Признаки перибронхиальной инфильтрации что это значит

Острый бронхиолит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом (J21.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 2

Максимальный инкубационный период (дней): 8

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По тяжести течения:
— легкий;
— среднетяжелый;
— тяжелый.

В определении тяжести используются критерии степени обструкции, дыхательной недостаточности, интоксикации (в т.ч. обезвоживания).

Этиология и патогенез

Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет 3-5 дней. Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Патологический процесс быстро распространяется на нижние дыхательные пути.
У переболевших появляются антитела в сыворотке и отделяемом слизистой оболочки носа, представленные иммуноглобулинами класса А. Секреторные антитела являются важным фактором иммунитета при РСВ-инфекции.

Эпидемиология

Острый бронхиолит является болезнью преимущественно грудных детей (на первый год жизни приходится 80% всей заболеваемости), с пиком в 2-6 месяцев. Мальчики болеют несколько чаще.
Характерна сезонность – заболеваемость выше с конца осени до начала весны. Распространенность заболевания 1000-1500 на 100 000 детей.

По данным серологических исследований, практически каждый ребенок за первые 2 года жизни хотя бы один раз переносит РСВ-инфекцию, которая в подавляющем большинстве случаев проявляется бронхиолитом. Острый бронхиолит РСВ-этиологии составляет 70-95% всех острых бронхиолитов в зависимости от возраста.

Бронхиолит является очень распространенным заболеванием органов дыхания у детей грудного возраста, по данным американских педиатров. Ежегодно в США госпитализируется 75000-125000 детей с диагнозом «бронхиолит», что составляет 17% всех госпитализаций детей первого года жизни. При этом лечение в стационаре полностью проходят только 2-3% заболевших, а остальные лечатся преимущественно амбулаторно.

Острый бронхиолит у взрослых встречается довольно редко.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При благоприятном течении заболевания на 4-7 день состояние улучшается, одышка уменьшается.

Диагностика

Таким образом, диагноз бронхиолита ставится клинически. Основанием для этого является бронхиальная обструкция у детей первого года (чаще – первого полугодия) жизни, резистентная к бронхоспазмолитической терапии.
Характерна дыхательная недостаточность, не соответствующая относительно удовлетворительному состоянию ребенка. Наличие или отсутствие повышенной температуры не должно исключать диагноза острого бронхиолита.

Прочие методы диагностики применяются у пациентов с тяжелым, затяжным течением острого бронхиолита или при наличии у них факторов риска. Рутинное использование рентгена не рекомендуется.

Лабораторная диагностика

Специфические изменения отсутствуют.

Биохимия: повышение уровня лейкотриена С_4.

Исследование секрета: цитологическое исследование секрета и исследование повышения уровня гистамина в нем при проведении бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа.

Вирусологические и бактериологические тесты, экспресс-тестирование на респираторный синцитиальный вирус (РСВ) для идентификации РСВ-позитивных пациентов обычно не рекомендуются, но могут быть целесообразны при необходимости, например:

— наблюдение;
— группировка людей в больничных палатах, для того, чтобы предотвратить перекрестное заражение;
— определение пика течения заболевания;
— снижение потребности в других диагностических процедурах;
— оперативное принятие решений относительно тактики ведения пациента;
— затрудненная дифференциальная диагностика.

Серологический анализ сыворотки крови
В сыворотке крови пациента, не болевшего РСВ-инфекцией, антитела к вирусу не обнаруживаются или их титр не превышает 1:5.

Увеличение содержания антител свидетельствует о наличии текущей инфекции респираторным синцитиальным вирусом. Также увеличение возможно при реинфекции или инфекции, имевшей место в прошлом.
Исследование парных сывороток рекомендуется проводить в динамике через 10-14 дней.

Наличие в сыворотке крови антител класса IgM или увеличение титра антител класса IgG в 4 и более раза указывает на активную РСВ-инфекцию.
У грудных детей диагностика РСВ-инфекции затруднительна вследствие присутствия в их крови материнских антител класса IgG. Поэтому наибольшее диагностическое значение имеет выявление антител класса IgM.

Дифференциальный диагноз

Наиболее часто бронхиолит приходится дифференцировать с пневмонией и бронхиальной астмой.

