Предсердные парасистолы что такое

Предсердные парасистолы что такое

Перед парными парасистолиями зубца Р нет, положительный синусовый зубец Р располагается либо за комплексом QRS на разном расстоянии, либо сливается с QRS, либо (в последней ПС) расположен перед QRS на очень маленьком расстоянии (PQ = 0,08 сек., в синусовых циклах PQ = 0,17 сек.), т. е. не связан с ПС. Ширина QRSпс = 0,14 сек. Форма QRS типа блокады правой ветви (широкий SI и QRSV1 типа rR’) и левой передней ветви (глубокие SII,III — резкое отклонение AQRS влево) пучка Гиса. Это показывает, что источник парасистолии расположен в левой задней ветви пучка Гиса.
Заключение. Синусовая аритмия. Одиночные и парные желудочковые парасистолы из задней стенки левого желудочка (желудочковая брадикардическая парасистолия).

На рисунке представлена желудочковая парасистолия тахикардическая форма с интермиттирующей блокадой выхода. Частота парасистолической импульсации 93 в 1 мин. (базальный межцикловый интервал ПС = 0,66 сек.). Частота синусового ритма на представленном отрезке ЭКГ 77 — 80 в 1 мин. Синусовый ритм реже парасистолического и регистрируется только благодаря интермиттирующей блокаде выхода из ПЦ. При возникновении блокады выхода ПС в начале и конце отрезка ЭКГ синусовый ритм не появился, вероятно, из-за больших пауз синусовой аритмии и рефрактерности после ПС.

Межцикловый интервал парасистолий при этом равен 1,32 с, т. е. он кратен базальному интервалу (общему делителю). После третьей парасистолы блокада выхода совпала с достаточно частым синусовым ритмом, который представлен пятью циклами и сливным комплексом (F) знаменующим начало следующего периода парасистолии. Сливные комплексы также характерны для парасистолии.

Электрокардиограмма при мерцании и трепетании предсердий

Мерцанием (фибрилляцией) предсердий называется хаотичное сокращение мышечных волокон предсердий. Это нарушение возбуждения и сокращения предсердий возникает вследствие появления в предсердиях большого числа беспорядочных импульсов (от 400 до 700 в 1 мин). Имеются две основные гипотезы генеза мерцательной аритмии. Наибольшим признанием пользуется гипотеза круговой волны, в первоначальном виде сформулированная Lewis Th. (1918 — 1925) и подтвержденная работами А. Ф. Самойлова (1930, 1946), а в последнее время исследованиями Розенштраух Л. В. ссоавт. (1972), CosioT. etal. (1983), Кушаковского М. С. (1984), Allessie М., Bonke F. (1980) и успехом электроимпульсной терапии мерцательной аритмии (Б. М. Цукерман и др. 1956 — 1971), эффект которой можно объяснить только одномоментной ликвидацией очагов microre-entry.

Согласно современным представлениям, в предсердиях возникает множество очагов microre-entry (малых круговых волн), которые обусловливают фибрилляцию предсердий.

Другим предположительным механизмом мерцательной аритмии является возникновение в предсердиях множественных эктопических очагов быстрого образования импульсов— гетеротопных очагов возбуждения (Engelman T., 1895; HerringH., 1900— 1903; Е. И. Борисова, В. С. Русинов, 1945; Scherf D., 1948— 1953; Prinzmetal M., 1959).

Трепетание предсердий имеет такой же генез (возможно, комбинированный), как и мерцание. Скорее всего, трепетание возникает вследствие большой круговой волны (macroreentry) в нижней (реже в верхней) части предсердий. Однако при трепетании в противоположность мерцанию наблюдается ритмичное координированное сокращение предсердий в количестве от 200 до 400 в 1 мин.

