Принимаю тирозол и забеременела что делать
Тиреотоксикоз при беременности
Здравствуйте! На 8 неделе беременности анализы:
ТТГ 0.025
Т4 св 25
На 10 неделе беременности:
ТТГ 0.042(норма 0.4-4.0)
Т3 св 5.9(норма 3.0-5.6)
Т4 св 15.24(норма 9.00-19.05)
АТ к ТТГ 0.86 (норма 1.0 положит)
Пока ничего не назначают.
На 13 неделе анализы:
ТТГ 0.022(нормы те же,что написала выше)
Т3 св 6.1
Т4 св 14.35
Узи щитовидной:ДТЗ 1 степени воз.
Назначают пропицил по схеме: 7 дней-2 таб в день,след.7 дней-1,5 т/д,след.7 дней-1 т/д, далее по пол табл. На 5-6 денб приема почувствовала себя хуже усилилась тошнота сильно и рвота, на 8 день приема сдала анализы:
ТТГ 0.029
Т3 св 7.0
Т4 св 17.68
Подскажите пожалуйста почему растут показатели Т3 св и Т4 св? А ТТГ практически не меняется? Мог ли пропицил стать причиной ухудшения самочувствия? Нужно ли увеличить дозу до 3 т/д?( сейчас пока пью по 2,уменьшать по схеме не стала). Насколько опасен тиреотоксикоз во время беремнности? До берем. не проверяла щитовидку,т.к. не было жалоб и предрасположенности к заболеваниям ЩЗ. Сейчас из жалоб это учащенное сердцебиение,сильная усталость,нервозность,дрожь в теле и руках,сильная тошнота и присутствие привкуса кислого во рту.
Хронические болезни: Нет
На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Тиреотоксикоз и беременность
Итак, тиреотоксикоз при беременности может быть обусловлен следующими состояниями:
Транзиторный гестационный гипертиреоз.
Во время I триместра беременности, в связи со стимулирующим влиянием хорионического гонадотропина (ХГЧ) на ЩЖ, возможно развитие транзиторного гестационного гипертиреоза. Это состояние является физиологическим и не требует лечения. Так, у 2% беременных при обследовании выявляется низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ ) и повышенный уровень свободной фракции тироксина (Т4св). Клинически транзиторный гестационный гипертиреоз часто никак себя не проявляет, в редких случаях возможны незначительные проявления тиреотоксикоза. При подобном состоянии ТТГ и Т4св обычно незначительно выходят за границы нормы. Однако, иногда, уровень свободного тироксина может достигать 30-40 пкмоль/л. В этом случае потребуется дифференцировать данное состояние с истинным тиреотоксикозом.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ или болезнь Грейвса).
Пациенткам, страдающим данной патологией необходимо тщательно планировать беременность, так как некомпенсированный тиреотоксикоз может серьезно осложнить течение беременности, и представляет опасность, как для здоровья матери, так и плода. Больная должна быть предупреждена обо всех рисках и особенностях лечения ДТЗ при беременности.
При лечении радиоактивным йодом беременность следует отложить на 6-12 мес. Во всем остальном тактика ведения таких пациенток не отличается от послеоперационного гипотиреоза.
Помимо этого, зачатие могут планировать женщины с ДТЗ, достигшие стойкой ремиссии после проведенного длительного курса консервативной терапии. У таких пациенток рецидив заболевания во время беременности маловероятен. Связано это, прежде всего, с угнетением иммунной системы на всех сроках беременности.
К счастью, манифестация болезни Грейвса при беременности возникает достаточно редко, всего в 0,2% случаев. Что, также, обусловлено иммунносупрессией.
После родов, функция иммунной системы восстанавливается, и возникает рецидив заболевания. Это опять потребует назначение препаратов, подавляющих функцию ЩЖ. В период лактации большие дозы тиреостатиков противопоказаны, так как они проникают в грудное молоко. Допустимыми считаются 100 мг/сут для Пропицила и 10мг/сут для Тирозола. Если возникает необходимость назначения более высоких доз, то больной следует прекратить кормление грудью, так как это может привести к угнетению функционирования ЩЖ малыша, а также развитию у него зоба.