Основа дифференциального диагноза с пневмонией у детей – не столько рентген, сколько клиника (минимальность интоксикации). Хотя рентгенологические изменения при пневмонии весьма нетипичны для острого брохиолита, дифференциальную диагностику следует начинать с осмысления клиники и физикальных данных.

От бронхиальной астмы (астматического бронхита) бронхиолит отличает необратимость бронхиальной обструкции. Также для бронхиальной астмы более характерны отягощенная родословная, атопический дерматит, отсутствие связи между ОРЗ и дебютом заболевания.

Осложнения

Хотя связь бронхиолита с аллергией находится в стадии изучения, на данном этапе целесообразно включать детей с острым бронхиолитом в группу риска по развитию бронхиальной астмы с соответствующим диспансерным наблюдением.

Лечение

У взрослых
1. Оксигенотерапия.
2. Бронхолитики. В тяжелых случаях глюкокортикоиды.

У детей

4. Рутинное использование кортикостероидов, брохолитиков, солевых растворов в ингаляциях не рекомендуется. Данные по применению их в случаях тяжелого течения противоречивы.

5. Гипертонические солевые растворы (3%) в отдельных исследованиях показали свою умеренную эффективность в снижении сроков пребывания в стационаре и улучшении клинических исходов заболевания.

6. Некоторые российские авторы рекомендуют при тяжелом остром бронхите или бронхиолите парентеральное назначение глюкокортикоидов 2-5 мг/кг сутки. Точных доказательств эффективности не имеется.

7. Ингаляции адреномиметиками допустимы в случаях тяжелого течения. Данные по оценке их эффективности и целесообразности применения противоречивы. Некоторые авторы указывают на снижение процента госпитализации при применении данной методики.

8. Рибаверин применяется при тяжелом течении и неблагоприятном фоне. Назначают в виде аэрозоля через небулайзер или дыхательный контур ИВЛ 12-18 часов в сутки в течение 3-7 дней. Эффективность применения рибавирина оспаривается.

9. Назанчение антибиотиков не рекомендуется.

10. Доказательств эффективности ингаляции фермента ДНКазы нет.

Дети не должны выписываться из стационара или сниматься с амбулаторного наблюдения педиатра, пока они не могут поддерживать ежедневный пероральный прием жидкости на таком уровне, чтобы предотвратить обезвоживание, и пока они не достигнут дыхательной стабильности. Рекомендации относительно безопасного уровня насыщения кислородом, необходимого для снятия наблюдения, отличаются.

Прогноз

Госпитализация

Большинство пациентов не требуют госпитализации.

Профилактика

Назначение препарата Palivizumab (торговая марка Synagis) для профилактики (но не для лечения) острого бронхиолита у детей показано согласно рекомендациям Американской Академия Педиатрии (AAP) по использованию Palivizumab в 2009 году. Начинать профилактику следует с ноября по март и она должна быть продолжена в течение всего срока действия этого эпидсезона. Обычно применяется одна в/м инъекция в месяц на протяжении всего эпидемиологического сезона.

Показания к использованию препарата Palivizumab:

1. Недоношенность:
— менее 28 недель беременности и менее 12 месяцев возраста ребенка к началу эпидсезона;
— 29-32 недели беременности и менее 6-месячного возраста к началу эпидсезона;
— 32-35 недель беременности и менее 3-месячного возраста к началу эпидсезона, если есть фактор риска (контакт с другими детьми, брат или сестра младше 5 лет).

2. Хронические заболевания легких у недоношенных:
— хронические заболевания легких, требующие проведения оксигенотерапии и медикаментозной терапии (во время первого и второго эпидсезонов);
— хронические заболевания легких, требующие проведения оксигенотерапии и медикаментозной терапии, в течение 6 месяцев, предшествующих эпидсезону, для первого эпидсезона РСВ.

Другие условия, при которых профилактика препаратом Palivizumab может быть рассмотрена, но пока имеет недостаточно данных для однозначных рекомендаций:
— иммунокомпрометированные дети;
— подтвержденный диагноз муковисцидоза.

Следует отметить, что курс профилактики Palivizumab стоит достаточно дорого и приведенные выше рекомендации AAP (2009) были написаны на основе оценки общей экономической эффективности для профилактики тяжелых заболеваний РСВ-этиологии. Вопросы стоимости по сравнению с выгодами по-прежнему исследуются и обсуждаются.