При фибрилляции предсердий многочисленные импульсы устремляются по предсердиям к атриовентрикулярному узлу и желудочкам. Однако на желудочки переходит лишь часть этих импульсов, так как многие из них попадают в рефрактерный период атриовентрикулярного узла. Кроме того, часть импульсов внедряется в атриовентрикулярный узел («скрытое проведение»), что также препятствует проникновению других, следующих за ними импульсов в желудочки. Таким образом, число сокращений желудочков (не более 150 — 200 в 1 мин) значительно меньше, чем число предсердных импульсов. Сокращения желудочков абсолютно аритмичны.

Источник

Что такое парасистолия и как она проявляется на ЭКГ

Еще три десятка лет назад желудочковая парасистолия, по причине своей малоизученности, считалась редкостью и относилась к так называемым «сложным нарушениям ритма». И только к 80-м годам прошлого столетия была опубликована основополагающая информация по этому типу аритмий. Однако по-прежнему остается дискуссионным вопрос о том, насколько часто встречается парасистолия в популяции. Прояснить его довольно трудно по причине сложностей в диагностике патологии.

Что это такое

Желудочковая парасистолия является разновидностью аритмии, при которой, помимо нормально работающей системы регуляции ритма, электрические импульсы вырабатывает еще и дополнительный патологический очаг. Это является причиной двойного ритмообразования, проявляющегося двумя формами аритмии:

Дополнительный очаг формирования ритма называется парацентром. Из него постоянно исходят электрические импульсы, частота которых может варьировать в пределах 20 – 60 за минуту. Парасистолия встречается не только у больных кардиальной патологией, но, изредка, у практически здоровых людей, и даже у действующих профессиональных спортсменов.

В одном из исследований участвовали 200 пациентов с желудочковой парасистолией, в возрастном интервале 17 – 77 лет. Из них ишемическая болезнь сердца была выявлена у 54% больных; гипертония — у 32%; пролапс митрального клапана, — у 8%; без органических кардиальных патологий — 6%.

Причины появления

Все причины развития заболевания подразделяются на две группы:

Если при обследовании не получается обнаружить никаких причин для развития такой аритмии, тогда идет речь об идиопатической парасистолии.

К сердечным причинам относятся:

Таким образом, этот вид аритмии может быть вызван разными причинами, в том числе и не имеющими прямого отношения к сердцу. Хочу посоветовать человеку, ощутившему характерные для парасистолии симптомы, не откладывая, обратиться к терапевту либо кардиологу.

Симптомы и признаки

Парасистолия может протекать без каких-либо беспокоящих ощущений и выявляться случайно во время прохождения электрокардиографического обследования, назначенного по совершенно другим поводам.

Но болезнь может заявить о себе широким спектром симптомов:

Желудочковую парасистолию отличают три основных признака:

Первый и второй признаки можно выявить на ЭКГ при более длительной ее записи, а вот третий, — лишь при суточном мониторинге, с дальнейшей тщательной расшифровкой.

Диагностика: признаки на ЭКГ и холтере

Полное обследование больного с желудочковой парасистолией включает следующие методики:

В простых случаях достаточно провести электрокардиографическое исследование, на котором будут видны все три специфических признака патологии.

Скорость ЭКГ составляет 25 мм/секунду. Расстояния от нормальной волны до патологической неодинаковы, и перепад будет больше 1/10 доли секунды, что указывает на то, что парасистола не связана с синусовыми сокращениями. Имеют место сливные комплексы, при одновременном приходе синусового и эктопического импульса.

На изображении верхние стрелочки указывают на парасистолы, а нижние — на те места, где они были бы, если бы не рефрактерность (снижение возбудимости), приобретаемая миокардом после синусового сокращения.

Средняя строка содержит три парасистолы подряд, последняя из которых является сливным комплексом.

Несколько отличается вторая ЭКГ.

В этом случае синусовый ритм намного чаще, чем парасистолия, ЭКГ признаки аритмии поэтому отличаются. В частности, два патологических комплекса подряд не регистрируются.