При тяжелом течении ДТЗ, отсутствии компенсации тиреотоксикоза допустимыми дозами препаратов, а также в случае непереносимости терапии или отказе женщины от приема таблеток, во 2 триместре беременности возможно проведение хирургического лечения. После операции сразу необходимо назначить полную дозу левотироксина из расчета 2,3 мкг/кг и йодомарин 200. Дальнейшая тактика ведения таких пациенток, как при банальном послеоперационном гипотиреозе.
Лечение радиоактивным йодом во время беременности категорически противопоказано.
Если хирургическое лечение проведено после родов, то заместительная гормональная терапия (ЗГТ) проводится в обычных дозах. После операции возможно возобновление лактации. В этом случае важно не забыть подключить к левотироксину йодид калия на весь лактационный период.
Функциональная автономия узлов щитовидной железы.
Во время беременности категорически противопоказано проведение сцинитграфии ЩЖ. Поэтому, с целью дифференциальной диагностики функциональной автономии узла и ДТЗ проводится исследование уровня АТ к рецепторам ТТГ. В случае выявления во время беременности крупного образования (более 1 см в диаметре) или роста узла, возможно проведение тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) на любом сроке.
Ведение данной патологии во время беременности обычно не требует назначения больших доз тиреостатической терапии. В связи с этим оперативное лечение откладывается на послеродовый или, даже, послелактационный период. Контроль гормонального фона зависит от компенсации тиреотоксикоза и может, на усмотрение лечащего врача, осуществляться 1 раз в 3-8 недель.
Помните, что тиреотоксикоз во время беременности представляет опасность, как для матери, так и для плода. В связи с этим, при возникновении жалоб на сердцебиение, перебои в работе сердца, тремор рук, внутреннюю дрожь в теле, необоснованное чувство тревоги, чувство жара, отсутствие прибавки массы тела или даже похудание, жидкий стул несколько раз в день необходимо выполнить гормональное исследование крови с целью исключения тиреотоксикоза.
Принимаю тирозол и забеременела что делать
Ю.С. Ловкова, Н.В. Ворохобина, А.В. Кузнецова
Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
Наиболее частой причиной тиреотоксикоза во время беременности служит ДТЗ – органное аутоиммунное заболевание, в основе патогенеза которого лежит продукция лимфоцитами АТ-рТТГ, стимулирующих функцию щитовидной железы (ЩЖ) [1]. Частота ДТЗ во время беременности, по данным разных авторов, варьируется от 0,05 до 3% [2, 3].
Известно, что тиреотоксикоз оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности и родов, негативно сказывается на состоянии плода и новорожденного, ассоциируется с угрозой невынашивания, гестозом, преждевременным излитием околоплодных вод, стремительными родами, повышенным риском врожденных аномалий развития, задержкой внутриутробного развития, гипотрофией плода [4, 5]. АТ-рТТГ, которые при ДТЗ в высоком титре определяются в крови беременной женщины, могут свободно проникать через плаценту и стимулировать ЩЖ плода с развитием в 2–3% случаев внутриутробного и врожденного тиреотоксикоза [6, 7]. По данным ряда авторов, родоразрешение на фоне неустраненного тиреотоксикоза может провоцировать развитие тиреотоксического криза у беременной женщины [8].
Целью терапии тиреотоксикоза стала нормализация концентрации гормонов ЩЖ в сыворотке крови, что достигается при применении тиреостатических препаратов. В последние годы чаще всего используются препараты группы тионамидов (производные имидазола – тиамазол, тирозол, мерказолил) или тиоурацила (пропилтиоурацил, пропицил). Карбонат лития и перхлорат натрия противопоказаны при беременности из-за частого развития побочных эффектов, а также «ускользания» тиреостатического эффекта через 2–3 месяца от начала терапии.
Наиболее доступным и информативным показателем контроля функции ЩЖ является содержание в сыворотке крови свободного трийодтиронина (свТ3) и свободного тироксина (свТ4), которые рекомендуется контролировать каждые 4–6 недель. Следует отметить, что уровень Т3 снижается позже, чем Т4, при этом уровень тиреотропного гормона (ТТГ) может оставаться подавленным в течение нескольких месяцев после достижения нормальных значений уровней гормонов ЩЖ [9].
Согласно исследованиям последних лет, лечение ДТЗ при беременности следует начинать с назначения тиреостатиков в терапевтических дозах: рекомендуемая начальная доза производных имидазола составляет 15–30, тиоурацила – 150–300 мг/сут. После устранения тиреотоксикоза дозы антитиреоидных препаратов уменьшают до «поддерживающих», чтобы добиться уровня свТ4 в крови у верхней границы нормы или несколько выше таковой [10].
Накопленные данные свидетельствуют, что в период беременности при чрезмерном подавлении уровня свТ4 (до нижнего диапазона нормы или ниже нормы) лечение необходимо полностью отменять, а в случае рецидива тиреотоксикоза прием препаратов следует возобновлять. Показано, что гипотироксинемия, способная развиваться вследствие применения тиреостатических препаратов, особенно в I триместре беременности, ассоциирована с нарушением нейропсихологического развития плода [11]. С прогрессированием беременности происходит закономерное уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в тиреостатических препаратах, поэтому для большинства женщин в III триместре возможна полная отмена антитиреоидной терапии.
До сих пор обсуждается вопрос безопасности длительного приема беременными женщинами поддерживающих доз производных имидазола 5–10 мг/сут и пропилтиурацила 50–100 мг/сут.
По данным многих исследователей, тиреостатические препараты, назначаемые беременным женщинам с ДТЗ, угнетают функцию ЩЖ плода и новорожденного, вследствие чего формируется клиническая картина врожденного гипотиреоза. Также хорошо известно отрицательное влияние тиреостатиков на развитие систем и органов плода, преимущественно – на центральную нервную систему [12]. По этой причине на протяжении всего периода органогенеза плода в I триместре беременности препаратом выбора остается пропицил, поскольку полагают, что он практически не проникает через плаценту благодаря большей степени связывания с белками плазмы [13]. Ряд авторов показали, что его длительный прием ассоциируется с гепатотоксичностью, в связи с чем после завершения I триместра беременных женщин рекомендуется переводить на производные имидазола [14].
В литературе встречаются противоречивые данные об ассоциации антитиреоидных препаратов с риском эмбриопатии у плода. Так, препараты имидазола могут приводить к формированию врожденных аномалий, таких как нарушение волосяного покрова головы, атрезия хоан или пищевода, амфолоцеле [15]. В свою очередь выявление у плода мальформаций лица, шеи, пороков развития сердечно-сосудистой системы (деформации перегородок сердца, клапанов, стеноз легочной артерии) ряд авторов связывают с приемом пропицила [16].
Схему «блокируй–замещай», предусматривающую назначение поддерживающих доз тиреостатических препаратов в сочетании с препаратами тиреоидных гормонов, во время беременности большинство авторов не рекомендуют в связи с возрастанием потребности в тиреостатиках, что ассоциируется с риском формирования зоба и гипотиреоза у плода [17].
К радикальным методам лечения ДТЗ относятся предельно субтотальная или тотальная тиреоидэктомия и лечение радиоактивным йодом (I131). Показания к оперативному лечению ДТЗ во время беременности: аллергические реакции на тиреостатики, развитие агранулоцитоза, низкая приверженность пациенток, высокая потребность в тиреостатиках (более 30 мг тиамазола или более 450 мг 6-пропил-2-тиоурацила). Оптимальным сроком для проведения тиреоидэктомии считается II триместр беременности с последующим назначением заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов [11, 18]. Терапия I131, которая ассоциируется с радиационным риском и риском разрушения ЩЖ у плода в случае применения данной терапии после 12 недель гестации, противопоказана при беременности. Планирование беременности после терапии I131 по поводу ДТЗ разрешено не ранее, чем через 1 год [19].
Согласно данным, в период лактации прием небольших доз тиреостатических препаратов в «поддерживающих» дозах безопасен как для кормящей матери, так и для ребенка.