Источник

Инфильтрат

Инфильтрат — это скопление в тканях организма клеточных элементов, несвойственных для этой области, а также крови и лимфы. Его формирование сопровождается увеличением ткани в объеме, она уплотняется, меняет цвет, в очаге ощущается болезненность.

Лечение и прогноз этого состояния зависят от вида и причины его возникновения:

В медицине выделяется еще несколько разновидностей этого состояния.

Представляет собой скопление различных клеток в легочной ткани. При этом ткань уплотняется, увеличивается в объеме, а работа органов дыхания затрудняется. Причина образования инфильтрата легкого — проникновение инфекции и паразитов (аскаридоз), развитие опухоли, аллергический процесс.

Для определения патологии решающую роль играет рентгенологическое обследование. Также назначаются анализы крови для определения природы болезни и возможных возбудителей.

Лечение зависит от причины патологии. Терапию назначает врач-пульмонолог.

Инфильтрат после операции — это осложнение, возникшее в результате хирургического вмешательства. Причина развития патологии — инфицирование и травматизация тканей.

Также возникновению инфильтратов способствует нарушение кровообращения в области вмешательства и сниженная сопротивляемость инфекциям в послеоперационном периоде.

Патология развивается постепенно. Она обнаруживается на первой или второй неделе после операции. У человека поднимается температура, появляются боли в области брюшной полости, возникает задержка стула. В области вмешательства врач определяет болезненное уплотнение.

Инфильтрат опасен остановкой затягивания послеоперационной раны и ее нагноением, поэтому сразу при его обнаружении хирург назначает антибиотикотерапию.

Патология развивается на месте подкожных или внутримышечных уколов. Чаще всего инфильтрат возникает после инъекций в ягодичную мышцу: появляется болезненность, при пальпации обнаруживается уплотнение. Кожа краснеет, температура поднимается до субфебрильных цифр.

Причиной развития становится нарушение правил постановки уколов (тупые иглы, быстрое введение препарата, частые инъекции в одну и ту же область, несоблюдение правил асептики).

Для лечения инфильтрата используются местные средства (йодная сетка), методы физиотерапии (электрофорез), УВЧ и антибиотикотерапия.

Это осложнение острого аппендицита, которое проявляется в виде спаянных между собой тканей аппендикса с органами, расположенными поблизости (слепая кишка, тонкая кишка, сальник).

Образование формируется на 2–5 день от начала болезни. После формирования инфильтрата острую боль в правой подвздошной области сменяет тупая и ноющая. В крови также определяется воспаление (повышенное СОЭ, лейкоцитоз). Температура поднимается до субфебрильных цифр. Со временем уплотнение может нагноиться или рассосаться. Образование лечится консервативным путем: врач назначает антибиотики, физиотерапевтические процедуры. Через 2 месяца проводится плановая аппендэктомия.

Источник

Интерстициальное заболевание легких

Интерстициальные заболевания легких – группа болезней, поражающих легочную ткань, преимущественно хронического характера. Возникают вследствие поражения альвеолярных мешочков. При отсутствии надлежащего лечения приводят к пневмофиброзу, повреждению альвеолярных стенок, эндотелии легочных капилляров альвеолиту.

Причины возникновения

Сегодня известны три группы причин, провоцирующих возникновение и развитие интерстициальных заболеваний. К ним относятся:

Симптоматика заболевания

Поскольку речь идет сразу о группе болезней легких, единую клиническую картину сформировать нельзя. Однако для всех из них характерно постепенное нарастание симптомов. Если у пациента, например, наблюдается дыхательная недостаточность, со временем она приведет к снижению выносливости. Легкое покашливание перерастет в непрекращающийся, сухой кашель. Также на поздних стадиях практически всегда происходит посинение губ и/или ступней и опухание пальцев рук.

Диагностика и лечение

Интерстициальные заболевания легких можно обнаружить при помощи КТ-сканирования или рентгенографии. На снимке отчетливо видно затемнение легких, наличие в них единичных мелких узелков или целой сетки. В особо запущенных случаях (например, при прогрессирующем пневмофиброзе) можно наблюдать полное или частичное разрушение альвеол и формирование кистозных образований. Из-за них легкие приобретают схожесть с медовыми сотами.