Отдельно хочу указать на наличие или отсутствие третьего электрокардиографического признака желудочковой парасистолии, — закона «кратности». Он выявляется далеко не всегда, а точнее, только в 29% случаев. Его проявлению мешают сразу несколько обстоятельств:

А в 8% случаях причина отсутствия третьего признака остается невыясненной. Из-за такой ненадежности «закона кратности» при диагностике желудочковой парасистолии ним можно пренебречь.

Лечение: когда и как

Лечение парасистолии включает в себя не только нормализацию ритма, но и ликвидацию заболевания, ставшего причиной нарушения.

Все лечебные мероприятия подразделяются на следующие:

Немедикаментозное лечение

Больному следует изменить многое в своей жизни: употреблять здоровую пищу понемногу, но часто – до 6 раз в сутки; отказаться от курения и спиртного; достаточно долго спать.

Медикаментозное лечение

Пациенту назначают следующие фармакологические препараты:

Конкретные лекарственные средства и их дозировку назначает лечащий врач после прохождения всех необходимых диагностических процедур.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство осуществляется при наличии строгих показаний к нему:

В этих случаях с желудочковой парасистолией можно справиться при помощи радиочастотной абляции.

Профилактические мероприятия

Как известно, предупредить развитие заболевания намного проще, чем лечить его. Чтобы минимизировать вероятность появления парасистолии, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

Кроме того, следует заниматься профилактикой заболеваний, способных спровоцировать развитие желудочковой парасистолии.

Случай из практики

37-летняя пациентка С. несколько лет находилась под амбулаторным наблюдением с диагнозом «желудочковая парасистолия». Заболевание переносилось тяжело, лечение видимого эффекта не приносило. Выявить патологии, способные спровоцировать парасистолию, не удалось.

С. была тревожна и мнительна. Ей было предложено проконсультироваться у психотерапевта и пройти эндокардиальное ЭФИ. От того и от другого пациентка отказалась. На ЭКГ определялись одиночные и парные желудочные парасистолии.

В спокойном состоянии аритмия не проявлялась. Пациентке назначили В-адреноблокаторы, которые были эффективны, однако после прекращения их приема парасистолии возвращались.

Интересная ситуация была выявлена после проведения суточного мониторинга. Пока женщина спокойно ехала в автомобиле, наблюдался синусовый ритм. И вот она попадает в ДТП, и тут же появилась парасистолическая тригеминия, ЧСС поднялась до 150 с пароксизмальной постоянно-возвратной желудочковой тахикардией.

После того, как ситуация нормализовалась, ритм изменился до синусовой тахикардии с единичными эктопическими комплексами, с различными интервалами перед ними.

После анализа этих данных назначения были изменены: доза В-блокаторов снижена и добавлен Грандаксин, — дневной транквилизатор. Эффект не заставил себя ждать. Больной порекомендовали консультацию психотерапевта и возможную радиочастотную абляцию.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник

Предсердные парасистолы что такое

Желудочковая парасистолия, возникшая «поздно» (после зубца Р цикла ОР), регистрируется как сливной комплекс QRST (деформированный в меньшей степени, чем остальные ЖПС). Редко встречаются «сливные зубцы» Р при предсердных или АВ парасистолах.

Правило общего делителя имеет место далеко не во всех случаях парасистолии, а если определяется, то нередко с колебаниями межэктопических интервалов (и кратности). Сливные комплексы также наблюдаются не во всех случаях желудочковой парасистолии. Поэтому главными признаками ПС являются: неравенство ПЭИ, наличие «поздних» преждевременных эктопических комплексов при нормо- или брадикардии ОР и интервал между парными ПС > 0,5 сек.

Ускоренный парасистолический ритм следует писать в ЭКГ заключении при частоте парасистолического ритма от нормальной для данного водителя ритма + 1 сокращение до 100 в 1 мин. Парасистоличес-кая тахикардия при частоте парасистолического ритма более 100 в 1 мин. Интермитирую щая парасистолия (перемежающая парасистолия) при периодическом исчезновении пара-систол и возникновения вновь на одной ЭКГ.
ПЭИ в течение периода аллоритмии может быть одинаковым по продолжительности (фиксированным).