В случае рецидива тиреотоксикоза, который, как правило, развивается через 2–3 месяца после родов, большинство авторов рекомендуют возобновление приема антитиреоидных препаратов в терапевтических дозах, что может потребовать подавления лактации [20, 21].
Целью исследования стало изучение влияния тиреотоксикоза и тиреостатической терапии на течение и исход беременности.
Методы
В исследование были включены 116 беременных женщин, разделенных на 2 группы. Основную группу составили 67 беременных женщин с ДТЗ в возрасте от 19 до 37 лет (средний возраст – 27,4±0,5 года). Продолжительность заболевания варьировалась от нескольких недель до 7 лет. Пятидесяти двум женщинам диагноз ДТЗ был установлен до беременности, из них у 36 беременность наступила на фоне приема тиреостатических препаратов, у 16 в период с 6-й по 32-ю неделю беременности произошел рецидив тиреотоксикоза после длительной ремиссии ДТЗ. Пятнадцати женщинам диагноз ДТЗ впервые установлен во время беременности.
В контрольную группу были включены 49 беременных женщин в возрасте от 17 до 40 лет (средний возраст – 26,7±0,7 года) без патологии ЩЖ, получавших йодид калия в дозе 200 мкг/сут.
Всем женщинам проведено общеклиническое обследование, размеры ЩЖ оценены методом пальпации по Международной классификации Всемирной организации здравоохранения [22]. Ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ всем беременным женщинам и новорожденным детям на 4–7-й день жизни осуществлено на аппарате Voluson 730, Expert GE. Измерение долей ЩЖ проведено при продольном и поперечном сканировании, объем ЩЖ рассчитан по формуле J. Brunn [23]. Содержание в сыворотке крови беременных женщин и в пуповинной крови новорожденных свТ4, ТТГ и АТ-рТТГ определено иммуноферментным методом с использованием стандартных наборов фирмы «Алкор-Био» (Россия) и «DRG diagnostics» (Германия). Для оценки функционального состояния ЩЖ новорожденного высчитан коэффициент ТТГ/свТ4.
Полученные результаты обработаны с помощью стандартной программы SPSS (версия 6.0) на персональном компьютере методом вариационной статистики. Проверка гипотезы о равенстве двух средних проведена с помощью t-критерия Стьюдента. Различия между сравниваемыми величинами считали статистически достоверными при p
1. Bartalena L., Pinchera A., Marcocci L. Management of Graves’ ophthalmopathy: reality and perspectives. Endocr. Rev. 2000;21:168–99.
2. Luton D., Le Gac I., Vuillard E., et al. Management of Graves’ disease during pregnancy: the key role of fetal thyroid gland monitoring. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005;90:6093–98.
3. Айламазян Э.К., Потин В.В., Крихели И.О. и др. Щитовидная железа и репродукция. Мед. академический журнал. 2008;8(1):22–8.
4. Davis L.E., Lucas M.G., Hankins G..D., Roark M.L. Thyrotoxicosis complicating pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 1989;160:63–70.
5. Millar K.L., Wing D.A., Leung A.S., Coonings P.P. Low birth weight and preeclampsia in pregnancies complicated by hyperthyroidism. Obstet. Gynecol. 1994;84:946–49.
6. Башакин Н.Ф., Аксенов А.Н., Троицкая М.В. и др. Особенности неонатального периода у детей, родившихся у матерей с диффузным токсическим зобом различной степени компенсации. Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2006;6:30–3.
7. McKenzie J.M., Zakarija M. Fetal and neonatal hyperthyroidism and hypothyroidism due to maternal TSH receptor antibodies. Thyroid. 1992;2:155–59.
8. Логутова Л.С., Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф. и др. Тактика ведения и родоразрешения пациенток с тиреотоксикозом. Росс. вестн. акушера-гинеколога. 2006;6:37–43.
9. Azizi F. The safety and efficacy of antithyroid drugs. Expert. Opin. Drug Saf. 2006;5:107–16.
10. Cooper D.S., Laurberg P. Hyperthyroidism in pregnancy. Lancet Diabet. Endocrinol. 2013;1:238–49.
11. Laurberg P., Bournaud C., Karmisholt J., et al. Management of Graves’ hyperthyroidism in pregnancy: focus on both maternal and fetal thyroid function, and caution against surgical thyroidectomy in pregnancy. Eur. J. Endocrinol. 2009;160:1–8.
12. Chan S., Kilby M.D. Thyroid hormone and central nervous system development. J. Endocrinol. 2000;165:1–8.
13. Laurberg P., Krejbjerg A., Andersen S.L. Relapse following antithyroid drug therapy for Graves’ hyperthyroidism. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes. Obes. 2014;21:415–21.
14. Rivkees, S.A., Mattison D.R. Propylthiouracil (PTU) hepatoxicity in children and recommendations for discontinuation of use. Int. J. Pediatr. Endocrinol. 2009;13:2041.
15. Karlsson F., Axelssol O., Melhus H. Severe embriopathy and exposure to methimasole in early pregnancy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002;87(2):947–48.
16. Andersen S.L., Olsen J., Wu C.S., et al. Birth defects after early pregnancy use of antithyroid drugs: a Danish nationwide study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2013;9:4373–81.
17. Abraham P., Avenell A., McGeoch S.C., et al. Antithyroid drug regimen for treating Graves’ hyperthyroidism. Cochrane Database Syst. Rev. 2010;20(1):CD003420.
18. Watanabe N., Narimatsu H., Noh J.Y., et al. Antithyroid drug-induced hematopoietic damage: a retrospective cohort study of agranulocytosis and pancytopenia involving 50,385 patients with Graves’ disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012;97:E49–E53.
19. Bahn Chair R.S., Burch H.B., Cooper D.S., et al. Hyperthyroidism and other causes thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologist. Thyroid. 2011;21:593–646.
20. Johansen K., Andersen A.N., Kampmann J.P., et al. Excretion of methimazole in human milk. J. Clin. Pharmacol. 1982;23:339–41.
21. Kampmann J.P., Johansen K., Hansen J.M., et al. Propylthiouracil in human milk. Revision of a dogma. Lancet. 1980;1:736–37.
22. WHO/UNISEF/ICCIDD. Indicators for Assessing Iodine Deficiency Disorders and their Control Through Salt Iodization. B.6. WHO/NUT. Geneva, 1994.
23. Brunn J., Block U., Ruf G., et al. Volumetrie der Schilddriise mittels Real time-Sonogrophie. Dtsch. Med. Wochenschr. 1981;106:1338–40.
Особенности лечения заболеваний щитовидной железы у беременных
При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции.
При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции. Можно выделить шесть основных физиологических механизмов или факторов, которые во время беременности влияют на концентрацию тиреоидных гормонов в крови, иногда имитируя то или иное заболевание щитовидной железы.
Прежде всего, с первых недель беременности под воздействием эстрогенов увеличивается концентрация тиреоид-связывающего глобулина. Это влечет за собой увеличение общего пула тиреоидных гормонов, что не позволяет ориентироваться на их уровень как на диагностический параметр при обследовании беременных женщин.
Свободные фракции тиреоидных гормонов в норме претерпевают незначительные изменения во время беременности, оставаясь в пределах нормальных величин. В первом триместре в период пика концентрации хорионического гонадотропина отмечается повышение их уровня с постепенным снижением во втором и третьем триместрах в результате увеличения объема циркулирующей плазмы.
Во время беременности увеличивается скорость фильтрации в почках, что приводит к ускоренной экскреции йода. В результате увеличивается степень йодного дефицита. Отсутствие йодной профилактики во время беременности ведет к развитию гипотироксинемии, неблагоприятной для развития плода.
Необходимо учитывать влияние вырабатываемых в плаценте гормонов. Хорионический гонадотропин, вследствие своей структурной схожести с тиреотропным гормоном, оказывает стимулирующее влияние на щитовидную железу. Результатом этого влияния является снижение, а в ряде случаев подавление уровня тиреотропного гормона на фоне пика концентрации хорионического гонадотропина в первом триместре беременности. У 10% беременных одновременно с подавленным уровнем тиреотропного гормона выявляется повышенное количество свободного тироксина. Эти изменения не носят патологического характера, но требуют дифференциации с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) и другими заболеваниями, сопровождающимися тиреотоксикозом.
В плаценте активно протекают процессы дейодинации, в результате которых Т3 и Т4 преобразуются в метаболически неактивные rТ3 и Т2. Образующиеся в процессе дейодинации свободные атомы йода проникают через плаценту и используются щитовидной железой плода для синтеза собственных тиреоидных гормонов. Через плаценту проникает и непосредственно тироксин, необходимый для правильного развития плода. Для восполнения потерь тиреоидных гормонов вследствие трансплацентарного переноса и активных процессов дейодинации необходимо увеличение их эндогенного синтеза или экзогенного введения в случае гипотиреоза.
Во время беременности изменяется активность иммунной системы. Точные механизмы этого процесса не установлены, но хорошо известно, что с развитием беременности происходит снижение уровня антитиреоидных антител, иногда до их полного исчезновения. Это необходимо учитывать при обследовании беременных с заболеваниями щитовидной железы. Особенно важно об этом помнить при проведении дифференциальной диагностики ДТЗ и транзиторного гестационного тиреотоксикоза (ТГТ): двух состояний, сопровождающихся тиреотоксикозом, но требующих принципиально различной тактики.
Сохранение эутиреоза на протяжении всей беременности чрезвычайно важно для сохранения беременности и правильного развития плода. Изменения тиреоидной функции как в сторону тиреотоксикоза, так и гипотиреоза сопровождаются угрозой выкидыша и преждевременных родов, а также развитием других осложнений беременности. Развитие гипотироксинемии у беременной, особенно в первом триместре, ведет к нарушению правильного формирования центральной нервной системы и отдаленным психоневрологическим нарушениям у плода. Некомпенсированный тиреотоксикоз на протяжении всей беременности приводит к развитию различных пороков у плода. Все это диктует необходимость поддержания эутиреоидного состояния у женщины на протяжении всей беременности.
Особенности ведениябеременных с диффузнымнетоксическим зобом (ДНЗ)
Вступление в беременность женщины с ДНЗ принципиально изменяет тактику ведения больной. Если вне беременности это заболевание не требует частого контроля функции щитовидной железы и, зачастую, не требует и лечения, то во время беременности эти женщины относятся к группе риска развития гипотироксинемии, которая может неблагоприятно сказаться на здоровье плода.
Нами было детально обследовано 34 беременных с ДНЗ. Среди беременных с ДНЗ, как и в группе беременных без заболеваний щитовидной железы, не было выявлено гипотироксинемии в первом триместре, даже относительной. Вероятно, в регионе легкого йододефицита, к которому относится Московская область, количество поступающего в организм беременной йода все-таки достаточно, чтобы предотвратить гипотироксинемию на ранних сроках беременности.
Во втором и третьем триместрах, когда потребность беременной в йоде существенно возрастает, частота относительной гипотироксинемии у беременных с зобом зависела от наличия и сроков начала йод-профилактики. Среди беременных, начавших прием препаратов йода только со второго триместра, отмечалась тенденция к повышению частоты относительной гипотироксинемии во втором и третьем триместрах (рис.). Среди беременных, не получавших препараты йода, к концу беременности частота гипотироксинемии была достоверно выше, чем среди получавших йод-профилактику в течение всей беременности, и встречалась в 87,5% случаев (по сравнению с 25%, р=0,04, рис.).
В нашем исследовании мы применяли 150 и 200 мкг йода. Развитие гипотироксинемии даже на фоне йодной профилактики у беременных с ДНЗ показало, что, вероятно, эта доза йода недостаточна или требуется комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина. В 2007 г. ВОЗ рекомендовала увеличить дозу йода для беременных и женщин в период лактации до 250 мкг в сутки.
Результаты нашего исследования показали, что принципиально важна не только доза йода, но и сроки начала йодной профилактики, которая должна быть начата не позднее первого триместра беременности, а в идеальной ситуации на стадии планирования беременности.