После того, как заболевание обнаружено, наступает очередь анализов. Врач отправляет пациента проверить содержание кислорода в крови и протестировать работу легких. В отдельных случаях, если КТ-сканирование не дает однозначных результатов, назначается биопсия. Хирургическим путем из легкого изымается ткань для анализа.

Лечение интерстициальных заболеваний зависит от степени их развития. При относительно легких болезнях (саркоидозе, аллергическом альвеолите экзогенной этиологии) назначают кус противовоспалительных препаратов и противорубцовую терапию. При пневмофиброзе и схожих с ним заболеваниях не обойтись без кислородной терапии и продолжительной реабилитации. В особо тяжелых случаях может потребоваться трансплантация легких.

С каким бы интерстициальным заболеванием легких вы ни столкнулись, пульмонолог медицинского центра «Гармония» сможет помочь. Наша клиника оснащена современным оборудованием, которое позволяет диагностировать болезни на самых ранних стадиях. А опытный врач подберет лечение, подходящее именно вам. Поэтому, если ощущаете, что самочувствие ухудшилось, не затягивайте с визитом. Запишитесь на прием по телефону или через онлайн-форму.

Источник

Другая пневмония, возбудитель не уточнен (J18.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание
В данную подрубрику включены описания пневмонии, по различным признакам утерявшие свое классификационное значение по МКБ-10 или не имевшие его, или спорные, но традиционно применяющиеся в некоторых врачебных сообществах при описании диагноза «пневмония». Если в описании диагноза «пневмония» присутствует хотя бы один из описательных признаков, упомянутых в названии подрубрики (см. J12-J18.2), кодировка производится по одной из этих рубрик/подрубрик.

Традиционно некоторыми врачебными сообществами при формулировке диагноза до сих пор используются следующие термины:
— мигрирующая;

— паравертебральная;
— прикорневая;
— массивная;
— двусторонняя;
— деструктивная;
— гнойная;
— септическая.

Этиология и патогенез

В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии:

3. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям занимает особое место среди межуточных пневмоний. Данная форма может присоединяться к любой из острых пневмоний, в этих случаях она имеет острое течение и преходящий характер. Интерстициальная пневмония при хроническом течении может быть морфологической основой интерстициальных болезней легких.­­­

Источник

ТУБЕРКУЛЕЗ БРОНХОВ — проблемы патогенеза и дифференциальной диагностики

Как проявляется неосложненный локальный туберкулез бронхов? С какими заболеваниями следует дифференцировать туберкулез бронхов? Какими методами диагностики можно выявить неосложненный туберкулез бронхов?

Как проявляется неосложненный локальный туберкулез бронхов?
С какими заболеваниями следует дифференцировать туберкулез бронхов?
Какими методами диагностики можно выявить неосложненный туберкулез бронхов?

На примере туберкулеза бронхов можно наглядно представить, к каким последствиям может привести неполное и одностороннее представление о патогенезе патологического процесса в легких при туберкулезе. В самом деле, туберкулез бронхов большинство фтизиатров до сих пор относят к осложнениям туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или легких [11, 12].

Между тем бронхиальное дерево, широко сообщаясь с внешней средой и участвуя наряду с другими органами внешней экскреции в элиминации из организма чужеродных частиц, подвергается большому риску бактериального заражения как извне — аэрогенным путем, так и изнутри — лимфогематогенным. При этом мигрирующая в макроорганизме инфекция может быть в латентном состоянии и не проявляться локальными изменениями. На факт аэрогенного заражения стенки мелких бронхов туберкулезом с последующим развитием легочных очагов первичного аффекта, а также очагового и инфильтративного туберкулеза легких еще в 1904 году обратил внимание А. И. Абрикосов [1]. В 1955 году П. Гали с сотрудниками установили, что частой причиной формирования туберкулемы легкого становится казеозный панбронхит мелкого хрящевого бронха [13]. Позже А. Хузли [17] и М. В. Шестерина [12] убедительно доказали лимфогематогенный путь возникновения туберкулеза стенки более крупных ветвлений бронхиального дерева. В дальнейшем появилось немало исследований, касающихся различных клинико-морфологических вариантов туберкулеза бронхов, которые были не осложнением туберкулеза легких или внутригрудных лимфатических узлов, а ведущей и нередко единственной локализацией туберкулеза органов дыхания [5, 6, 7, 8, 14, 15, 18, 19, 20].