Парными парасистолия (ППС) называются две парасистолы подряд (между ними нет цикла ОР) с интервалом > 0,5 сек. При их повторении определяются различные ПЭИ первой ПС и одинаковые межэктопические интервалы.
Топика парасистолии определяется на ЭКГ также как и ЭС.

Синусовая парасистолия (СПС) при преждевременном парасистолическом зубце Р такой же формы и полярности, как зубец Р всех синусовых циклов на данной ЭКГ. ПЭИ разной продолжительности перед разными СПС (колебания > 0,1 сек.). Интервал после СПС равен межцикловому интервалу синусового ритма. Комплекс QRS (после зубца Р) имеет наджелудочковую форму, если нет внутрижелудочковой блокады,

Источник

Парасистолия: причины, формы, симптомы, диагностика, терапия

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Парасистолия — особый вид аритмии, обусловленный наличием дополнительного очага генерации сердечного импульса, который функционирует независимо от главного водителя ритма. Парасистолия считается комбинированной патологией, при которой внеочередное сердечное сокращение возникает следствие аномального импульса, идущего из любого отдела сердца. Возникает двойной ритм: основной задается синусовым узлом, а дополнительный — прочими патологическими источниками генерации из любой части проводниковой системы.

Парацентр — это патологический водитель ритма, который может располагаться в желудочках сердца, предсердиях или атриовентрикулярном соединении. Он бывает сочетанным и множественным. Человек может никак не ощущать внеочередные сокращения. В некоторых случаях они воспринимаются как перебои в работе сердца и неприятные ощущения за грудиной.

Парасистолия возникает у лиц с патологией сердечно-сосудистой системы, эндокринопатиями, гематологическими болезнями, дисфункцией нервной системы, а также у спортсменов.

Парасистолия отличается одновременным и независимым появлением нескольких конкурирующих центров автоматизма. Патология встречается чаще у взрослых, чем у детей. У детей парасистолия не сочетается с сопутствующими, тяжелыми поражениями миокарда, с которыми связано появление патологии у взрослых больных. Заболевание с трудом поддается лечению антиаритмиками. Медикаментозное лечение парасистолии должно быть длительным. У большинства больных патология имеет стойкий, упорно рецидивирующий характер. Частая парасистолия, сочетающаяся с органическими или структурными заболеваниями сердца, имеет неблагоприятный прогноз.

Формы

По локализации источника второго ритма выделяют следующие виды парасистолии:

Электрокардиографическая классификация парасистолии:

Причины

Парасистолию вызывают сердечные и внесердечные причины. Существует также идиопатическая форма болезни, при которой какие-либо причины не обнаруживаются.

К кардиологическим причинам относятся:

Прочие причины: гормональный дисбаланс, гипотиреоз или гипертиреоз, анемия, водно-электролитные расстройства в организме, гипергликемия, патология вегетативной нервной системы, неврозы, злоупотребление лекарствами.

У спортсменов и здоровых людей причиной возникновения парасистолии является гипертонус блуждающего нерва. Миокард не может полностью расслабиться в диастолу, синусовый узел ослабевает, активным становится парасистолический очаг.

Симптоматика

Парасистолия клинически проявляется приступами учащенного сердцебиения, повышенной утомляемостью, слабостью, головокружением, нарушением сна, головной болью, плохой переносимостью транспорта, снижением работоспособности и прочими симптомами астеновегетативного синдрома. Боли в сердце обычно сопровождаются чувством страха и предобморочным состоянием. Лица с парасистолией ощущают сильные удары и толчки в грудной клетке, «замирание» сердца или его «остановку», «перебои», «провалы» или «пропущенные удары» в сердечном ритме.

Желудочковая парасистолия может протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно на кардиограмме.

Диагностика

Диагностика парасистолии основывается на жалобах больного, данных анамнеза заболевания и жизни, физикального осмотра. Во время исследования пульса или аускультации сердца кардиолог может заподозрить наличие парасистолии по учащенному и неритмичному сердцебиению. Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести дополнительную диагностику, включающую лабораторные и инструментальные методы исследования.