Так как беременные с ДНЗ относятся к группе риска развития гипотироксинемии, то необходимо контролировать функцию щитовидной железы каждые 2 месяца в течение первых II триместров. Патологическое значение гипотироксинемии снижается в третьем триместре, поэтому важность контроля функции щитовидной железы в этот период уменьшается.
В случае выявления гипотироксинемии, даже относительной (т.е. снижения уровня тироксина ниже 10 перцентиля) в первом триместре показано проведение комбинированного лечения препаратами йода (Йодомарин, Йодид) и левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс) по правилам лечения гипотиреоза. Во втором триместре опасность повреждения центральной нервной системы плода меньше, поэтому назначение левотироксина показано при развитии только явной гипотироксинемии. После родов препараты левотироксина необходимо отменить с последующим контролем функции щитовидной железы через 4–8 недель для исключения персистирующего гипотиреоза. Препараты йода женщина должна продолжать принимать весь период лактации с целью обеспечения новорожденного йодом. В дальнейшем тактика ведения определяется по общим правилам.
Особенности лечения гипотиреоза во время беременности
Гипотиреоз встречается у 2–4% беременных, при этом у части женщин заболевание не диагностировано. Так как состояние эутиреоза принципиально важно для правильного формирования плода и сохранения беременности, эндокринологическими сообществами различных стран активно обсуждается вопрос о целесообразности скрининга беременных на гипотиреоз.
Ориентироваться на клиническую картину для выделения группы риска наличия гипотиреоза чрезвычайно сложно, поскольку жалобы при гипотиреозе неспецифичны и многие из них, например слабость, сонливость, могут являться проявлениями самой беременности. Кроме этого доказано неблагоприятное влияние на течение беременности не только манифестного, но и субклинического гипотиреоза, при котором жалобы вообще отсутствуют. В связи с вышеперечисленным необходимо исследование тиреоидной функции хотя бы в группах риска, к которым относятся: 1)женщины, принимавшие левотироксин в анамнезе по любой причине; 2)женщины с аутоиммунными заболеваниями или семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний; 3)женщины с зобом; 4)женщины, перенесшие операции на щитовидной железе или облучение шеи.
В случае выявления гипотиреоза, манифестного или субклинического, показано назначение сразу полной заместительной дозы левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс, а не постепенное повышение дозы, как это часто принято в обычной практике. Это позволяет быстро нормализовать уровень тироксина, который, проникая через плаценту, обеспечивает нормальное развитие плода. Так как этот показатель важен для нормального развития беременности и правильного формирования плода, то и контроль компенсации гипотиреоза у беременных осуществляется не по уровню ТТГ, а по уровню свободного Т4. Уровень ТТГ является дополнительным к уровню свободного Т4 параметром, подтверждающим компенсацию гипотиреоза. Это объясняется тем, что ТТГ медленно реагирующий показатель, и для его нормализации после назначения лечения требуется 2–3 месяца в зависимости от исходных значений. Решение же о необходимости коррекции дозы левотироксина необходимо принимать гораздо быстрее, ориентируясь на уровень свободного Т4. Целевыми значениями при лечении гипотиреоза являются для ТТГ— 0,5–2,5 мЕд/л, а для свободного Т4— верхняя граница нормы.
Нами было проведено детальное обследование 13 беременных с впервые выявленным гипотиреозом. Из табл. 1 видно, что в группе беременных с гипотиреозом, выявленным в первом триместре беременности, ТТГ достиг целевых значений только в третьем триместре, что подтверждает его второстепенную роль при контроле компенсации гипотиреоза у беременных.
Контроль свободного Т4 необходимо проводить через 2 недели и повторно вместе с ТТГ через 4 недели после начала лечения. При нормальных показателях контроль в дальнейшем необходимо проводить каждые 2 месяца в течение первых двух триместров. В третьем триместре обычно достаточно однократного контроля уровня гормонов, так как в этот период уже не происходит резких изменений в уровне гормонов и патологическое значение гипотироксинемии не доказано. После родов женщинам, которым диагноз гипотиреоза был установлен во время беременности, требуется отмена лечения для того, чтобы выяснить характер нарушения функции щитовидной железы. В случае субклинического гипотиреоза вопрос о дальнейшем лечении решается индивидуально.