Между тем из-за господствующего представления о том, что туберкулез бронхов является осложнением других форм туберкулеза органов дыхания, локальные его проявления, как правило, своевременно не диагностируются, а осложненные формы заболевания часто принимаются за неспецифическую легочную патологию или трактуются как другие формы туберкулеза органов дыхания.

В то же время туберкулез бронхов как ведущая локализация инфекционного процесса встречается во фтизиатрической практике нередко. Так, среди вновь поступивших за последние два года в терапевтические отделения клиники фтизиопульмонологии ЦКБ МПС 829 больных с различными формами туберкулеза органов дыхания у 130, то есть в 15,8% случаев, туберкулез бронхов был признан основным проявлением туберкулеза органов дыхания.

Рисунок 1. Рентгенограмма легких больной С. 30 лет. Патологические изменения не выявляются. Жалобы на сильный кашель со скудной мокротой. В мокроте МБТ+. Бронхоскопия — язвенный туберкулез слизистой правого главного бронха. Браш-биопсия — МБТ+, клетки туберкулезной гранулемы

В зависимости от того, поражена туберкулезом стенка сегментарного-субсегментарного бронха или крупного его ветвления (долевого, промежуточного, главного), клиническое течение заболевания будет неодинаковым. Но и в том и в другом случае крайне редко (по нашим данным, менее чем в 1% случаев) удается выявить туберкулез слизистой субсегментарных и более крупных бронхов в ранней и неосложненной фазе течения заболевания. Причина в том, что симптоматика его ничем не отличается от признаков затяжного или рецидивирующего бронхита и характеризуется кашлем со скудной мокротой, более выраженным при поражении стенки главного и долевого бронха, в комочках мокроты не постоянно, а лишь периодически, нередко только методом посева удается обнаружить микобактерии туберкулеза (МБТ). Рентгенологическое обследование органов грудной клетки патологии не выявляет. Вот почему ранняя диагностика неосложненного течения туберкулеза бронхов требует тщательного и многократного исследования мокроты на МБТ методом не только бактериоскопии, но и посева у всех больных с затяжным, рецидивирующим и хроническим бронхитом.

Рисунок 2. Боковая томограмма правого легкого той же больной (срез 5 см). В корне правого легкого увеличенные лимфатические узлы не определяются. Аденогенный генез туберкулеза бронхов исключен

Проведенная после обнаружения в мокроте МБТ фибробронхоскопия позволяет установить локализацию процесса и его форму: локальный катаральный эндобронхит, инфильтративный, язвенный, а иногда и рубцовый туберкулез слизистой бронха (рис. 1 и 2).

Осложненные формы туберкулеза бронхов, по нашим данным, почти в 3/4 случаев протекали с поражением субсегментарных и сегментарных бронхов.

Чаще всего (46,9% случаев) туберкулез субсегментарных бронхов диагностируется в клинике в фазе обострения заболевания, протекающего с экссудативной воспалительной реакцией и выраженной перибронхиальной инфильтрацией легочной ткани. Для него характерно острое или подострое начало заболевания, интоксикация, кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, в которой во всех случаях бактериоскопией или посевом определялись микобактерии туберкулеза. Фибробронхоскопия выявляла изменения на слизистой субсегментарных или даже сегментарных бронхов: от локального эндобронхита вплоть до инфильтративного или даже рубцового туберкулеза.

Рисунок 3. Томограмма левого легкого больного Н. 47 лет (срез 8 см). В 1-2-м сегменте — фокусного характера тень с тяжистыми контурами и очаговыми изменениями по периферии. МБТ+ в мокроте. Диагноз диспансера: инфильтративный туберкулез

Рентгено-томографическое исследование легких, произведенное в двух проекциях, позволяло установить перибронхиально расположенное затемнение легочной ткани, нередко с очагами лимфогенной диссеминации в окружающую легочную ткань. Стенки субсегментарных и сегментарных бронхов в зоне инфильтрации были уплотнены, просвет их не определялся, местами были видны очагового и мелкофокусного характера включения (заполненные бронхоэктазы) и просветления (свободные от содержимого бронхоэктазы), которые чаще начинали определяться только по ходу лечения вследствие восстановления бронхиальной проходимости. Первоначально половине больных из этой группы ставился диагноз «острая пневмония» и только после обнаружения МБТ он был изменен: все они направлялись в клинику с диагнозом инфильтративного туберкулеза легких. Однако локализация процесса, отсутствие

Рисунок 4. Боковая томограмма левого легкого того же больного (срез 7 см). Стенки Б1+2 уплотнены, а его субсегментарные ветвления инфильтрированы, видны очаги лимфогенной диссеминации. Бронхоскопия — рубцовая деформация устий Б1 и Б2. Клинический диагноз: туберкулез субсегментарных бронхов в фазе инфильтрации, МБТ+

характерного для инфильтративного туберкулеза распада в виде пневмониогенной каверны, а также установленное с помощью эндоскопии и томографии ведущее участие в процессе бронхиального дерева давало возможность без большого труда изменить трактовку диагноза в пользу туберкулеза бронхов (рис. 3, 4).

Бронхография выявляла у этих больных ампутацию и деформацию бронхов в зоне патологии, а также наличие небольших мешотчатых и цилиндрических бронхоэктазий, причем у части из них туберкулез возникал на фоне дезонтогении воздухоносных путей в виде локальной бронхомегалии, а также врожденных бронхоэктазов различной протяженности [5].

Много реже, по нашим данным в 28,1% случаев, туберкулезный процесс в стенке субсегментарных бронхов характеризовался преимущественно продуктивной воспалительной реакцией, и заболевание вследствие этого протекало со скудной клинической симптоматикой. Поражение чаще было односторонним, в пределах двух-трех сегментов легкого. В клинической картине преобладало малосимптомное течение, бактериовыделение с мокротой наблюдалось не всегда и определялось только методом посева. Морфологически процесс характеризовался воспалительной инфильтрацией всех слоев стенки бронхов с задержкой в их просвете гнойного содержимого.

Рисунок 5. Бронхограмма левого легкого в боковой проекции того же больного. Просветы бронхов левого легкого неравномерной ширины. Бронхи пирамиды с цилиндрическими и мешотчатыми бронхоэктазами

Рисунок 6. Рентгенограмма правого легкого больной К. 27 лет. В нижнем отделе правого легкого усилен бронхососудистый рисунок. Очаговых и инфильтративных изменений нет. Жалобы на кашель со скудной мокротой. МБТ+. Бронхоскопия — инфильтративный туберкулез субсегментарных бронхов системы Б1 справа

Рисунок 7. Боковая томограмма правого легкого той же больной (срез 6 см). Стенки субсегментарных бронхов Б6 и Б10 уплотнены и инфильтрированы, просвет их не определяется

При рентгенологическом исследовании легких на ограниченном участке определялось затемнение тяжистого характера, располагающееся по ходу бронхососудистого рисунка (рис. 6, 7). Среди наблюдавшихся нами больных этой группы у половины заболевание было выявлено при флюорографическом обследовании населения, у остальных — в связи с появлением кашля с мокротой и нерезко выраженных признаков интоксикации; у большинства (25 из 27) в мокроте, причем только методом посева, было обнаружено скудное бактериовыделение. Следует отметить, что более выраженная клиническая симптоматика имела место у тех больных описываемой группы, у которых наряду с туберкулезом стенки субсегментарного была поражена и слизистая сегментарного бронха. При рентгенологическом исследовании легких затемнения тяжистого и очагового характера располагались по ходу ветвления бронхов разных сегментов легкого, но преобладало поражение 1 — 2 и 6 — 10 сегментов. При этом у двух третей больных затемнения тяжистого характера в дистальных отделах завершались крупноочаговыми и фокусными затемнениями типа мелких туберкулом. Все больные, у которых туберкулез субсегментарных бронхов протекал с формированием мелких, чаще множественных туберкулом, подверглись оперативному лечению. Данные рентгено-морфологических сопоставлений показали, что эти крупноочаговые и фокусного характера тени явились отображением либо заполненных бронхоэктазов, либо очагов казеозного некроза, в центре которых гистологические срезы позволяли выявить остатки стенки бронха. Все больные этой группы направлялись в клинику с диагнозом очагового туберкулеза легких или туберкуломы легкого. При фибробронхоскопии только у двух третей больных удалось осмотреть стенку субсегментарных бронхов и обнаружить на слизистой локальные туберкулезные изменения. У остальных диагноз заболевания устанавливался на основании клинико-рентгенологических данных и результатов бактериологического исследования мокроты. Отличить этот вариант туберкулеза бронхов от очагового туберкулеза и туберкуломы легкого помогал основной скиалогический признак — тени тяжистого характера, располагавшиеся на ограниченных участках по ходу ветвления сегментарных бронхов, которые ни по своей локализации, ни по связи их с очаговыми и фокусными тенями в легких не могли быть отображением дренажного перибронхиального лимфангита.