примеры парасистолии на ЭКГ

Лечение

Лечение парасистолии заключается в использовании немедикаментозных, лекарственных, а также хирургических методов.

Немедикаментозная терапия

Немедикаментозное лечение заключается в соблюдении принципов здорового образа жизни:

Медикаментозное лечение

РЧ-прижигание источника патологических имульсов

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство показано больным, плохо переносящим антиаритмическую терапию; а также лицам, у которых сохраняется парасистолия при приеме антиаритмиков. Целью операции является удаление очага парасистолии. К сердцу больного через бедренную артерию подводят проводник, имеющий вид тонкой трубки, по которому подается радиочастотный импульс. Именно так происходит удаление парацентра, на месте которого образуется рубчик.

Если у больного имеется один парацентр, то ему поможет одна операция. В противном случае потребуется повторное вмешательство.

Опасность парасистолии заключается в развитии тяжелых последствий – мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии. При отсутствии своевременного и адекватного лечения парасистолии развиваются осложнения, приводящие к летальному исходу – фибрилляция желудочков, сердечная недостаточность.

Источник

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: клиническое значение, диагностика и лечение

Экстрасистолами называют преждевременные комплексы (преждевременные сокращения), выявляемые на ЭКГ. По механизму возникновения преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы. Различия между экстрасистолией и парасистолией являютс

Экстрасистолами называют преждевременные комплексы (преждевременные сокращения), выявляемые на ЭКГ. По механизму возникновения преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы. Различия между экстрасистолией и парасистолией являются чисто электрокардиографическими или электрофизиологическими. Клиническое значение и лечебные мероприятия при экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По локализации источника аритмии электросистолы разделяют на наджелудочковые и желудочковые.

Экстрасистолы, несомненно, являются самым распространенным нарушением ритма сердца. Они часто регистрируются и у здоровых лиц. При проведении суточного мониторирования ЭКГ статистической «нормой» экстрасистол считается примерно до 200 наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Экстрасистолы могут быть одиночными или парными. Три и более экстрасистолы подряд принято называть тахикардией («пробежки» тахикардии, «короткие эпизоды неустойчивой тахикардии»). Неустойчивой тахикардией называют эпизоды тахикардии продолжительностью менее 30 с. Иногда для обозначения 3–5 экстрасистол подряд используют определение «групповые», или «залповые», экстрасистолы. Очень частые экстрасистолы, особенно парные и рецидивирующие «пробежки» неустойчивой тахикардии, могут достигать степени непрерывно-рецидивирующей тахикардии, при которой от 50 до 90% сокращений в течение суток составляют эктопические комплексы, а синусовые сокращения регистрируются в виде единичных комплексов или коротких кратковременных эпизодов синусового ритма.

В практической работе и научных исследованиях основное внимание уделяют желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971).

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3–5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатация и/или гипертрофия левого желудочка) наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

В 1983 г J. T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых аритмий.

Однако, как было отмечено, независимого прогностического значения желудочковая экстрасистолия не имеет. Сами по себе экстрасистолы в большинстве случаев безопасны. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее безопасность. Даже «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии тоже относят к «косметическим» аритмиям и называют «энтузиастическими выскальзывающими ритмами» (R. W. Campbell, K. Nimkhedar, 1990). В любом случае лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов (ААП) не улучшает прогноз. В нескольких крупных контролируемых клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты внезапной смерти (в 2–3 раза и более) у больных с органическим поражением сердца на фоне приема ААП класса I, несмотря на эффективное устранение экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии. Наиболее известным исследованием, в котором впервые было выявлено несоответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование CAST. В исследовании CAST («исследование подавления аритмий сердца») у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса I С (флекаинид, энкаинид и морицизин) выявлено достоверное увеличение общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо. Результаты исследования заставили пересмотреть тактику лечения не только пациентов с нарушениями ритма, но и кардиологических больных вообще. Исследование CAST является одним из основных в становлении «медицины, основанной на доказательствах». Только на фоне приема β- адреноблокаторов и амиодарона отмечено снижение смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или реанимированных пациентов. Однако положительное влияние амиодарона и особенно β-адреноблокаторов не зависело от антиаритмического действия этих препаратов.

Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма) является поводом для обследования, направленного прежде всего на выявление возможной причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения функционального состояния миокарда.

ААП не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градации») не является показанием для назначения ААП. Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения. Таким больным показано диспансерное наблюдение с проведением эхокардиографии примерно 2 раза в год для выявления возможных структурных изменений и ухудшения функционального состояния левого желудочка. Л. М. Макаров и О. В. Горлицкая (2003) при длительном наблюдении за 540 больными с идиопатической частой экстрасистолией (более 350 экстрасистол в час и более 5000 в сутки) выявили у 20% больных увеличение полостей сердца («аритмогенная кардиомиопатия»). Причем более часто увеличение полостей сердца отмечалось при наличии предсердной экстрасистолии.

Показания для лечения экстрасистолии:

Лечение экстрасистолии

Необходимо объяснить больному, что малосимптомная экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. Прежде всего необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни.

При наличии показаний для назначения ААП у больных с органическим поражением сердца используют β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол. У больных без признаков органического поражения сердца, кроме этих препаратов, применяют ААП класса I: Этацизин, Аллапинин, Пропафенон, Кинидин Дурулес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в день, Аллапинин — по 25 мг 3 раза в день, Пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, Кинидин Дурулес — по 200 мг 2–3 раза в день.

Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3–4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может сократить этот период до нескольких дней).

Эффективность амиодарона в подавлении желудочковых экстрасистол составляет 90–95%, соталола — 75%, препаратов класса I C — от 75 до 80% (B. N. Singh, 1993).

Критерий эффективности ААП — исчезновение ощущения перебоев, улучшение самочувствия. Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов с назначения β-адреноблокаторов. У больных с органическим поражением сердца при отсутствии эффекта от β-адреноблокаторов применяют Амиодарон, в том числе в комбинации с первыми. У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием пиндолола (Вискен), эуфиллина (Теопек) или препаратов класса I (Этацизин, Аллапинин, Кинидин Дурулес). Назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями.

В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных ААП в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с β-адреноблокаторами или амиодароном.

Есть данные, что одновременное назначение β-адреноблокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств. В исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с препаратами класса I C принимали β-адреноблокаторы не было отмечено увеличения смертности. Более того, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33%!

Особенно эффективна комбинация β-адреноблокаторов и амиодарона. На фоне приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности. Если ЧСС превышает 70–80 уд./мин в покое и интервал P–Q в пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и β-адреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I–II степени для назначения амиодарона, β-адреноблокаторов и их комбинации необходима имплантация кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сообщения о повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, статинами и препаратами омега-3-ненасыщенных жирных кислот.

Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает побочные явления и требует длительного «периода насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100–200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: β-адреноблокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600–1000 мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I С (Этацизин, Пропафенон, Аллапинин) в половинных дозах.

У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и Верошпирона.

Следует отметить, что проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности антиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное увеличение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на 50%, парных экстрасистол — не менее чем на 90% и полное устранение эпизодов желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности лечения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.

В целом последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием сердца, при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде.

У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать любые препараты, в любой последовательности или использовать схему, предложенную для больных с органическим заболеванием сердца.

Краткая характеристика ААП

β-адреноблокаторы. После исследования CAST и опубликования результатов метаанализа исследований по применению ААП класса I, в котором было показано, что практически все ААП класса I способны увеличивать смертность у больных с органическим поражением сердца, β-адреноблокаторы стали самыми популярными антиаритмическими препаратами.

Антиаритмический эффект β-адреноблокаторов обусловлен именно блокадой β-адренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце. Поэтому β-адреноблокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатико-адреналовыми влияниями — так называемые «катехоламинзависимые» или «адренергические аритмии». Возникновение таких аритмий, как правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.

Катехоламинзависимые аритмии в большинстве случаев одновременно являются «тахизависимыми», т. е. возникают при достижении определенной критической частоты сердечных сокращений, например во время физической нагрузки частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия возникают только при достижении частоты синусового ритма 130 сокращений в минуту. На фоне приема достаточной дозы β-адреноблокаторов больной не сможет достичь частоты 130 уд./мин при любом уровне физической нагрузки, таким образом предотвращается возникновение желудочковых аритмий.

β-адреноблокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожденных синдромах удлинения интервала Q–T.

При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы β-адреноблокаторы гораздо менее эффективны, но добавление β-адреноблокаторов нередко значительно увеличивает эффективность других антиаритмических препаратов и снижает риск аритмогенного эффекта ААП класса I. Препараты класса I в сочетании с β-адреноблокаторами не увеличивают смертность у больных с им поражением сердца (исследование CAST).

При так называемых «вагусных» аритмиях β-адреноблокаторы оказывают аритмогенное действие. «Вагусные» аритмии возникают в состоянии покоя, после еды, во время сна, на фоне урежения ЧСС («брадизависимые» аритмии). Вместе с тем в некоторых случаях при брадизависимых аритмиях эффективно применение пиндолола (Вискен) — β-адреноблокатора с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА). Кроме пиндолола к β-адреноблокаторам с ВСА относятся окспренолол (Тразикор) и ацебутолол (Сектраль), однако в максимальной степени внутренняя симпатомиметическая активность выражена именно у пиндолола.

Дозы β-адреноблокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом. Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение ЧСС до 50 уд./мин в состоянии покоя. В прежние годы, когда основным β-адреноблокатором был пропранолол (Анаприлин, Обзидан), известны случаи эффективного применения пропранолола при желудочковых аритмиях в дозах до 960 мг/сут и более, например до 4 г в день! (R. L. Woosley et al., 1979).

Амиодарон. Амиодарон таблетки 0,2 г. (оригинальным препаратом является Кордарон) обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает умеренное a-блокирующее действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным из существующих антиаритмических препаратов. Его даже называют «аритмолитическим препаратом».

Основным недостатком амиодарона является высокая частота экстракардиальных побочных эффектов, которые при длительном приеме наблюдаются у 10–75% больных. Однако необходимость в отмене амиодарона возникает у 5–25% (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). К основным побочным эффектам амиодарона относятся: фотосенсибилизация, изменение цвета кожи, нарушение функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз), повышение активности печеночных трансаминаз, периферические нейропатии, мышечная слабость, тремор, атаксия, нарушения зрения. Большинство этих побочных эффектов обратимы и исчезают после отмены или при уменьшении дозы амиодарона. Гипотиреоз можно контролировать с помощью приема левотироксина. Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является поражение легких («амиодароновое поражение легких») — возникновение интерстициального пневмонита или, реже, легочного фиброза. У большинства больных поражение легких развивается только при длительном приеме сравнительно больших поддерживающих доз амиодарона — более 400 мг/сут. Такие дозы крайне редко применяют в России. Поддерживающая доза амиодарона в России обычно составляет 200 мг/сут или даже меньше (по 200 мг в день 5 дней в неделю). B. Clarke и соавторы (1985) сообщают лишь о трех случаях из 48 наблюдений возникновения этого осложнения на фоне приема амиодарона в дозе 200 мг в сутки.

В настоящее время изучается эффективность дронедарона, деривата амиодарона без йода. Предварительные данные свидетельствуют об отсутствии экстракардиальных побочных эффектов у дронедарона.

Соталол. Соталол (Соталекс, Сотагексал) таблетки 160 мг применяется в средней суточной дозе 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. При рефрактерных аритмиях иногда используют прием соталола до 640 мг/сут. β-адреноблокирующее действие соталола проявляется начиная с дозы 25 мг.

