Преждевременное излитие околоплодных вод чем опасно

Преждевременный разрыв плодных оболочек

Общая информация

Краткое описание

Три основные причины неонатальной смертности связаны с ПДРПО: недоношенность, сепсис и гипоплазия легких [1,2]. Риск для матери связан, прежде всего, с хориоамнионитом.

Класс (уровень) I (A) – разработанные крупные, рандомизированные, контролируемы исследования, данные мета-анализа или системных обозрений, отличающиеся наиболее высоким уровнем достоверности.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• УЗИ малого таза и брюшной полости

• контроль ЧСС плода, КТГ по показаниям (мекониальные околоплодные воды, недоношенность, ЗВУР, вагинальные роды с рубцом на матке, преэклампсия, маловодие, диабет, многоплодная беременность, тазовое предлежание, отклоняющиеся от нормы результаты допплерометрии скорости кровотока в артерии, индукция родов, ЭПА)

При подозрении на ПРПО – осмотр в зеркалах [УД В] [1]. В некоторых случаях дополнительное подтверждение диагноза достигается при проведении УЗИ [УД С]. Если разрыв оболочек произошел достаточно давно, диагностика ПРПО может быть затруднена.

• может быть предложен тест (при его наличии) на фетальный фибронектин (чувствительность 94%) [5]

Дифференциальный диагноз

Лечение

Немедикаментозное лечение: не проводится.

Амниоинфузия – операция по введению раствора, по составу сходного с составом амниотической жидкости в амниотическую полость. Теоретически, плод может выиграть от амниоинфузии, так как это может помешать развитию гипоплазии легких и контрактуры суставов. Однако, преимущество повторяющихся трансабдоминальных амнионифузий для лечения ПРПО видится весьма скромными [8].

В связи с этим исследователями была предложена установка порт – системы, когда катетер устанавливается в амниотической полости. Специальная форма этого катетера предотвращает ее изгнание из матки. Используя эту систему, жидкость может непрерывно вводиться в матку. Порт система была успешно имплантирована у людей с ПРПО [9]. Основные результаты предыдущих исследований показали, что использование подкожно имплантированной AFR порт – системы для долгосрочной амниоинфузии в лечении PPROM является эффективным с целью пролонгирования беременности и в предотвращении гипоплазия легких [9, 10]. Подкожная имплантация порта предоставляет врачу возможность введения частых и долгосрочных вливаний, тем самым позволяя врачу заменить потерю жидкости из-за ПРПО и, как следствие, продлить срок гестации [10]. Эффект промывания путем непрерывного внутриамниотического вливания гипотонического солевого раствора также способен защитить пациента от развития синдрома амниотической инфекции.

Источник

Околоплодные воды – от а до я

Все в организме беременной женщины устроено для того, чтобы благополучно выносить и родить ребенка. Вот, например, околоплодные воды – удивительная среда, в которой малыш живет все девять месяцев беременности и которая помогает ему мягко и комфортно появиться на свет.

Круговорот воды в природе

Откуда берутся околоплодные воды? Начнем с того, что ребенок плавает в матке не просто так: вокруг него, как и вокруг космонавта, есть своеобразный скафандр – особые оболочки, их так и называют: плодные оболочки. Вместе с плацентой они образуют плодный пузырь, который и заполнен околоплодной жидкостью. В самом начале беременности именно клетки плодного пузыря и продуцируют околоплодные воды. На поздних сроках околоплодную жидкость дополнительно производят почки ребенка. Малыш сначала заглатывает воды, в желудочно-кишечном тракте они всасываются, а потом выходят из организма вместе с мочой обратно в плодный пузырь. Приблизительно каждые три часа жидкость в плодном пузыре полностью обновляется. То есть «отработанные» воды выходят, а их место занимают новые – совершенно обновленные. И этот круговорот вод продолжается все 40 недель.

Казалось бы, человек существо сухопутное, и долго дышать, да и просто быть под водой не может. Так почему же во время беременности малыш находится именно в воде? Все очень просто: для развития ребенку на любом этапе жизни нужна гармоничная среда. И вода для этого отлично подходит. Она смягчает действие закона всемирного тяготения, сквозь воду не доходят слишком громкие шумы нашего мира. А еще околоплодная жидкость всегда одной и той же температуры, а значит, ребенок не перегреется и не переохладится, даже если мама страдает от жары или, наоборот, мерзнет от холода. Вместе со стенками матки и мышцами передней брюшной стенки воды надежно защищают ребенка от ударов, толчков или лишнего сдавливания которые всегда есть в нашей обычной жизни. Естественно, это не значит, что во время беременности можно падать с велосипеда или кататься на горных лыжах, нет, это все-таки опасно. Но бояться, что, лишний раз наклоняя или поворачивая туловище, женщина что-то там пережмет и передавит у ребенка, не надо.

А как же дыхание, младенец не захлебнется в воде? Конечно. ребенок в животе у мамы дышит, но пока не легкими – кислород поступает к нему через плаценту. И только после рождения и первого крика легкие расправятся и кроха сделает ими первый настоящий вдох. А пока он просто периодически заглатывает околоплодную жидкость, но в легкие она попасть никак не может.

Кстати, даже в родах без вод не обойтись – во время схваток голова ребенка давит на шейку матки и помогает ей раскрыться. Но воды, расположенные в плодном пузыре впереди головы малыша, смягчают это давление и шейка раскрывается более плавно.

Так что в организме беременной женщины все продумано, и вода прекрасно подходит для жизни будущего малыша.

Количество и качество

При каждом УЗИ малыша врач оценивает и околоплодные воды: их количество, прозрачность, наличие посторонней взвеси.

Количество. Если вод меньше или больше, чем положено в определенный срок, то, возможно, в организме женщины что-то не так. Но к счастью, это бывает редко, а вот заключение «умеренное маловодие» после УЗ-исследования встречается сплошь и рядом. Будущую маму этот диагноз всегда волнует, но обычно он означает, что количество околоплодной жидкости уменьшилось незначительно. Если дополнительные обследования (КТГ, доплерография) покажут, что с малышом все в порядке, то ничего страшного в умеренном маловодии нет, возможно, это такая особенность протекания беременности.

Качество. В норме околоплодные воды прозрачные, как вода. К концу беременности они иногда немного мутнеют из-за того, что в них попадают клетки эпидермиса с кожи малыша, частицы первородной смазки – они-то и дают небольшую взвесь в водах, которую видно на УЗИ. Это тоже вариант нормы.

Про то, что в какой-то момент родов или прямо перед ними околоплодные воды изливаются, слышали все будущие мамы. И естественно, что вопросы у беременных женщин одни и те же: как и когда это происходит? что я почувствую? что делать после отхождения вод? Здесь все просто.

Когда отходят воды. В идеале, воды изливаются во время первого периода родов, когда шейка матки полностью или почти полностью открыта. Плодный пузырь истончается и во время схватки разрывается. Сразу после этого схватки значительно усиливаются, и появление ребенка на свет уже не за горами. Но воды могут отойти и до начала схваток, так сказать, «на ровном месте». Этот момент называют преждевременным излитием вод. Если же схватки есть, но шейка матки еще не готова, то такие излитие вод называют ранним.

Как отходят воды. Изливаются околоплодные воды по-разному. Могут как в художественных фильмах – вдруг в общественном месте у будущей мамы по ногам начинает течь вода. Да, такое бывает, но все-таки драматизм ситуации в кино несколько преувеличен. Околоплодная жидкость не всегда льется сильным потоком, очень часто выходят не все воды, а только так называемые передние, то есть те, которые расположены впереди головки малыша, а их обычно 100–200 мл. Оставшаяся часть околоплодной жидкости – задние воды – изливаются после рождения ребенка.

Так что обычно будущая мама чувствует, что ее белье вдруг стало очень мокрым. или ей кажется, что у нее произошло непроизвольное мочеиспускание. Но может быть и такой вариант: плодный пузырь разорвался не полностью, а только где-то надорвался и воды отходят маленькими порциями. Тогда женщина всего лишь почувствует, что выделения стали обильнее и водянистее, чем раньше. Это называется подтеканием околоплодных вод.

Что делать после того, как воды отойдут. Не важно, есть схватки или нет, отошло много вод или всего чуть-чуть – все это повод для того, чтобы сразу же поехать в роддом. Бояться здесь нечего: сегодня считается, что безопасный безводный промежуток уже не 6 часов как раньше, а гораздо больше. Но, тем не менее, если воды излились, маме надо быть под постоянным контролем врачей.

Будущие мамы часто волнуются, а различные ужастики из Интернета и рассказы добрых подруг тревожность только усиливают. Что же обычно беспокоит женщину, если речь заходит об околоплодных водах?

Плодный пузырь разорвется (надорвется) раньше времени, а я этого не замечу. Обычно этот страх появляется в конце беременности, когда под действием гормонов увеличивается количество выделений из влагалища. Часто их так много и они так обильны, что женщине кажется, что у нее подтекают воды. На самом деле воды и выделения отличить можно: выделения слизистые, более плотные или густые, на белье оставляют характерный белый цвет или засохшее пятно. Околоплодная жидкость – это все-таки вода, она не вязкая, не тянется, как выделения, и высыхает на белье без характерного следа. Но если сомнения остаются, воды это или просто жидкие выделения из влагалища, не стоит сидеть дома и бояться. Лучше отправиться к врачу на консультацию – он-то уж точно увидит, что это такое. Если ситуация повторится, то можно купить в аптеке специальный тест, который показывает, есть подтекание вод или нет (он может быть в виде обычной полоски, похожей на тест для определения беременности или даже в виде специальной прокладки).

В родах всем женщинам прокалывают плодный пузырь, а вдруг и мне это сделают? Вскрытие плодного пузыря очень активно обсуждается и осуждается в Интернете, и это понятно: многие женщины не понимают, зачем им это сделали. Да, эту манипуляцию и правда проводят часто, но вот слухи о том, что плодный пузырь вскрывают в роддомах всем подряд, несколько преувеличены. Так зачем его все-таки вскрывают? В идеале, только лишь для того чтобы помочь маме и ребенку.

— Например, если схватки ослабли, то вскрытие плодного пузыря может их усилить и тогда не придется назначать стимуляцию с помощью окситоцина.

— Иногда у плодного пузыря нет передних вод, такой пузырь называется плоским. В результате его оболочки натягиваются на голову ребенка, и пузырь не только не помогает нормальной родовой деятельности, но и задерживает ее.

После рождения водная среда ребенку уже не нужна. Теперь у него другой тип дыхания, кровообращения, пищеварения. И начинается новая, удивительная и интересная, жизнь на суше.

1. Воды могут отойти как во время схваток, так и без них («на ровном месте»).

2. Околоплодная жидкость изливается по-разному: может хлынуть фонтаном, а может и незаметно подтекать.

3. Не важно, есть схватки или нет, отошло много вод или всего чуть-чуть, – ехать в роддом надо в любом случае.

4. Боитесь, что подтекают воды, – сходите к врачу, он точно увидит, что это такое. Можно купить специальный тест на подтекание вод.

Источник

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек

Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен

Etiology, and ante-natal and post-natal outcomes in premature breaking of waters (PBW) were considered, as well as obstetrical practice of managing incomplete pregnancy complicated with PBW, and indications for premature abortion of incomplete pregnancy complicated with PBW.

Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].

Этиология

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].

Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.

На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].

Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].

Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.

Перинатальные и постнатальные исходы

Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].

Синдром дыхательных расстройств

СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].

Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].

Врожденная инфекция плода

Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].

Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].

Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].

Постгипоксические поражения головного мозга

Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.

ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].

ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.

Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО

Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].

Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.

К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.

Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].

Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции

Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].

Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].

Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор

ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин

Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 34-38

Теги: недоношенная беременность, осложнения, акушерская тактика

Источник