При низком пульсе что можно принимать

Брадикардия

Лекарства, которые назначают для лечения:

Брадикардия

Брадикардия— разновидность сердечной аритмии, для которой характерно замедление частоты пульса до 55 ударов в минуту и ниже. Является нормой для спортсменов, систематически испытывающих значительные физические нагрузки. В этом случае говорят о физиологической (функциональной) брадикардии. Однако чаще она носит патологический характер и служит симптомом заболеваний сердца. В основе этого состояния лежит неспособность синусового узла производить электрические импульсы чаще, чем 60 раз в минуту, или правильно их распределять по проводящим путям.

Виды брадикардии и причины ее возникновения

По своей локализации патологическая брадикардия сердца бывает:

Синусовая брадикардия в зависимости от спровоцировавших ее причин подразделяется на следующие формы:

Иногда причину замедления сердечного ритма так и не удается установить. Такую форму называют идиопатической.

Сердечную брадикардию у ребенка или подростка обычно вызывают те же причины, что и у взрослого человека. Такие дети нуждаются в систематическом наблюдении у кардиолога.

У женщин иногда развивается синусовая брадикардия при беременности. Это временное состояние, которое не считается патологией и проходит самостоятельно после родов.

Клиническая картина

Неярко выраженная брадикардия (45–55 ударов в минуту), не вызывающая значительных нарушений в организме, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями. Такие симптомы, как головокружение, слабость и обмороки возникают при снижении сердечного ритма до 40 ударов в минуту.

Кроме того, при замедлении пульса могут наблюдаться:

В тяжелых случаях возможны обморочные состояния и эпизоды потери сознания. Выраженность симптомов брадикардии зависит от степени развивающегося на ее фоне расстройства кровообращения.

Диагностика

Основной признак рассматриваемой патологии — редкий пульс. При синусовой брадикардии сокращения сердца имеют правильный ритм. Звучность сердечных тонов остается без изменений. У некоторых пациентов наблюдается неровное дыхание.

Для уточнения диагноза врач назначает дополнительные исследования:

Последний метод позволяет дифференцировать функциональную и органическую форму нарушения сердечного ритма.

Лечение брадикардии

Физиологические и легкие виды патологии, не причиняющие пациенту особого дискомфорта, не требуют терапии. Если снижение ЧСС вызвано лекарствами, то проводится коррекция доз или замена препаратов. Все остальные формы устраняются медикаментозно. Основой лечения должна быть ликвидация проблемы, ставшей причиной замедления сердечного ритма.

Симптомы, связанные с гипоксией головного мозга, купируются средствами, содержащими красавку («Белласпон», «Беллатаминал», «Бесалол», «Капли Зеленина»), экстракт элеутерококка, корень женьшеня, кофеин.

Увеличивать ЧСС способны такие препараты, как:

Растворы для инъекций и таблетки при брадикардии подбирает врач с учетом клинической картины, противопоказаний, возраста пациента и сопутствующих заболеваний.

Осложнения

Умеренная или легкаябрадикардия сердца может не вызывать нарушений гемодинамики. Однако значительное снижение частоты сердечных сокращений (до 40 ударов и менее) приводит к недостаточному притоку крови к жизненно важным органам и их кислородному голоданию. Вследствие этого может произойти серьезное повреждение головного мозга, почек, печени, кишечника, легких и нарушение их нормального функционирования.

От нарушения сократительной функции сердечной мышцы (миокарда) и недостаточного кровоснабжения больше всего страдает головной мозг. Его гипоксия становится причиной судорог или эпизодов потерь сознания, длящихся до минуты. Это самое тяжелое осложнение, поскольку во время приступа может произойти остановка дыхания. При частых потерях сознания с резким падением АД решается вопрос об имплантации кардиостимулятора — прибора, искусственно генерирующего электрические импульсы с необходимой частотой.

Часто задаваемые вопросы о брадикардии

Какие можно принимать препараты при брадикардии?

Если вы стали замечать у себя замедление сердцебиения, то поспешите к врачу для определения его причины. Лекарственные средства назначаются в зависимости от происхождения и вида патологии. Не пытайтесь самостоятельно купировать внезапный приступ острой брадикардии. Лучше вызовите «Скорую помощь».

От чего возникает брадикардия?

Причин снижения частоты пульса может быть несколько. Ведущее место среди них занимают органические поражения сердца. Спровоцировать замедление ЧСС могут также нарушения деятельности нервной системы, заболевания щитовидной железы и желудка, употребление некоторых препаратов. Иногда брадикардией сопровождается тяжелое отравление.

Что принимать при пониженном пульсе?

При легкой синусовой брадикардии достаточно пить «Капли Зеленина» 2-3 раза в день по 20–30 капель с водой. Если брадикардия сопровождается тягостными симптомами и не проходит, то без врачебной помощи не обойтись.

Сколько ударов сердца в минуту у здорового человека?

У здорового взрослого человека в состоянии покоя частота сердечных сокращений колеблется в диапазоне от 60 до 90 ударов в минуту.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

ВНИМАНИЕ! Цены актуальны только при оформлении заказа в электронной медицинской информационной системе Аптека 911. Цены на товары при покупке непосредственно в аптечных заведениях-партнерах могут отличаться от указанных на сайте!

Источник

Брадикардия сердца

Многие не знают, что такое брадикардия сердца. По сути, это урежение частоты его сокращений относительно возрастных норм. Данное состояние диагностируют при снижении частоты сердечных сокращений до 40-60 ударов в минуту.

Брадикардия не всегда считается патологией, и редко становится первичным заболеванием. Чаще она указывает на наличие проблем с эндокринной или нервной системой и т.д.

Виды брадикардии

По причине возникновения брадикардии также условно делят на:

Причины брадикардии

Брадикардия сердца у взрослых развивается как при патологиях ССС, так и вследствие других факторов:

Контролировать брадикардию важно для пациентов с патологией сердца (она может спровоцировать сердечную недостаточность) и беременным женщинам.

Лечение брадикардии сердца начинается после установления ее точной причины, если текущее состояние пациента не требует неотложной помощи.

Симптомы брадикардии

Диагностика

Дифференцировать брадикардии от других патологий сердца можно с помощью ЭКГ. Для нее характерно:

Если брадикардия связана с гипертонусом блуждающего нерва, то при физической активности возникает увеличение ЧСС на фоне «дыхательного» изменения сердечного ритма. Эти изменения отсутствуют при брадикардии, связанной с органическим поражением сердца.

Выявить структурные изменения помогает УЗИ сердца. Его применяют в диагностике:

склерозирования мышцы сердца;
миокардита, перикардита и любых воспалительных поражений сердца;
ИБС на фоне атеросклероза или коронарной недостаточности, тромбоза (с помощью допплерографии).

Подтвердить или исключить гипотиреоз и сепсис позволяют лабораторные исследования крови:

Лечение

Неотложная помощь включает меры, помогающие восстановить кровоток в мозге. Для этого:

После выявления причины брадикардии сердца врач назначает лечение, которое устраняет ее, тем самым избавляя пациента от симптомов заболевания.

Эссенциальную брадикардию лечат с помощью антихолинергических препаратов («Алупент», Атропин) которые подавляют активность парасимпатической вегетативной НС. При снижении тонуса блуждающего нерва удается восстановить нормальный ритм и частоту сокращений сердца, если отсутствует его органическое поражение.

При органическом поражении сердца заместить проводящие пути можно с помощью кардиостимулятора.

Заболевания, не связанные с патологией сердца, подлежат специфическому лечению у профильного врача. Например, при гипотиреозе пациент лечится у эндокринолога и получает заместительную гормональную терапию.

Специалисты «АВС клиник» в Москве используют индивидуальный подход к лечению болезней сердца. Они внимательно относятся ко всем деталям и нюансам жалоб, анамнеза и данных обследований, чтобы точно понять причину заболевания и назначить работающее, безопасное лечение.

Источник

Брадикардия. Реальная опасность?

Описаны причины развития различных форм брадикардий, особое внимание уделено синдрому слабости синусового узла (СССУ). Приведены клинические проявления cиндрома слабости синусового узла, подходы к терапии, включая имплантацию электрокардиостимулятора.

The article deals with description of development of different forms of bradycarias with special attention paid to sick sinus syndrome (SSS). Clinical manifestations of SSS are described, therapy methods including implanting of electric cardiostimulator.

Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.

Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.

Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.

Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.

Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.

Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.

Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.

Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.

Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.

Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).

В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.

В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.

СССУ — это клинико-электро­кардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:

СССУ подразделяют на первичный или вторичный.

К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.

Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.

Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.

Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).

При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:

1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.

Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.

2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:

а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс;
б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].

В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:

При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.

Литература

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник

Низкий пульс

Низкий пульс — одна из жалоб пациентов кардиологических отделений. Это явление способно доставить немало неприятных мгновений, поскольку сопровождается полуобморочными состояниями, слабостью, холодным потом, головокружениями, нередко являясь признаком серьёзных заболеваний. Его систематическое возникновение — повод для обращения за профессиональной медицинской помощью.

Для того, чтобы выяснить причину редкого пульса, врач назначает комплексные диагностические исследования, позволяющие выявить имеющиеся проблемы. Пульс представлен толчкообразными колебаниями артериальных стенок, по которым можно отследить частоту сердечных сокращений и, выявив их нарушения, предпринять соответствующие меры.

Если ознакомиться с принятыми показателями нормы частоты пульса для разных возрастов, то можно сделать вывод о том, что она снижается по мере взросления. Это обусловлено ростом мышечного среднего слоя, известного под названием «миокард». Чем больше объём сердца, тем меньше биений ему надо совершить для того, чтобы перекачать кровь.

Причины пониженного пульса

Несмотря на то, что показатели максимальной частоты можно назвать условными и индивидуальными, зависящими от ряда факторов (несомненно, в определённых границах), то пульс ниже 50-ти уд./мин. — признак наличия заболевания. Его снижение до сорока ударов несёт в себе угрозу для здоровья и жизни, поскольку головной мозг страдает от кислородного голодания. Если он не превышает сорока ударов в течение семи дней — это признак брадикардии, а при прогрессирующем снижении следует срочно обратиться за профессиональной медицинской помощью.

Почти все инициирующие факторы пульса ниже нормы имеют отношение к патологическим состояниям. Специалисты для удобства разделяют их на различные категории, ознакомиться с которыми можно в нашей таблице.

Выделяют ряд естественных факторов и внешних воздействий, инициирующих низкий пульс при нормальном давлении. Такие состояния не являются опасными. Это:

Причины низкого давления и низкого пульса могут крыться в слабости такого жизненно важного органа, как сердце. Они возникают при следующих заболеваниях:

Низкое давление и низкий пульс могут развиться вследствие взаимодействия с токсическими веществами при:

Сопутствующие патологические состояния

Низкий пульс у пожилых связан с возрастными изменениями организма. Нередко он развивается из-за сопутствующих болезней или естественного замедления обменных процессов организма.

Клинические проявления низкого пульса

Умеренно выраженное понижение давления чаще всего не приводит к развитию клинических проявлений и не сопровождается нарушением кровообращения. Однако, при частоте сердечных сокращений не более сорока ударов в минуту наблюдаются:

Симптоматика при низком пульсе соответствует нарушения кровообращения, которые появляются на её фоне. Так, если оно замедлено, головной мозг страдает от недостатка кислорода и развивается гипоксия (то есть кислородное голодание). В результате больной подвержен судорогам и потере сознания, длящимся от нескольких секунд до одной минуты. Такие состояния являются опасными для жизни и могут стать причиной остановки дыхания, поэтому требуют немедленного оказания медицинской помощи.

Диагностика низкого пульса

Определение причин патологически низкого пульса предусматривает проведение комплексной диагностики. Прежде всего врач выслушивает жалобы пациента, собирает анамнез и проводит осмотр. При выявлении брадикардии (т. е. снижения пульса) пациенту назначают консультацию кардиолога. Что касается диагностических исследований, то они заключаются в следующем:

Помимо этого, при необходимости, может быть проведено ЧПЭФИ, которое позволяет изучить проводящие пути сердца и определить органический или функциональный характер заболевания.

Лечение низкого пульса

Умеренное снижение пульса, проходящее без симптоматики, не нуждается в терапии. Однако, если она есть, основную патологию нужно лечить. Стратегия зависит от основного заболевания, но в любом случае направлена на:

Если проблема возникла вследствие неконтролируемого приёма фармакологических препаратов, их дозу корректируют — или, если в них нет нужды, полностью отменяют.

Как быстро повысить пульс?

Если редкий пульс не является симптомом сердечных заболеваний и появляется по физиологическим причинам, можно ускорить его и устранить неприятную симптоматику, воспользовавшись простыми средствами, имеющимися практически в каждом доме. Перед тем, как приступить к мероприятиям, важно принять во внимание обстоятельства, при которых пульс снизился.

Стрессы, потрясения, расстройства на нервной почве

При снижении ЧСС до сорока ударов в минуту и ниже можно принять седативные средства:

Понижение давления и пульса

Оптимальный вариант — приём отваров на:

Повышение давления и снижение пульса

Наилучшим решением станет:

Если человек достаточно вынослив и здоров, хорошим вариантом станут физические нагрузки (начиная с бега, прыжков и приседаний и заканчивая кардиоупражнениями).

Профилактика редкого пульса

Профилактические мероприятия сводятся к своевременному лечению органических поражений сердца, устранению воздействию на миокард токсических веществ, грамотный подбор доз фармакологических препаратов и их приём под наблюдением врача. Не забывайте регулярно наносить профилактические визиты к терапевту и кардиологу.

Записывайтесь на приём к специалистам ЦЭЛТ и узнавайте причины редкого пульса не откладывая.

Источник

Лечение нарушений ритма сердца

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Источник

• таракан на теле примета →