Часть женщин на момент наступления беременности уже получает лечение по поводу гипотиреоза. В связи с физиологическими изменениями, происходящими в организме беременной, увеличивается потребность в экзогенном левотироксине. Нами было обследовано 43 беременных с гипотиреозом, диагностированным до беременности. Декомпенсация заболевания была выявлена у 50% женщин с послеоперационным гипотиреозом и почти у 40% женщин с гипотиреозом, развившимся в результате аутоиммунного тиреоидита. В нашем исследовании декомпенсация гипотиреоза у всех беременных, за исключением одной, произошла в первом триместре беременности, однако по данным литературы декомпенсация может развиться и во втором и даже третьем триместрах беременности. Это диктует необходимость частого контроля гормонального анализа крови у беременных с гипотиреозом. Раннее развитие декомпенсации начиная с первых недель беременности требует, во-первых, планирования беременности у женщин с известным диагнозом гипотиреоза, а во-вторых, контроля гормонального анализа сразу после наступления беременности.
Так как потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности, то требуется увеличение дозы левотироксина. В нашем исследовании было показано, что независимо от этиологии гипотиреоза увеличение дозы левотироксина на 50% предупреждало развитие гипотироксинемии у беременных на протяжении всей беременности. В случае меньшего увеличения дозы во втором и третьем триместрах возникала необходимость в дополнительной коррекции заместительной терапии.
Контроль тиреоидного статуса необходимо осуществлять 1 раз в 4 недели на протяжении первого триместра, когда особенно опасно развитие гипотироксинемии, далее 1 раз в 8 недель.
После родов в течение 4–6 недель потребность в левотироксине обычно возвращается к исходной. Но окончательное решение о дозе препарата необходимо принимать после получения результатов гормонального анализа.
Необходимо также отметить, что в регионе с дефицитом йода беременным с гипотиреозом показано проведение йодной профилактики с целью адекватного обеспечения этим микроэлементом плода. При сравнении тиреоидного статуса беременных с гипотиреозом, развившимся вследствие аутоиммунного тиреоидита, было показано, что компенсация гипотиреоза не зависела от приема препаратов йода, а применение препаратов йода сопровождалось некоторым увеличением массы тела и роста детей при рождении (3234,0±477,1 г, 50,4±2,4 см с йодопрофилактикой и 2931,1±590,2 г, 48,9±3,0 см без йодопрофилактики). В исследовании была показана прямая зависимость показателей интеллектуального развития от массы тела новорожденных, которая находилась в пределах нормальных значений. Таким образом, можно предположить благоприятное влияние йодной профилактики у беременных с гипотиреозом на развитие плода.
Особенности лечения беременных с тиреотоксикозом
Тиреотоксикоз встречается в 1–2 случаях на 1000 беременных. Хотя распространенность этого заболевания невелика, но лечение тиреотоксикоза у беременной является трудной и ответственной задачей для эндокринолога, ввиду потенциальных осложнений для беременной и плода как некомпенсированного тиреотоксикоза, так и назначаемого лечения.
В первом триместре беременности ДТЗ необходимо дифференцировать с ТГТ, так как лечебная тактика при этих состояниях различна.
ТГТ— доброкачественное состояние, не представляющее угрозы для беременной и плода, которое развивается вследствие стимулирующего влияния хорионического гонадотропина. Это состояние не требует лечения, разрешается обычно самостоятельно, но требует наблюдения и дифференциальной диагностики с ДТЗ.
Нами было проведено сравнение клинической картины у 8 беременных с впервые диагностированным тиреотоксикозом, причиной которого являлся ДТЗ, и 10 беременных с ТГТ. Из клинических проявлений достоверно чаще при диффузном токсическом зобе встречались дрожь в руках (62,5% при ДТЗ и 10% при ТГТ, р
А. В. Древаль, доктор медицинских наук, профессор Т. П. Шестакова, кандидат медицинских наук О. А. Нечаева, кандидат медицинских наук МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва