При астме затруднен вдох или выдох что делать

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, которое поражает органы системы дыхания. Её провоцирует бронхиальная гиперактивность, приводящая к одышке, повторяющимся приступам удушья, заложенности в груди и хрипам.

Прежде чем разбирать симптомы бронхиальной астмы, следует рассмотреть ключевые понятия, связанные с данным медицинским термином:

В случае с тяжелой формой протекания заболевания требуется регулярное наблюдение врача и комплексная терапия.

Различают 4 вида астмы:

Симптомы (признаки) бронхиальной астмы

Симптоматика бронхиальной астмы схожа со многими заболеваниями, поражающими органы дыхания. Чтобы исключить другие патологии легких, бронхов и т.д., пациенту следует как можно подробнее описать свои ощущения. Чем точнее будет изложена жалоба, тем точнее будет постановка диагноза и лечение.

Чаще всего заболевание сопровождают такие симптомы:

Хрипы.

Приступы во время воспаления бронхов, будут слышны даже человеку, не знакомому с заболеванием. Проявления проблем дыхания можно услышать с помощью специального медицинского оборудования (стетоскопа или фонендоскопа): при развитии заболевания образуются побочные шумы, к которым и принято относить хрипы. Их подразделяются на два вида:

Что же такое мокрота? Для очищения органов дыхания организм человека вырабатывает слизь. В сочетании с бытовой пылью, бактериями и др. слизь преобразуется в мокроту. В зависимости от типа и характера примесей мокрота подразделяется на следующие виды:

Для бронхиальной астмы характерны хрипы, относящиеся к первой группе. На практике их принято называть «музыкальными». Характер мокроты будет зависеть от того, какая причина предшествовала развитию бронхиальной астмы.

Кашель.

Симптом является ответной реакцией на формирование препятствий дыханию во внутренних органах. Нередко приступы астмы провоцируют именно сгустки мокроты. Их возникновение обусловлено раздражением особых зон.

Причиной приступов кашля становятся:

Кашель сопровождает практически все заболевания органов дыхания. Чтобы поставить диагноз, следует внимательно характеризовать данный симптом (тембр, длительность, время проявления, есть ли выделения).

Чувство заложенности в груди.

Современные специалисты считают, что чувство заложенности при астме – только субъективное ощущение. Оно возникает в результате удушающего кашля и приступа одышки. Явление, напоминающее этот симптом бронхиальной астмы, описывал Г.И. Сокольский: «такое ощущение, что на грудь положена какая-то тяжесть»

Одышка

Симптом проявляется в виде тяжелого дыхания на вдохе и выдохе[2].

Бронхиальная астма у детей

У детей астма появляется в случае воздействия внешних факторов и при дисфункции генов:

Интересный факт: в детстве от этого недуга чаще страдают мальчики, чем девочки [3].

Одышка при бронхиальной астме

Характерны частые приступы одышки в период обострения заболевания. Отмечается нарушение частоты дыхания, а также ритма и глубины.

Одышка, сопровождающая больных астмой, проявляет себя именно при выдохе. Время на выдох увеличивается из-за сужения просвета.

Нередко приступ одышки «вынуждает» больного принять положение сидя. Человек, страдающий от астмы, приподнимает плечи, опирается руками в колени, начинает ловить большими глотками воздух. Это положение в медицине принято называть ортопноэ.

Лечение бронхиальной астмы

Лечение заболевания предполагает исключение контакта с веществом-аллергеном. Рекомендуется соблюдать специальную диету.

Долгое время бронхиальная астма была скорее противопоказанием для приема антигистаминным препаратов. Это было связано с некоторыми побочными эффектами антигистаминов 1 поколения: например, они очень часто вызывали сухость слизистых оболочек, что могло затруднить отхождение вязкой мокроты и значительно ухудшить состояние больного.