Еще реже, всего у 12,5% наших больных, туберкулез субсегментарных бронхов, протекавший с продуктивной воспалительной реакцией, имел более ограниченную протяженность и характеризовался формированием ретенционных бронхиальных кист легкого. Механизм их образования, патоморфология процесса, рентгеносемиотика, а также вопросы дифференциальной диагностики с туберкуломой легкого и другой патологией были подробно изучены еще в 50-60-х годах в работах как отечественных, так и зарубежных авторов и представлены в многочисленных публикациях, в том числе и в современных руководствах по рентгенодиагностике легочных болезней [2, 3, 4, 7, 10, 13, 18]. Врачи фтизиатры и рентгенологи противотуберкулезных учреждений знакомы с этой патологией и все больные с ретенционными бронхиальными кистами туберкулезной этиологии направлялись в клинику либо с уже установленным диагнозом, либо для дифференциации с туберкуломой легкого, а также периферическим раком легкого и проведения хирургической операции.

Рисунок 8. Томограмма правого легкого больного Д. 46 лет (срез 9 см). В глубине 9-го сегмента фокусная тень в виде трилистника, располагающаяся по ходу ветвления субсегментарных бронхов, в центральной его части виден кальцинат. Изменения в легком выявлены при флюорографии. Диагноз ретенционной туберкулезной бронхиальной кисты легкого подтвержден операцией

За последние 20 лет в хирургическом отделении клиники фтизиопульмонологии ЦКБ МПС было прооперировано 146 больных с ретенционными бронхиальными кистами легкого. У 70 из них до операции возникли затруднения в дифференцировании их с туберкуломой или раком легкого. В 30 случаях речь шла о множественных затемнениях фокусного характера, некоторые из них представляли собой ретенционные кисты, а еще часть — туберкуломы легких. В остальных 40 случаях отличить по рентгенологической картине ретенционную кисту от туберкуломы легкого и переферического рака легкого также не представлялось возможным. И только локализация фокусного характера тени ближе к корню легкого и тяжистого характера изменения по периферии давали основание предположить наличие этой патологии. У 76 прооперированных до вмешательства рентгеносемиотика легочных изменений была характерной для заполненной ретенционной кисты легкого: тень в виде реторты, грозди винограда, двух-трехлистника, расположенная по ходу ветвления сегментарных и субсегментарных бронхов (рис. 8).

И наконец, в 12,5% случаев туберкулез субсегментарных бронхов на нашем материале характеризовался двусторонним поражением многих ветвлений. Все больные этой группы поступили в клинику с симптомами интоксикации, кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой, как правило, методом бактериоскопии удавалось обнаружить микобактерии туберкулеза.

При аускультации легких только у некоторых больных прослушивались непостоянные рассеянные сухие хрипы.

Рисунок 9. Рентгенограмма легких больного Л. 38 лет. Диссеминированное поражение легких с очаговыми образованиями и инфильтрацией интерстиция, видны тени расширенных субсегментарных бронхов. Страдает туберкулезом (очаговым, а затем диссеминированным) 12 лет. При бронхоскопии — диффузный гнойный бронхит преимущественно слизистой субсегментарных и сегментарных бронхов, в материале браш-биопсии МБТ+ и клетки туберкулезной гранулемы

При рентгенотомографии в отличие от гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких двусторонний туберкулез субсегментарных бронхов характеризовался асимметричностью легочного поражения с большим участием нижних отделов легких и резким полиморфизмом изменений. Здесь наряду с очаговыми тенями средних и крупных размеров присутствовали и уплотненные стенки бронхов, и перибронхиальная их инфильтрация при полном отсутствии деструктивных изменений (рис. 9).

