитосборы, обладающие седативным действием: шалфей, боярышник, валериана, пустырник, зверобой (табл. 1). Курсы лечения обычно длительные — в течение 3–12 мес. Препараты необходимо чередовать через 2–4 нед (с двухнедельным перерывом между курсами).

Кроме настоек и экстрактов, из фитопрепаратов могут использоваться также различные виды чая. Из препаратов валерианы лучше всего зарекомендовал себя «валериановый чай»: 1 ст. ложку измельченного корня валерианы заварить с вечера одним стаканом крутого кипятка, накрыть блюдцем и на следующий день принять настой в 3–4 приема. Таким же образом готовится чай из пустырника, который обладает даже большими, чем валериана, успокаивающими свойствами. При острых невротических реакциях в качестве быстродействующего «огнетушителя» может использоваться «валериановый коктейль»: 5–15 мл настойки валерианы, т. е. 1 чайная, десертная или столовая ложка, пополам с водой. Менее убедителен седативный эффект таблетированного экстракта валерианы.

При недостаточном успокаивающем эффекте фитопрепаратов в лечении детей с СВД применяются анксиолитики и нейролептики (табл. 2).

Главной мишенью действия нейролептиков и анксиолитиков служат структуры лимбико-ретикулярного комплекса, в которых сосредоточены высшие вегетативные и эмоциональные центры. Тесная связь психических и вегетативных функций, осуществляемая лимбической системой, позволяет понять, почему эти препараты, снижая эмоциональную возбудимость, одновременно оказывают нормализующее влияние на вегетативно-висцеральные расстройства, сопровождающие СВД.

При назначении транквилизаторов необходимо учитывать характеристику психоэмоционального состояния больного и направленность вегетативной дисфункции (ваго- или симпатикотония). Детям с повышенным уровнем тревожности, нарушением сна показаны транквилизаторы с выраженным седативным эффектом: седуксен (Сибазон, Реланиум, Диазепам), Феназепам, Тазепам, Атаракс. При гипостеническом невротическом состоянии, артериальной гипотонии назначают препараты с умеренным активизирующим действием — «дневные транквилизаторы» (Грандаксин, медазепам), которые даются обычно в два приема — утром и днем. Важно учитывать, что при СВД по симпатикотоническому типу целесообразно использование Седуксена (1 таблетка — 0,005 г), Тазепама (1 таблетка — 0,01), Феназепама (1 таблетка — 0,5 и 1 мг). Детям с СВД по ваготоническому типу показаны Амизил (1 таблетка — 1 мг или 2 мг), при смешанном варианте СВД — Белласпон (1–3 таблетки в сутки), Рудотель (1 таблетка — 0,01 г), Грандаксин (1 таблетка — 0,05 г). Продолжительность назначений транквилизаторов — не более 4–6 нед, возможно проведение повторных курсов.

Нейролептики показаны детям с ост­рой и хронической тревогой, при двигательном беспокойстве, наличии тиков, ипохондрии, страхов, а также при стойком болевом синдроме. Они снижают реакцию на внешние раздражители, обладают вегетотропным действием, рекомендуются к применению, когда транквилизаторы неэффективны. Чаще всего из этой группы препаратов используется Френолон в дозе 5–15 мг/сут, тиоридазин (Меллерил, Сонапакс) — детям дошкольного возраста в дозе от 10 до 20 мг/сут, школьного — по 20–30 мг/сут, а также Терален в дозе 5–15 мг/сут. Френолон и Сонапакс дают хороший эффект при кардиалгиях. Терален обладает еще и антигистаминным свойством.

При необходимости нейролептики можно сочетать с анксиолитиками.

Хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС — нейрометаболические стимуляторы. Они показаны детям с выраженными проявлениями СВД. Нейрометаболические стимуляторы оказывают не только положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, но и стимулируют окислительно-восстановительные процессы, усиливают утилизацию глюкозы, улучшают энергетический потенциал организма, повышают устойчивость ткани мозга к гипоксии, способ­ствуют улучшению памяти, облегчают процесс обучения. С этой целью можно назначить Ноотропил (0,4–0,6 мг/сут), Энцефабол (0,1–0,2 мг/сут), Аминалон (0,5–1 г/сут), Пантогам (0,5–0,75 г/сут), Фенибут (0,5–0,75 г/сут), глицин (0,2–0,3 г/сут). Наряду с этими препаратами используются глутаминовая кислота, Церебролизин по 1 мл внутримышечно (курс лечения — 10–15 инъек­ций). Лечение данными препаратами проводят 2–3 раза в год.

Детям с ваготонической направленностью СВД назначают растительные психостимуляторы, повышающие активность симпатической нервной системы. С этой целью можно воспользоваться кофеином, настойкой женьшеня, лимонника китайского, элеутерококка, родиолы розовой, заманихи, пантокрина. Все эти препараты назначают из расчета по 1–2 капли на 1 год жизни в первой половине дня: 2 раза в день за 30 мин до еды в течение 1–2 мес, чередуя их между собой (с перерывами по 2–3 нед).

При упорных головных болях, внутричерепной гипертензии показаны курсы Диакарба, мочегонных трав. Для улучшения микроциркуляции назначают Трентал, Кавинтон, Винкапан.

В настоящее время в лечении СВД стали использоваться препараты, в состав которых входят коферменты, микроэлементы и витамины в изолированном виде или в их сочетании: Коэнзим Q10, L-карнитин, Бетакаротин, кальция гипохлорит, кальция лактат, кальция фосфат, Магне В₆, Мульти-табс и Мульти-табс с бета-каротином.

Важно учитывать, что при симпатикотонии предпочтение следует отдавать препаратам калия и витамину В₁, в то время как при ваготонии — препаратам кальция, фосфора, витаминам В₆, С.

Лечение артериальной гипертензии. При артериальной гипертензии показано назначение базисной терапии, включающей сосудистые и ноотропные препараты. С этой целью можно назначить Оксибрал (по 2,5 мл сиропа 3 раза в день), Винпоцетин (1 таблетка — 5 мг), Кавинтон (1 таблетка — 5 мг), Циннаризин (1 таблетка — 25 мг). При неэффективности лечения назначаются гипотензивные препараты. Важным в лечении больных с артериальной гипертензией является индивидуальный подбор препаратов для конкретного человека. При стабильной артериальной гипертензии и гиперкинетическом типе кровообращения (тахикардия, преимущественное повышение систолического артериального давления) показано назначение небольших доз β-блокаторов: атенолол — 0,7 мг/кг 1 раз в день, пропранолол (Обзидан, Индерал) — 0,5 мг/кг 3–4 раза в день. При гипокинетическом типе кровообращения (брадикардия, повышение преимущественно диастолического артериального давления) лечение начинают с назначения мочегонных препаратов (Гипотиазид, Триампур композитум). При отсут­ствии эффекта показано назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла (0,5 мг/кг 3 раза в сутки). В педиатрической практике часто используется пролонгированный препарат эналаприл (0,02 мг/кг 1 раз в день).

Купирование гипертонических кризов. Прежде всего необходимо создать максимально спокойную обстановку. С целью снижения артериального давления у ребенка с СВД можно назначить седативные препараты (Седуксен — 1 таблетка — 5 мг или 1–2 мл в/в), мочегонные средства (Фуросемид, Лазикс), препараты калия (Панангин — 2 таблетки), селективный β-адреноблокатор атенолол из расчета 0,7 мг/кг.

Лечение вегетативных пароксизмов довольно сложно, так как кризы обладают циркадностью и строго индивидуальны. Преобладание активности того или иного отдела вегетативной нервной системы во время криза может быть компенсаторным; подавляя этот отдел, можно усугубить, усилить криз. Важно не столько лечение самого криза, сколько комплексная и длительная терапия в межприступный период.

При симпатоадреналовых пароксизмах у детей используют транквилизаторы, седативные препараты, β-адреноблокаторы. Желательно после купирования криза назначить β-адреноблокатор еще на 4–5 дней, можно в сочетании с седативными лекарственными средствами. Если у пациента симпатоадреналовые кризы повторяются и выявлена связь между их возникновением и психоэмоциональным напряжением, то β-адреноблокатор может назначаться в небольшой дозе более продолжительное время. Необходимо устранить провоцирующий фактор и провести пациенту курс психотерапии. Детям с повторяющимися парасимпатическими кризами целесообразно провести длительный курс лечения (1–2 мес) одним из препаратов красавки. С этой целью можно использовать Белласпон, Беллатаминал и др. Обычно их назначают на ночь (1/2–1 таблетки) в зависимости от возраста. На этом фоне следует продолжать лечение СВД.

Если у ребенка возник вегетативный пароксизм, нужно определить особенности его течения (вагоинсулярный, симпатоадреналовый или смешанный), а затем с учетом этого оказать необходимую помощь (табл. 3).

В заключение следует сказать, что купирование вегетативных кризов у детей, как и лечение СВД, требует индивидуального подхода с подбором соответствующих методов и препаратов. Даже при адекватной терапии СВД необходим контроль эффективности терапии, так как могут наблюдаться парадоксальные реакции, поскольку ваготонии или симпатикотонии в чистом виде у детей практически не бывает. Сменяя один метод лечения другим, можно добиться положительного терапевтического эффекта в большинстве случаев.

Литература

Л. В. Царегородцева, кандидат медицинских наук, доцент
РГМУ, Москва

Источник

Нейроциркуляторная дистония

На основании литературных данных и личного опыта авторов представлены основные клинические проявления весьма распространенной функциональной патологии сердца — нейроциркуляторной дистонии; отмечены разнообразные варианты ЭКГ-изменений, указаны критерии ди

Data of major clinical manifestations of a quite common functional cardiac pathology –neurocirculatory dystonia are presented based on literature and individual authors` clinical practice. The study covers different cases of ECG changes as well as the criteria for diagnosis are indicated, and algorithm for differential diagnosis with angina is described.

Практикующему врачу ежедневно приходится иметь дело с пациентами, предъявляющими жалобы на боли в области сердца. Среди неангинозных болей в грудной клетке основная их причина обусловлена функциональной патологией сердца. Несмотря на то, что с подобной патологией сердца врачи встречаются очень давно, впервые симптомы так называемого «раздраженного сердца» описал в 1867 г. Meleen. В 1871 г. Da Costa подробно представил клиническую картину этого состояния и ввел термин «возбудимое сердце». В начале прошлого века было предложено название «нейроциркуляторная астения». В нашей стране широкое распространение получил термин «нейроциркуляторная дистония» (НЦД), предложенный Н. Н. Савицким в 1948 г. (цит. по В. И. Маколкину с соавт.). В основе НЦД, по мнению ряда авторов, лежит нарушение нейрогормонально-метаболической регуляции различных систем организма, что проявляется нарушением адаптации к меняющимся условиям внешней и внутренней среды. С этих позиций можно говорить о данной патологии как о частном проявлении так называемой болезни адаптации (Г. Селье).

Исходя из современных представлений о природе НЦД мы полагаем, что следует согласиться с мнением В. И. Маколкина и С. А. Аббакумова (1997) [1], считающих целесообразным многочисленные заболевания с одинаковыми клиническими проявлениями (вегетососудистая дистония, тонзиллокардиальный синдром, холецистокардиальный синдром, климактерическая кардиомиопатия, диэнцефальный синдром, кардионевроз, кардиалгия у пациентов с пролапсом митрального клапана, дисгормональная пубертатная, дизовариальная кардиомиопатия и др.) объединить термином НЦД.

По данным различных авторов в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний НЦД выявляется в 32–50% случаев. По нашим данным из 325 амбулаторных больных, обратившихся к кардиологу по поводу болей в области сердца, НЦД выявлена у 40,3%. Возраст пациентов от 16 до 53 лет. Из них мужчин — 60,4%, женщин 39,6%.

Весьма впечатляющие на наш взгляд данные представлены НИИ НЦЗД РАМН: среди детей и подростков до 17 лет в 1985–1990 гг. функциональные нарушения кардиоваскулярной системы выявлялись в 10%, в 2001 г. — в 26,3%. Признаки НЦД обнаруживались у подростков в возрасте 15–18 лет значительно чаще: у юношей в 49,4%, у девушек — в 39,1% [2]. Эти весьма не­утешительные факты имеют большое значение, поскольку именно в детском и юношеском возрасте закладываются основы психовегетативной симптоматики, наиболее ярко проявляющиеся в зрелом возрасте.

Как следует из приведенных данных, НЦД имеет большую распространенность и встречается во всех возрастных группах. Большая встречаемость среди мужчин, вероятно, обусловлена рядом негативных обстоятельств: не­умеренное употребление алкоголя, психотравмирующие факторы на фоне экономического неблагополучия, курение и др.

Анализ клинической картины НЦД позволяет выделить боль в левой половине грудной клетки — кардиалгию как самый частый симптом, встречающийся у 98% больных (от 80% до 100% по данным различных авторов). Болевой синдром при этом имеет весьма характерные особенности [3].

Боли, как правило, возникают в левой половине грудной клетки. Преобладает прекардиальная и верхушечная локализация, в области левого соска. Иногда пациенты указывают на левую подключичную или парастернальную области. Многие пациенты ощущают боли преимущественно под левой лопаткой или в межлопаточной области. По-видимому, чаще, чем принято думать, боль может локализоваться в области грудины (до 20% случаев по некоторым данным), имитируя стенокардию, особенно у лиц старше 40 лет. В ряде случаев боль имеет «мигрирующий» характер, перемещаясь от верхушки сердца вправо и вверх. Распространенность болевых ощущений также отличается большим разнообразием — от локальных, на которые пациент указывает пальцем, до обширных, охватывающих значительную часть грудной клетки.

Характер и выраженность болевых ощущений также весьма разнообразны. Больные описывают болевые ощущения как ноющие, колющие, покалывающие, саднящие, давящие, жгучие, сжимающие, грызущие, разрывающие, режущие и т. д. Возможно одновременное сосуществование нескольких видов подобных ощущений. Зачастую термин «боль» довольно условен по отношению к тем ощущениям, которые испытывает пациент. Речь скорее идет о сенестопатических проявлениях в рамках ипохондрической фиксации на область сердца. Иногда ощущения в грудной клетке имеют весьма вычурную эмоциональную окраску: «что-то капает в сердце», «таракан по сердцу ходит», «поднесли спичку к сердцу». Подобные описания ощущений пациентом дают весомые основания отнести данную патологию сердечно-сосудистой системы к разряду функциональных. Выраженность болевых ощущений может колебаться от незначительного дискомфорта до «невыносимых» страданий, которые нередко сопровождаются страхом смерти. При этом весьма характерна необычайная изменчивость остроты, интенсивности жалоб, неоднократно меняющихся на протяжении одного часа. Не менее показательна связь этих болезненных ощущений с аффективными нарушениями. Волнение, тревога, страх, панический ужас, часто сопутствующий боли в грудной клетке, особенно при вегетативных кризах, приводят к неадекватной реакции пациента. Появление при этом чувства нехватки воздуха (неполноты вдоха), сердцебиения и похолодания конечностей еще больше убеждает его в неблагополучии сердечной деятельности, надвигающейся катастрофе. Подобная «пугающая» ситуация не свойственна истинному ангинозному приступу.

Иррадиацию боли при НЦД можно выявить более чем у половины больных. Чаще всего боль иррадиирует в левую руку или лопатку; значительно реже в шею. Иррадиация в зубы и челюсть не установлена. Боли в области сердца сопровождаются нередко неприятными ощущениями и парестезиями в руках (чаще слева) и других частях тела.

Условия возникновения кардиалгии многообразны. Наиболее частыми причинами могут быть психоэмоциональное напряжение, волнение, изменение погоды, умственное или физическое перенапряжение. Как правило, эти многочисленные факторы имеют фоновое значение. На вопрос, что является непосредственной причиной возникновения болевого приступа, больные, как правило, затрудняются дать однозначный ответ.

Особого внимания требует установление связи болевых ощущений с физической нагрузкой. Очень часто больной утверждает, что ходьба облегчает состояние — уменьшает или прекращает боль в грудной клетке. В тех случаях, когда появление боли связывается с физической нагрузкой, можно установить, что она лишь усиливается во время нагрузки и при этом не требует остановки и не прекращается после нее. Нередко пациенты указывают на то, что боль возникает не во время, а после физического напряжения.

Продолжительность болей также колеблется в широком диапазоне: от нескольких секунд («покалывающие» или «прокалывающие») до нескольких часов («ноющие», «давящие», «тянущие»). Боли могут начинаться постепенно, незаметно, исподволь, достигая максимума через несколько десятков минут, отличаются волно­образным течением или носят четкий приступообразный характер.

Давность кардиалгии, несомненно, имеет важное значение в диагностике их генеза. Наличие болей в течение многих лет, чаще всего с юношеского возраста, повышает вероятность того, что боли в области сердца не связаны с органическими заболеваниями сердца.

Прекращение болей, как правило, наступает спонтанно или после приема седативных препаратов. Иногда этому способствует переключение внимания больного с ощущений в грудной клетке на какой-либо род деятельности, в том числе связанный с физическими нагрузками.

Нитроглицерин для купирования кардиалгий у больных НЦД не эффективен. Иногда больные указывают, что боль прекратилась (как правило, речь идет лишь о постепенном ослаблении ее интенсивности) спустя 20–30 мин после приема препарата, что исключает его участие в купирующем эффекте. У большинства этих пациентов нитроглицерин вызывает тягостные ощущения: головные боли, гипотонию, сердцебиение. Поэтому больные отдают предпочтение Валидолу, Корвалолу, Валериане.

Таким образом, характерной чертой клинической картины болевого синдрома у больных с НЦД является многообразие ее проявлений. Для этих больных типична необычайная изменчивость остроты, интенсивности, локализации, распространенности, продолжительности болей, выраженная текучесть жалоб, постоянно меняющихся на протяжении дня.

С позиции вегетологического анализа кардиалгии при НЦД во всем их многообразии следует рассматривать в структуре синдрома вегетативной дисфункции, клинически проявляющегося психовегетативными нарушениями [4]. Поэтому важным и принципиальным вопросом является оценка психовегетативного фона, на котором формируется кардиалгический синдром.

У человека с симпатикотонической напряженностью обнаруживают бледность и сухость кожи, холодные конечности, блеск глаз и легкий экзофтальм, неустойчивую температуру, склонность к тахикардии, тахипноэ, запорам, тенденцию к повышению артериального давления. Характерны большая работоспособность, инициативность, физическая выносливость и хорошая деятельность к вечеру при пониженных способностях к запоминанию и сосредоточенности, тревожность. Снижена переносимость солнца, тепла, шума, яркого света, кофе. Сон неспокойный. Наблюдается мышечная дрожь, парестезии, зябкость.

Для ваготонии характерны холодная, влажная, бледная кожа, гипергидроз и гиперсаливация, яркий красный дермографизм, брадикардия, тенденция к артериальной гипертензии, дыхательная аритмия, склонность к обморокам и увеличению массы тела. Наблюдается апатичность, астения, малая выносливость, низкая инициатива, нерешительность, боязливость, повышенная чувствительность, склонность к депрессии, лучшая производственная деятельность в утренние часы.

На практике чаще приходится иметь дело со смешанными симпатическими и парасимпатическими проявлениями вегетативной дисфункции. Наиболее важными и часто встречающимися признаками вегетативной дисфункции являются:

В этом многоголосом оркестре психовегетативных нарушений кардиалгия, как правило, играет первую скрипку. Именно кардиалгия является основным поводом обращения к врачу. И чаще всего это кардиолог.

Выявление описанных выше симптомов (или части их) дает представление о выраженности вегетативной дисфункции и способствует установлению правильного диагноза. Поэтому они должны быть включены в план сбора анамнеза. Насколько не свойственно это психовегетативное обрамление болевого синдрома больному стенокардией, настолько оно характерно для кардиалгии при НЦД. Из этого следует принципиальная необходимость выяснения психовегетативной симптоматики и установление ее выраженности в процессе дифференциальной диагностики болей в грудной клетке.

Известно, что подавляющая доля вегетативных расстройств является вторичной [4]. В этих ситуациях анализ нозологичной сущности патологии, вызывающей синдром вегетативной дисфункции, имеет большое значение для правильной диагностики. С позиций современной вегетологии можно выделить несколько основных факторов, вызывающих синдром вегетативной дисфункции [4].

Можно выделить группу пациентов, у которых кардиалгический синдром сопровождается невыраженными вегетативными расстройствами. В этом случае боль в области сердца является своеобразной соматической маской депрессивных состояний. Особое значение в этих случаях приобретает детальное исследование эмоционально-личностной сферы больного и оценка его психического статуса. Психические (эмоциональные, аффективные) нарушения у больных проявляются по-разному, и наиболее часто это — проявления тревожно-ипохондрического и фобического плана. Нарушения ипохондрического характера порой усиливаются до состояния выраженной тревоги, паники с возникновением страха смерти, т. е. развития вегетативных кризов (панических атак). В диагностике психогенных кардиалгий, помимо критериев психического статуса, необходимо использовать следующие особенности:

Диагностика кардиалгии при НЦД в типичных случаях не представляет трудностей и складывается из анализа нескольких синдромов:

Однако следует признать, что ошибки в распознавании функциональной патологии сердца встречаются не так уж и редко. Нам представляется несколько возможных причин данного факта. Прежде всего следует отметить относительно слабое знакомство врачей с функциональной патологией сердца, клиническая картина при которой иногда приобретает пугающие формы, имитирующие сердечно-сосудистую катастрофу. Немаловажное значение имеет переоценка некоторых проявлений болевого синдрома в грудной клетке, придающих некоторое сходство кардиалгии со стенокардией. Например, локализация боли в области грудины, которая, как указывалось выше, встречается при НЦД не так уж и редко. Определенные трудности представляет собой интерпретация ЭКГ, довольно часто имеющая отклонения в конечной части желудочкового комплекса. Наиболее часто изменения сегмента ST-T наблюдаются у больных НЦД на фоне климактерических расстройств. Сочетания этих изменений с возрастом больных (50–55 лет) создают еще большие затруднения для трактовки болей в грудной клетке, которые нередко расцениваются как ангинозные. Аналогичные затруднения могут возникнуть при анализе атипичных болей в грудной клетке у мужчин среднего возраста (старше 50 лет), когда на фоне более или менее выраженных проявлений вегетативной дисфункции, вызванных употреблением алкоголя, посттравматической или дисциркуляторной энцефалопатией, психоэмоциональными стрессорными факторами, обнаруживаются изменения ЭКГ.

Таким образом, изменения ЭКГ, нередко сопутствующие НЦД, могут увести врача в сторону гипердиагностики стенокардии. Это обстоятельство диктует необходимость более подробно рассмотреть возможные сдвиги ЭКГ-картины у больных с данной патологией.

С начала внедрения ЭКГ в клиническую практику появились сообщения об изменении электрокардиографической картины у больных с функциональной патологией сердечно-сосудистой системы. По-видимому, этот факт впервые был продемонстрирован в работе D. Scherf в 1938 г. [5] при исследовании женщин с синдромом климактерического сердца. Первоначально, в период широкого внедрения метода ЭКГ в практическую врачебную деятельность (30–40 годы), данному исследованию приписывались многие не свойственные ему возможности. При этом изменения на электрокардиографической кривой часто ассоциировались с органической патологией миокарда. Переоценка метода, неоправданное расширение границ его диагностических возможностей привело к тому, что на протяжении нескольких десятилетий в ЭКГ-заключениях можно было встретить такие фразы: «признаки хронической коронарной недостаточности», «миокардит», «миокардиодистрофия» и совсем абсурдные — «нарушение питания миокарда». На практике это обычно предопределяло у больных с симптоматикой НЦД гипердиагностику органической патологии сердца, такой как различные формы ишемической болезни сердца (ИБС), миокардит и др.

Впечатляющие результаты в этом отношении были получены В. И. Маколкиным с соавт. [1]. Среди наблюдаемых ими больных НЦД с изменениями на ЭКГ конечного сегмента желудочкового комплекса (ST-T) предшествующая трактовка этих изменений была следующей: «коронарные изменения» — в 1/3 случаев, причем диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда, нередко повторного, фигурировал у 15% больных, проявление миокардита или какой-либо другой органической патологии — в остальных случаях. Детальное исследование сердечно-сосудистой системы у данного контингента лиц не обнаружило структурно-функциональных сдвигов, свидетельствующих о грубой патологии и подтверждающих первоначальный диагноз.

Надо помнить, что электрокардиография отражает лишь электрофизиологические процессы, происходящие в сердце в результате трансмембранных электролитных превращений в кардиомиоцитах, а отнюдь не анатомические и функциональные сдвиги. Одним из факторов регуляции ионного транспорта в клетках является деятельность вегетативной нервной системы, сбалансированность функции ее симпатического и парасимпатического отделов.

Завораживающая, «атавистическая» вера в диагностическое всемогущество электрокардиографии, сформировавшаяся в 30?е годы прошлого века, в период внедрения в клиническую практику этого доступного и практически единственного метода объективного исследования сердца в то время, к сожалению, иногда проявляется и в наши дни.

Не следует забывать, что изменения конечной части желудочкового комплекса относятся к неспецифическим изменениям ЭКГ и могут наблюдаться при самых различных функциональных и органических заболеваниях сердца. К ним относятся гормональные нарушения (гиперфункция симпатико-адреналовой системы, феохромацитома, прием эстрогенов), сидром WPW, электролитные нарушения (прием диуретиков), гипервентиляция, гипертрофия левого желудочка, синдром ранней реполяризации желудочков, прием некоторых лекарственных препаратов (дигоксин, хинидин, психотропные и др.), тахиаритмии, курение, алкоголь, анемия, тиреотоксикоз, острый мозговой инсульт, опухоли, травмы головного мозга и др.

Истинная частота изменения ЭКГ при НЦД неясна. По данным литературы она колеблется от 10% до 50%. Описаны разнообразные аномалии электрокардиографической картины: «гигантские» зубцы Т в правых грудных отведениях, расстройство ритма или автоматизма, неспеци­фические изменения сегмента ST и зубца T. У части больных НЦД обнаруживаются довольно серьезные нарушения ритма в виде политопной экстрасистолии или аллоритмии, суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии или пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий, а также узловых или нижнепредсердных ритмов, синдрома дисфункции синусового узла. Анализ литературных источников дает приблизительную картину частоты встречаемости тех или иных изменений ЭКГ при НЦД: синусовая тахикардия 30–34%, брадикардия 12,5%, экстрасистолия 7,7–16,6%, ускорение предсердно-желудочкового проведения 5,5–11%, замедление атриовентрикулярного проведения 7–8,4%, миграция водителя ритма 8,3%, синдром ранней реполяризации желудочков 8–11%, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и фибрилляция предсердий 3–11%, удлинение сегмента Q-T 8,3% [1, 4, 6, 7].

Таким образом, расстройства ритма и автоматизма наблюдаются у больных НЦД довольно часто и отличаются большим разнообразием. Следует отметить, что желудочковая и суправентрикулярная экстрасистолия встречаются приблизительно с одинаковой частотой. Экстрасистолия, как правило, возникает в состоянии покоя или в связи с эмоциональным напряжением. Нередко перебои в работе сердца сопровождаются страхом остановки сердца. Именно данный факт заставляет больных настаивать на лечении аритмии, несмотря на вполне доброкачественный ее характер. При этом некоторые авторы отмечают малую эффективность антиаритмических препаратов.

Как указывалось выше, наибольший клинический интерес представляют собой изменения конечной части желудочкового комплекса, которые в совокупности с болью в грудной клетке могут имитировать органическую патологию сердца, прежде всего ИБС. Истинная частота изменений ST-T при НЦД неизвестна. Можно лишь с уверенностью утверждать, что это явление не редкое. По данным различных авторов изменения конечной части желудочкового комплекса обнаруживается в 29–50% случаев. При НЦД могут выявляться высокие (или «гигантские») зубцы Т в правых грудных отведениях, амплитуда которых превышает 12 мм (иногда 20 мм), с одновременной элевацией ST на 2–3 мм (рис. 1). Чаще всего это мужчины с преобладанием вагусных реакций и тенденцией к брадикардии.

По-видимому, с несовершенством нейровегетативного контроля электрофизиологических процессов в кардиомиоцитах с преобладанием вагусных влияний связано возникновение синдрома ранней реполяризации желудочков (рис. 2). Основными характеристиками синдрома ранней реполяризации, впервые представленными в работах R. H. Wasserburger (1961), являются:

1) подъем j-точки на 1–4 мм от изолинии, особенно выраженный в грудных отведениях;
2) зазубренность или волна соединения (j-wave) на нисходящем колене зубца R, в месте отхождения сегмента ST;
3) вогнутый тип элевации сегмента ST;
4) высокие зубцы Т.

Нередко у больных НЦД можно одновременно наблюдать несколько электрокардиографических синдромов, как это представлено на рис. 3. Особенностью данной кривой является сочетание синдрома ранней реполяризации с синусовой аритмией и преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса. Весьма часто при НЦД обнаруживаются «неспецифические» отрицательные зубцы Т. По различным данным отрицательный зубец Т в двух и более отведениях ЭКГ регистрируется в 20,6–39,4% случаев. При этом амплитуда отрицательных зубцов Т может колебаться в пределах от 0,5 до 5,4 мм, форма зубца Т чаще всего неправильная, асимметричная (рис. 4). Инверсия зубца Т наблюдается преимущественно в правых грудных отведениях (до 60%), в 25% исключительно во II, III, AVF и в 10% — в отведениях V4–6 [1]. Появление отрицательных зубцов Т на ЭКГ нередко сочетается с депрессией сегмента ST, имеющей косонисходящую форму, плавно, без четких границ переходящую в зубец Т. Изменение конечной части желудочкового комплекса может носить диффузный характер (рис. 5).

Как указывалось выше, деформацию сегмента ST-T на ЭКГ у больных с НЦД можно объяснить лабильностью вегетативной нервной системы, избыточной продукцией катехоламинов и повышенной чувствительностью к ним миокарда. Поскольку синдром вегетативной дисфункции у данной категории больных носит хронический характер, указанные изменения ЭКГ можно наблюдать в течение продолжительного времени — месяцы, годы. Стойкие изменения ЭКГ без четкой тенденции к улучшению или ухудшению при многолетнем наблюдении следует рассматривать как важный отличительный от ИБС признак. Острый коронарный синдром, как известно, сопровождается закономерной динамикой электрокардиографической картины за сравнительно небольшой промежуток времени. В некоторых случаях, однако, отмечается довольно быстрая смена полярности зубцов Т. Такие колебания амплитуды Т можно наблюдать у женщин с явлениями вегетативной дисфункции на фоне климактерического синдрома с сохраненным менструальным циклом. У этих больных ЭКГ-картина и боли в области сердца меняются соответственно фазам менструального цикла — в фолликулиновой фазе цикла (первые 10 дней после менструации) боли исчезают и ЭКГ нормализуется, в лютеиновой (прогестероновой) фазе цикла боли в грудной клетке возобновляются и на ЭКГ обнаруживаются изменения конечной части желудочкового комплекса со сглаженными или отрицательными зубцами Т (рис. 6). Факт обнаружения у ряда женщин (в течение многих месяцев наблюдения) четкой зависимости динамики зубца Т и кардиалгии от гормональных изменений в организме на протяжении менструального цикла указывает на роль гормональных влияний в генезе болевого синдрома и электрокардиографических изменений [6].

Таким образом, кардиалгия при НЦД может вызвать определенные затруднения в оценке болевого синдрома в грудной клетке, как правило в сторону гипердиагностики ИБС, что требует детального анализа ощущений в грудной клетке, правильной интерпретации ЭКГ-картины и нагрузочных проб, выявления признаков вегетативной дисфункции, наличия факторов риска.

Литература

Тюменский кардиологический научный центр, Тюмень

Источник