При появлении противоаллергических препаратов 2 поколения, интерес к ним в разрезе этой проблемы резко возрос. Ведь роль гистамина, как важнейшего посредника аллергических проявлений при астме, уже была доказана. Известно, что у больных бронхиальной астмой в той или иной степени проявляется аллергический ринит. Встречаются также проявления аллергии со стороны кожных покровов, желудочно-кишечного тракта. Они и могут быть целью приема гистамин-блокаторов. Целенаправленность воздействия новых препаратов позволяет говорить о снижении риска побочных эффектов, поэтому многие из них могут с осторожностью применяться при бронхиальной астме для купирования сопутствующих проявлений аллергии[4].

К новейшим препаратам против аллергии относится Цетрин. ® У антигистаминных препаратов данного типа длительный лечебный эффект. Взрослым можно принимать по 10 мг (1 таб.) 1 раз в день или по 5 мг (1/2 таб.) 2 раза в день. Детям старше 6 лет – по 5 мг (1/2 таб.) 2 раза в день или по 10 мг (1 таб.) 1 раз в день[6].

Диета при бронхиальной астме

Соблюдение диеты существенно ускоряет процесс излечения. Помимо прочего, это позволяет избегать пищевых аллергенов.

Нельзя есть больным астмой:

Можно употреблять в пищу:

Следует ограничить употребление таких продуктов, как сахар, молоко, соль, сметана и сдоба. А также стоит соблюдать режим питания: кушать малыми порциями, но 4-5 раз в течение дня[5].

Список литературы:

[1] Овчаренко С. И. Бронхиальная астма: диагностика и лечение / С. И. Овчаренко // РМЖ, 2002. – № 17 (10). – 766 с.

[2] Федосеев Б. Г. Возможности доклинической диагностики и математического прогнозирования риска возникновения бронхиальной астмы (диссертация) / Б. Г. Федосеев. – М.: ГОУ ВП «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия», 2005. — № 2. — С. 35-40.

[3] Терещенко С. Ю. Эффективность различных режимов поддерживающей противовоспалительной терапии при лёгком/среднетяжёлом течении бронхиальной астмы у детей / С. Ю. Терещенко // Аллергология. — 2006. — № 2. – 13-23 с.

[4] Гущин И.С. Цетиризин – эталон Н1–антигистаминного средства [электронный ресурс]. – Режим доступа: www.health–medix.com. – (Дата последнего обращения: 16.10.17).

[5] Диета №9 [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://www.medicina.ru. – (Дата последнего обращения: 1.10.17).

[6] Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Цетрин®. – Регистрационный номер: П N013283/01

Источник

Современный подход к ведению больных бронхиальной астмой

Каковы современные взгляды на патогенез развития БА? Каковы критерии диагноза БА? Каковы принципы достаточности терапевтического контроля за БА? Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей.

Каковы современные взгляды на патогенез развития БА?
Каковы критерии диагноза БА?
Каковы принципы достаточности терапевтического контроля за БА?

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА. Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.

Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу 90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое воспаление дыхательных путей. Таким образом, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.

Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.

Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов, поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.

Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.

Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген — IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и активному синтезу медиаторов воспаления. Выделение гистамина и других медиаторов тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма. Развитие тяжелого бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в гранулах тучных клеток. Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие бронходилятационного действия препаратов этой группы. Кроме того, уже на ранних этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.

Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае, если контакт с аллергеном не повторяется.

Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия в периферической крови. А к бронхоспастическим механизмам формирования бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм. Процессы инфильтрации и десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз. Еще один механизм необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия гладкомышечных волокон. Воспалительные изменения при бронхиальной астме завершает процесс ремоделирования дыхательных путей. Это понятие включает в себя целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия, гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.

Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных путей у больных БА. Реализация факторов неаллергической природы происходит благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.

При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные анамнеза.

Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия, на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с диагностической точки зрения является указание на положительный эффект применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) самочувствие больного может полностью восстановиться.

Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные диагнозы.

Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале) имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.

Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры. Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий, чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.

Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.

Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ — вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА относятся следующие.

Удлинение выдоха и тахипноэ

При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что отражает развитие эмфиземы легких.

Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина. Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации. Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия). Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Значительно уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:

При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния. Когда проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях. Этот показатель может также указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с хрипами в легких.

Классификация БА

Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.

Отдельные клинические варианты неатопической БА:

2. Тяжесть течения заболевания

Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:

3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):

Источник

Одышка. Астматический приступ

Одышка (нарушение частоты и глубины дыхания) в тех случаях, когда она проявляется внезапно, быстро нарастает, создает угрозу асфиксии или носит характер приступа удушья, является важнейшим симптомом острых заболеваний органов дыхания и кровообращения, требующих оказания неотложной помощи. Субъективно одышка воспринимается больным как нехватка воздуха, чувство стеснения в груди, беспокойства. Объективно одышка проявляется увеличением частоты и глубины дыхательных движений.

Патогенез.

Болезни, при которых развивается одышка, связаны с поражением органов дыхания (по обструктивному или рестриктивному типу), сердечнососудистой и центральной нервной системы.

Обструктивные нарушения дыхания — нарушения вентиляционной способности легких, в основе которых лежит повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, то есть нарушения бронхиальной проводимости. Обструктивный тип одышки возникает даже в покое, развивается при бронхитах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, инородных телах дыхательных путей. Дыхание затруднено и замедлено, особенно на выдохе.

В случаях острых сужений верхних дыхательных путей, главным образом гортани, трахеи вследствие отека слизистой оболочки с резким ее набуханием, попадания инородного тела, сдавления опухолью или воспалительным инфильтратом, одышка нередко сочетается с сухим лающим кашлем, изменением голоса. В случае внезапной остановки дыхания и цианоза всегда следует иметь в виду возможность обструкции дыхательных путей. Объективно выявляется стридорозное дыхание (свистящий шум, возникающий главным образом во время вдоха). От бронхиальной астмы стридор отличается громкостью, возникновением и преобладанием во время вдоха.

Приступы экспираторной одышки, удушья — основной симптом бронхиальной астмы. В основе приступа удушья лежат спазм мелких бронхов и «набухание слизистой оболочки, затрудняющие движение воздуха. Для приступа бронхиальной астмы характерен затрудненный удлиненный выдох с множеством свистящих хрипов, часто слышимых на расстоянии. Приступ обычно сопровождается кашлем, вначале сухим, а в конце — с отделением вязкой мокроты, потливостью, нередко повышением АД.

Постоянная одышка, развивающаяся подостро, обычно сопровождает бронхиолит — воспаление мелких и мельчайших бронхов. Одышка при бронхиолите носит характер смешанной, сочетается с цианозом и обилием влажных разнокалиберных хрипов над всей поверхностью легких. Однако в отличие от одышки при болезнях сердца, при бронхиолите больной, несмотря на одышку, свободно лежит горизонтально.

Клиника

Одышка может развиться остро в течение нескольких часов (при спонтанном пневмотораксе, инфаркте легкого) или подостро в течение нескольких суток (при крупозной пневмонии, экссудативном плеврите). При этих заболеваниях одышка часто сочетается с болью в грудной клетке при дыхании, кашлем, иногда с кровохарканьем, раздуванием крыльев носа, отставанием больной стороны при дыхании. Одышка носит постоянный характер и наиболее выражена на высоте болезни. Частота дыхания зависит от величины пораженного участка легкого и степени сдавления легкого экссудатом или воздухом. Выраженность одышки обычно соответствует тяжести состояния больного. Резкое усиление имевшейся ранее постоянной одышки у больных с хронической дыхательной недостаточностью при эмфиземе легких, пневмосклерозе, возникающее при присоединении пневмонии, плеврита, обострении бронхоэктатической болезни, также нередко требует неотложной помощи.

Одышка, которая развивается при пневмонии у пожилых людей, нередко является одним из основных признаков болезни, особенно в тех случаях, когда пневмония возникает на фоне тяжелых соматических или неврологических заболеваний у ослабленных, малоподвижных стариков. Из-за измененной реактивности, наличия тяжелых сосудистых и сердечных заболеваний другие проявления пневмонии (повышение температуры, кашель и др.) нередко отсутствуют или возникают слишком поздно. Только одышка в сочетании с нарастающей вялостью, адинамией, безразличием при отсутствии ухудшения течения основного заболевания заставляет заподозрить присоединение пневмонии, при которой пожилым людям всегда необходима энергичная неотложная терапия.

Травма грудной клетки с повреждением ребер также может сопровождаться появлением одышки, обусловленной ограничением дыхательных движений из-за резкой болезненности. В этих случаях нередко удается отметить наружные следы ушиба, обычно определяется четкая локальная болезненность при пальпации области ушиба, иногда при ощупывании — признаки перелома ребер. Одышка и боль при дыхании сочетаются с усилением боли при поворотах, движении, перемене положения тела. Следует иметь в виду, что даже непроникающая травма грудной клетки может вести к развитию гемо- и пневмоторакса, что, естественно, сопровождается появлением выраженной одышки.

Внезапно появившаяся одышка, сочетающаяся с острой болью в грудной клетке и цианозом, является важнейшим симптомом такого грозного состояния, как тромбоэмболия в системе легочной артерии. Следует учитывать, что тромбоэмболия в ветвях легочной артерии не всегда сопровождается формированием инфаркта легкого либо инфаркт легкого развивается и соответственно выявляется позже, через несколько дней после катастрофы. Источником эмболии легочных артерий обычно являются тромбы вен нижних конечностей, малого таза, послеоперационные тромбозы. Резкое ухудшение состояния, внезапное появление одышки при отсутствии ортопноэ, острой боли в груди, синюшности, признаков правожелудочковой сердечной недостаточности у больных в послеоперационном периоде, у лиц, страдающих тромбофлебитами, у женщин с метроэндометритом после выскабливания полости матки всегда должны заставлять думать о возможности развития тромбоэмболии легочных артерий. Данные электрокардиографического и рентгенологического исследования иногда позволяют уточнить это предположение.

Основой одышки, обусловленной заболеваниями сердца, является нарушение сократительной способности миокарда с развитием застоя в малом круге кровообращения; дополнительным фактором служит гипоксия дыхательного центра. Наиболее частые причины сердечной недостаточности — ИБС (инфаркт миокарда либо постинфарктный кардиосклероз), поражения клапанного аппарата сердца различного происхождения, нарушения ритма, гипертонический криз; уточнение характера основного заболевания позволяют быстро и правильно поставить диагноз. Одышка — симптом неотложного состояния при болезнях сердца — может появляться при нагрузке или в горизонтальном положении в виде острых приступов удушья и постоянной одышки. Нередко различные формы сердечной одышки взаимно переплетаются и переходят одна в другую. При сердечной недостаточности более характерно затруднение вдоха либо смешанная одышка, однако на практике больные нечасто могут самостоятельно оценить характер одышки. Другой характерный признак — вынужденное возвышенное положение — ортопноэ. Объективное обследование этих больных выявляет грубую сердечную патологию и влажные хрипы над нижнезадними отделами легких, симметричные с обеих сторон.

Острые приступы удушья — сердечная астма, отек легких — проявление острого переполнения кровью сосудов малого круга кровообращения с выходом жидкой части крови в альвеолы. При приступе сердечной астмы, помимо симптомов сердечной патологии и признаков застоя в малом круге кровообращения, может иметь место выраженный в разной степени бронхоспазм, проявляющийся затруднением выдоха и сухими хрипами, чаще над верхними отделами легких. Это следует учитывать при дифференциальном диагнозе бронхиальной и сердечной астмы.

Постоянная одышка отмечается обычно у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, явлениями застоя в малом и большом круге кровообращения. Несмотря на постепенность нарастания симптомов сердечной недостаточности и одышки, больные уже в момент первого осмотра нуждаются в оказании неотложной помощи. Одышка постоянного характера может наблюдаться при экссудативном перикардите вследствие сдавливания миокарда выпотом, затруднения притока крови к сердцу, снижения сердечного выброса и застоя в венах большого круга кровообращения. Гипоксемия приводит к увеличению частоты дыхательных движений, при этом могут отсутствовать объективные признаки застоя в малом круге кровообращения, больные могут лежать низко.

Диагностика.

Итак, при наличии приступа удушья дифференциальный диагноз сводится обычно к решению одного вопроса: сердечная или бронхиальная астма? Классические признаки этих состояний резко различаются и дают достаточную опору для правильного диагноза (табл. 4). При бронхиальной астме затрудненный, удлиненный, шумный выдох преобладает над вдохом, на расстоянии слышны свистящие хрипы, кашель сопровождается скудной, вязкой, трудно отделяемой мокротой, при выслушивании легких во всех участках определяются обильные сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания с резко удлиненным выдохом. Кашель и отделение мокроты приносят больному облегчение. Для сердечной астмы более характерно затруднение вдоха; объективно выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения; кашель с отделением мокроты не улучшает самочувствие пациента. Важную роль при проведении дифференциального диагноза играют тщательно собранные и проанализированные данные анамнеза, позволяющие уточнить характер основного заболевания; Для бронхиальной астмы характерны возникновение заболевания в молодом, иногда в детском возрасте, наличие хронического бронхита, повторных пневмоний в анамнезе. Сердечная астма чаще возникает в пожилом и старческом возрасте вследствие органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или почек.

Таблица 4. Дифференциальный диагноз психогенной одышки и одышки при сердечной и дыхательной недостаточности

В некоторых случаях при сердечной астме в патогенезе приступа важную роль могут играть отек слизистой оболочки и спазм бронхов. Среди симптомов таких приступов есть свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха, кашель с отделением жидкой пенящейся мокроты и характерные для бронхиальной астмы данные аускультации. Таким образом, изредка клиническая картина сердечной астмы настолько сближается с приступом бронхиальной астмы, что различить их очень трудно. Все это позволяет говорить о «смешанной астме», приступы которой сопровождаются симптомами и бронхиальной, и сердечной астмы. О возможности таких приступов писал еще С.П. Боткин. В настоящее время большинство специалистов считают, что существует только смешанная симптоматика приступа той или иной астмы, а не «смешанная астма».

Лечение.

Основные принципы лечебной тактики в случае приступа удушья:

1. При наличии инородного тела: если невозможно удалить инородное тело пальцем, для устранения обструкции дыхательных путей используют прием Геймлиха. Больного сзади обхватывают руками, надавливают на живот (по средней линии живота между пупком и мечевидным отростком) и производят резкий толчок вверх. Если при этом из легких выталкивается достаточное количество воздуха, обструкция может разрешиться. Неотложная помощь зачастую включает экстренную трахеотомию, поэтому при возможности больной должен быть срочно проконсультирован оториноларингологом.

2. Терапию во время приступа бронхиальной астмы начинают с дозированных ингаляций короткодействующих селективных бета-адреномиметиков (типа беротека или сальбутамола), при тяжелом приступе бронхиальной астмы или развитии астматического статуса, а также в случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности использования ингалятора по какой-либо другой причине внутривенно медленно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфилина. В тех случаях, когда эта терапия не дала быстрого результата, надо немедленно госпитализировать больного.

3. Лечение острой левожелудочковой недостаточности включает введение наркотических анальгетиков (промедола, фентанила, оптимально — внутривенное дробное введение морфина), мочегонных средств (наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса), внутривенное капельное введение венозных вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбидинитрата).

4. В сомнительных случаях, при невозможности на догоспитальном этапе провести дифференциальный диагноз между сердечной и бронхиальной астмой у пациентов старше 40 лет целесообразна «пробная» терапия лазиксом. Быстрое улучшение самочувствия и состояния пациента позволит подтвердить наличие левожелудочковой недостаточности, а применение адреномиметиков и эуфиллина у пациента с неисключенным заболеванием сердца может быть опасным для жизни.

5. При отсутствии сомнений в неврогенной природе одышки пациентам показана дыхательная гимнастика (переход на брюшное дыхание, соотношение продолжительности вдоха и выдоха 1:2, урежение и углубление дыхания). Неотложная медикаментозная терапия — 10 мг диазепама (седуксена, реланиума) внутримышечно; показана консультация психоневролога в плановом порядке для решения вопроса о необходимости и объеме психотропной терапии.

Источник