Эндоскопия во всех случаях выявляла локальное специфическое поражение слизистой субсегментарных и (или) сегментарных бронхов, причем процесс чаще был односторонним и не всегда соответствовал той стороне, где рентгенограмма выявляла более выраженные изменения в легких.

В 26,3% случаев туберкулез бронхов как ведущая локализация инфекционного процесса в легких протекал с поражением стенки главного, промежуточного или долевого бронха. Как правило, туберкулез крупных бронхов выявлялся в осложненной фазе его течения — либо с воспалительно-ателектатическим процессом в легком, либо с формированием пневмоцирроза. При этом нередко воспалительно-ателектатический процесс врачами диспансеров принимается за параконкрозную пневмонию или инфильтративный туберкулез, а возникший пневмоцирроз — за их осложнение. Подтвердить туберкулезную, а не опухолевую природу процесса позволяло обнаружение МБТ в мокроте, а также данные эндоскопии и биопсии.

Рисунок 10. Рентгенограмма легких больного П. 67 лет. В нижнем отделе правого легкого гомогенный участок затемнения. Изменения в легких обнаружены при профосмотре. Много лет страдает хроническим бронхитом

Исключить аденогенное происхождение туберкулеза крупных бронхов у наших больных помогало отсутствие клинико-рентгенологических признаков туморозного или инфильтративного бронхоаденита бронхопульмональной группы лимфатических узлов. Как было доказано на примере прооперированных больных, в 26 случаях при осложненном течении туберкулеза крупных бронхов, несмотря на наличие гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов, подтвержденной рентгено-томографическим исследованием, включая компьютерную томографию, гистологическое и бактериологическое исследование лимфоидной ткани выявило наличие туберкулезных бугорков (местами со слиянием) лишь у четырех больных. Причем специфические изменения были столь незначительными, что вряд ли могли явиться источником тяжелого поражения бронхиального дерева, а скорее представляли собой очаги-отсевы. У шести больных с гиперплазией лимфатических узлов гистологически выявлялись кальцинаты без признаков реактивации туберкулеза.

Крайне редко, всего у трех больных, туберкулез крупных бронхов протекал с полным перекрытием просвета главного или долевого бронха и развитием ателектаза всей доли с воспалительно-нагноительным процессом в ней, потребовавшим в двух случаях неотложной операции, приведшей к выздоровлению больных. У остальных —

Рисунок 11. Боковая рентгенограмма правого легкого того же больного. Средняя доля легкого уменьшена в размере и гомогенно затемнена. При бронхоскопии обнаружен «опухолевой» стеноз среднедолевого бронха. Оперирован. Биопсия: бугорковый туберкулез в подслизистой главного и промежуточного бронхов, туберкулезная грануляционная ткань в просвете среднедолевого бронха, фиброателектаз средней доли с осумкованными очагами казеозного некроза. В лимфоузлах корня легкого — гиперплазия ткани и запыление

воспалительно-гранулематозный процесс в стенке бронха стенозировал его просвет не полностью и воспалительно-ателектатические изменения не распространялись целиком на все легкое или его долю. После рассасывания свежих воспалительных изменений, заживления язв на слизистой и устранения грануляций контрольные бронхоскопии устанавливали развитие и нарастание рубцового стеноза крупного бронха, причем одновременно с этим выявлялись и более старые специфические изменения на стенке сегментарных бронхов.

Последнее давало основание предположить, что туберкулезу крупных бронхов в большинстве случаев предшествовал не распознанный своевременно специфический процесс слизистой сегментарных и субсегментарных бронхов.

Отличить воспалительно-ателектатические изменения в легком от инфильтративного туберкулеза помогала рентгенологическая картина в виде объемного уменьшения легкого или его доли, однородный характер затемнения и отсутствие распада, от рака — данные бронхоскопии, свидетельствовавшие о тяжелом специфическом поражении бронхиальной стенки со стенозом просвета бронха, причем у многих с признаками как свежих, так и старых изменений в ней. Но в отдельных случаях только операционная биопсия позволила дифференцировать туберкулез от рака бронха (рис. 10, 11).

Источник