На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием соталола желательно начинать в стационаре. При назначении соталола необходимо тщательно контролировать величину интервала Q–T, особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал Q–T не должен превышать 0,5 с. В этих случаях риск развития тахикардии типа «пируэт» менее 2%. С увеличением дозы соталола и степени удлинения интервала Q–T значительно увеличивается риск развития тахикардии типа «пируэт». Если корригированный интервал Q–T превышает 0,55 с — риск тахикардии типа «пируэт» достигает 11%. Поэтому при удлинении интервала Q–T до 0,5 с необходимо уменьшить дозу соталола или отменить препарат.

Побочные эффекты соталола соответствуют типичным побочным эффектам β-адреноблокаторов.

Этацизин. Этацизин таблетки 50 мг. Наиболее изученный отечественный препарат (создан в СССР). Для лечения аритмий применяется с 1982 г. Быстрое достижение клинического эффекта позволяет с успехом использовать Этацизин у лиц без органического поражения сердца для лечения желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма: экстрасистолии, всех вариантов пароксизмальных и хронических тахиаритмий, в том числе мерцательной аритмии, при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта. Наиболее эффективен Этацизин у пациентов с ночными аритмиями, а также при желудочковой экстрасистолии.Средняя суточная доза Этацизина составляет 150 мг (по 50 мг 3 раза в день). Максимальная суточная доза — 250 мг. При назначении этацизина для предупреждения рецидивирования мерцательной аритмии, наджелудочковых и желудочковых тахикардий его эффективность, как правило, превосходит эффективность других АПП класса I. Препарат хорошо переносится, необходимость в отмене возникает примерно у 4% больных. Основные побочные эффекты: головокружение, головная боль, «онемение» языка, нарушение фиксации взора. Обычно побочные реакции наблюдаются сравнительно редко, и их выраженность уменьшается после первой недели приема Этацизина.

Аллапинин. Отечественный препарат Аллапинин, таблетки 25 мг (создан также в СССР) применяется в клинической практике с 1986 г. Назначают по 25–50 мг 3 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 300 мг. Аллапинин довольно эффективен при наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Основные побочные явления — головокружение, головная боль, нарушение фиксации взора. Необходимость в отмене возникает примерно у 6% больных. Одной из особенностей аллапинина и теоретически его недостатком является наличие β-адреностимулирующего действия.

Пропафенон (Ритмонорм, Пропанорм), таблетки 150 мг, ампулы 10 мл (35 мг). Назначают по 150–300 мг 3 раза в день. При необходимости дозу увеличивают до 1200 мг/сут. Пропафенон, кроме замедления проведения, слегка удлиняет рефрактерные периоды во всех отделах сердца. Кроме того, пропафенон обладает небольшим β-адреноблокирующим действием и свойствами антагонистов кальция.

К основным побочным эффектам пропафенона относятся головокружение, нарушение фиксации взора, атаксия, тошнота, металлический вкус во рту.

Хинидин. В настоящее время в России используют в основном Кинидин Дурулес, табл. по 0,2 г. Разовая доза составляет 0,2–0,4 г, средняя суточная доза — от 0,6 до 1,0 г. Максимальная суточная доза хинидина в прежние годы (когда хинидин был основным антиаритмическим препаратом) достигала 4,0 г! В настоящее время такие дозы не используются и примерной максимальной суточной дозой хинидина можно считать 1,6 г.

В небольших дозах (600–800 мг/сут) хинидин хорошо переносится. Побочные явления возникают обычно при более высоких дозах. К наиболее частым побочным эффектам при приеме хинидина относятся нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос. Реже отмечаются головная боль, головокружения, ортостатическая гипотония. Самое опасное осложнение от приема хинидина — возникновение желудочковой тахикардии типа «пируэт». По данным литературы, это осложнение наблюдается у 1–3% больных, принимающих хинидин.

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Шлык, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник