Потенцирует с алкоголем что это значит в медицине

Таблетки и алкоголь – тема сложная и простая одновременно. В принципе, всю статью можно уместить в одну фразу: «Лекарства нельзя запивать спиртным» – и на этом успокоиться. Однако человек – не собака, ему недостаточно сказать «фу». Нужно еще подробно объяснить – почему «фу» и что будет, если всё-таки запить трихопол пивом.

Еще один соблазн – просто дать перечень медикаментов в виде таблички, указав напротив каждого эффект от сочетания со спиртным. Но это тоже не наш метод, так что рассказывать будем неторопливо и обстоятельно.

Итак, возможны две основные ситуации: алкоголь изменяет действия лекарства или лекарство изменяет действие алкоголя. Рассматривать случаи, когда увлечение спиртным происходит уже на профессиональной, хронической основе мы, не будем: тут уже начинают работать совершенно другие механизмы. На людей, активно дружащих с Бахусом, например, перестают действовать обезболивающие препараты, та же стоматологическая местная анестезия или даже хирургический наркоз.

Алкоголь изменяет действие лекарства

Следующий пример, использовавшийся, правда, в основном самоубийцами – это прием снотворных-барбитуратов и запивание их водкой. Этанол мало того, что сам обладает наркотическим эффектом, так он еще и значительно упрощает проникновение барбитуратов в клетки головного мозга, что может привести к смертельно опасному угнетению дыхания. Даже при условии, что доза снотворного была вроде бы в безопасных пределах.

Алкоголь, как мы уже упомянули, является депрессантом, то есть антагонистом антидепрессантов, то есть сводит их действие на нет. Есть еще один подводный камень: прием алкоголя стимулирует выброс дополнительного адреналина, а, значит, (вкупе с антидепрессантами) сердце начнет биться как сумасшедшее, поднимется артериальное давление, спазмируются мелкие сосуды.

Кроме того, в некоторых сортах пива и вина содержится вещество тирамин, которое обладает сходным с адреналином строением и действием. В обычных условиях тирамин разрушается в кишечнике, но на фоне приема ингибиторов МАО он может попадать в кровь и загонять артериальное давление в запредельные высоты.

Почти такой же эффект можно получить, если при простуде закапать в нос любые сосудосуживающие капли и добавить «внутрь для сугреву», скажем, водку с перцем. Этанол, ко всему прочему, еще и повышает чувствительность сердца к воздействию адреналина. И даже та мизерная доза адреналиноподобных веществ (а для «пробивания» носа другие не используются) может ощутимо сказаться на самочувствии. Мало приятного ощущать, как собственное сердце рвется на волю из тесной грудной клетки.

Лекарство изменяет действие алкоголя

Этиловый спирт, как известно, разлагается в нашем организме под действием ферментов. На первом этапе алкогольдегидрогеназа превращает этанол в уксусный альдегид. На втором этапе альдегиддегидрогеназа превращает уксусный альдегид в уксусную кислоту, которая уже без особых проблем разлетается на углекислый газ и воду.

Самый токсичный продукт из всей этой компании – уксусный альдегид. Именно его следует благодарить за симптомы похмелья – головную боль, тошноту, разбитость и т.п. На этой особенности построена одна из методик лечения алкоголизма, известная в народе как «подшивание».

Пациенту вводят препарат дисульфирам (эспераль, антабус, тетурам), который блокирует второй фермент в цепочке (альдегиддегидрогеназу). И объясняют, что пить нельзя, иначе будет плохо. Если человек решает проверить прочность этой защиты, то получает полноценную картину отравления уксусным альдегидом. И никакого удовольствия.

Так вот, аналогичным действием обладает не только дисульфирам. Оказаться «подшитым» можно при приеме некоторых антибактериальных препаратов. Притчей во языцех стал метронидазол (трихопол), в прямом смысле сногсшибательный эффект которого испытали на себе многие представители сексуально активных слоев населения.

Будучи психостимулятором, кофеин действительно может дать временный эффект «отрезвления», чем иногда пользуются в барах или ресторанах. Однако через некоторое время опьянение возвращается, причем более выраженное. Дело в том, что кофеин усиливает проникновение этилового спирта через гематоэнцефалический барьер, это означает, что алкоголь устремляется в мозг с удвоенной силой, и мы имеем своеобразный «бонус» к опьянению.

Ни в одной инструкции к лекарственному средству не удастся найти строчки «запивать алкоголем». Хотя бы потому, что нет ни одного полезного сочетания спиртного и медикаментов. Даже относительно безопасных не так много. В основном – сплошной негатив. Если нет желания ставить фармакологические эксперименты на себе, лучше запивать лекарства водой комнатной температуры. В девяноста пяти процентах случаев этого будет достаточно. Ну, а об оставшихся пяти процентах – необходимости запивать молоком, минералкой или другой жидкостью – можно прочитать в той самой инструкции к препарату, которую вы только что выкинули в мусорное ведро.

Если вам вдруг потребовалось принимать какое-либо лекарство, откажитесь от спиртного. Свою цистерну еще успеете выпить.

Источник

Публикации в СМИ

Взаимодействие ЛС с этиловым спиртом и напитками, содержащими алкоголь

Алкоголь (этанол, этиловый спирт) и алкогольные напитки оказывают неблагоприятное влияние на фармакокинетику многих лекарственных средств (ЛС) в организме. Раздражая слизистую оболочку желудка, этиловый спирт и алкогольные напитки изменяют секрецию хлористоводородной (соляной) кислоты и могут задерживать эвакуацию содержимого желудка. А это в свою очередь может изменить всасывание ксенобиотиков (чужеродных соединений), в том числе и ЛС. Алкоголь может изменять также и распределение ЛС в организме, так как он не связывается белками плазмы крови и поэтому способен видоизменять фиксацию белков на лекарствах. А это в свою очередь может повысить их токсичность. Наиболее сильно алкоголь влияет на уровень метаболизма ЛС.

Алкоголь в организме, подвергаясь окислению и ацетилированию, почти полностью метаболизируется. Он может оказывать угнетающее действие на ферменты, в частности, на систему цитохрома Р-450, который участвует в метаболизме многих групп ЛС: анальгетиков, антигистаминных, антидепрессантов, седативных, снотворных, гипотензивных и др. Вследствие блокады алкоголем цитохром Р-450 зависимой микросомальной этанолокисляющей системы концентрация в плазме крови лекарств увеличивается, удлиняется период их полужизни, что способствует усилению фармакологического, а также токсического или нежелательного действия препаратов. При дальнейшем введении алкоголя у страдающих хроническим алкоголизмом или при острой форме алкогольной интоксикации возникает адаптация (привыкание) организма и увеличение в матриксе митохондрий содержания гемопротеинов (цитохромов Р-450). Ускоряется окисление этанола на 50–70% за счет гипертрофии эндоплазматического ретикулума и индукции цитохрома, изменяется фармакокинетика и фармакодинамика ЛС.

Фармакологические эффекты антипсихотических средств, антидепрессантов, снотворных и многих других ЛС, действующих на ЦНС, могут изменяться при совместном их применении с алкоголем или алкогольсодержащими напитками, а также при применении их хроническими алкоголиками, об этом желательно помнить.

Взаимодействие ЛС с алкоголем или препаратами, содержащими этанол (этиловый спирт)

Барбитураты: фенобарбитал, снотворные средства (нитрозепам, зопиклон, золпидем и др.)

Потенцирование угнетающего действия на ЦНС

Нарушается концентрация внимания

Противоэпилептические средства (вальпроевая кислота, карбамазепин)

Усиление угнетения ЦНС

Ингибиторы МАО угнетают метаболизм алкоголя

Опасная комбинация с возможным летальным исходом

Клонидин (клофелин, гемитон)

Резкое падение артериального давления, снижение психомоторной реакции, усиление депрессивного эффекта. Угнетение жизненно важных центров продолговатого мозга (дыхательного и сосудодвигательного)

Прием алкоголя на фоне лечения приводит к коллапсу, нередко возникает тяжелое отравление, которое может закончиться смертельным исходом

Противопаразитарные средства (Левамизол, Декарис) с иммуностимулирующими), Никлозамид (фенасал)

Антабусоподобная реакция 1

Усиление нежелательных побочных реакций никлозамида

Потенцирование угнетающего действия на ЦНС

Н₁-гистаминоблокаторы (димедрол, супрастин, тавегил, диазолин и др.) и стабилизатор мембран тучных клеток кетотифен (задитен)

Усиление угнетающего действия на ЦНС

Развитие дисульфирамоподобной реакции 1

Дисульфирамоподобная реакция 1

Повышение риска поражения печени

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, снижается эффективность лечения противотуберкулезной терапии

Метронидазол, тинидазол, трихомоноцид

Тетурамоподобный эффект 1

Противогрибковые препараты (кетоконазол, гризеофульвин) Тербинафин (ламизил, экзифин)

Возможно развитие дисульфирамоподобной реакции 1

Повышение риска гепатотоксичности

1 Название дисульфирамоподобная реакция, антабусоподобная реакция или тетурамоподобный эффект происходят от фармакологических эффектов под действием ЛС для лечения хронического алкоголизма Дисульфирама (синонимы: Тетурам, Антабус). При применении этих ЛС блокируется фермент альдегиддегидрогеназа, накапливается токсичный ацетальдегид, возникает чувство страха, озноб или жар, затрудняется дыхание, усиливается сердцебиение. Возникает ощущение нехватки воздуха, падение артериального давления, больного мучает неукротимая рвота.

Код вставки на сайт

Взаимодействие ЛС с этиловым спиртом и напитками, содержащими алкоголь

Алкоголь (этанол, этиловый спирт) и алкогольные напитки оказывают неблагоприятное влияние на фармакокинетику многих лекарственных средств (ЛС) в организме. Раздражая слизистую оболочку желудка, этиловый спирт и алкогольные напитки изменяют секрецию хлористоводородной (соляной) кислоты и могут задерживать эвакуацию содержимого желудка. А это в свою очередь может изменить всасывание ксенобиотиков (чужеродных соединений), в том числе и ЛС. Алкоголь может изменять также и распределение ЛС в организме, так как он не связывается белками плазмы крови и поэтому способен видоизменять фиксацию белков на лекарствах. А это в свою очередь может повысить их токсичность. Наиболее сильно алкоголь влияет на уровень метаболизма ЛС.

Алкоголь в организме, подвергаясь окислению и ацетилированию, почти полностью метаболизируется. Он может оказывать угнетающее действие на ферменты, в частности, на систему цитохрома Р-450, который участвует в метаболизме многих групп ЛС: анальгетиков, антигистаминных, антидепрессантов, седативных, снотворных, гипотензивных и др. Вследствие блокады алкоголем цитохром Р-450 зависимой микросомальной этанолокисляющей системы концентрация в плазме крови лекарств увеличивается, удлиняется период их полужизни, что способствует усилению фармакологического, а также токсического или нежелательного действия препаратов. При дальнейшем введении алкоголя у страдающих хроническим алкоголизмом или при острой форме алкогольной интоксикации возникает адаптация (привыкание) организма и увеличение в матриксе митохондрий содержания гемопротеинов (цитохромов Р-450). Ускоряется окисление этанола на 50–70% за счет гипертрофии эндоплазматического ретикулума и индукции цитохрома, изменяется фармакокинетика и фармакодинамика ЛС.

Фармакологические эффекты антипсихотических средств, антидепрессантов, снотворных и многих других ЛС, действующих на ЦНС, могут изменяться при совместном их применении с алкоголем или алкогольсодержащими напитками, а также при применении их хроническими алкоголиками, об этом желательно помнить.

Взаимодействие ЛС с алкоголем или препаратами, содержащими этанол (этиловый спирт)

Барбитураты: фенобарбитал, снотворные средства (нитрозепам, зопиклон, золпидем и др.)

Потенцирование угнетающего действия на ЦНС

Нарушается концентрация внимания

Противоэпилептические средства (вальпроевая кислота, карбамазепин)

Усиление угнетения ЦНС

Ингибиторы МАО угнетают метаболизм алкоголя

Опасная комбинация с возможным летальным исходом

Клонидин (клофелин, гемитон)

Резкое падение артериального давления, снижение психомоторной реакции, усиление депрессивного эффекта. Угнетение жизненно важных центров продолговатого мозга (дыхательного и сосудодвигательного)

Прием алкоголя на фоне лечения приводит к коллапсу, нередко возникает тяжелое отравление, которое может закончиться смертельным исходом

Противопаразитарные средства (Левамизол, Декарис) с иммуностимулирующими), Никлозамид (фенасал)

Антабусоподобная реакция 1

Усиление нежелательных побочных реакций никлозамида

Потенцирование угнетающего действия на ЦНС

Н₁-гистаминоблокаторы (димедрол, супрастин, тавегил, диазолин и др.) и стабилизатор мембран тучных клеток кетотифен (задитен)

Усиление угнетающего действия на ЦНС

Развитие дисульфирамоподобной реакции 1

Дисульфирамоподобная реакция 1

Повышение риска поражения печени

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, снижается эффективность лечения противотуберкулезной терапии

Метронидазол, тинидазол, трихомоноцид

Тетурамоподобный эффект 1

Противогрибковые препараты (кетоконазол, гризеофульвин) Тербинафин (ламизил, экзифин)

Возможно развитие дисульфирамоподобной реакции 1

Повышение риска гепатотоксичности

1 Название дисульфирамоподобная реакция, антабусоподобная реакция или тетурамоподобный эффект происходят от фармакологических эффектов под действием ЛС для лечения хронического алкоголизма Дисульфирама (синонимы: Тетурам, Антабус). При применении этих ЛС блокируется фермент альдегиддегидрогеназа, накапливается токсичный ацетальдегид, возникает чувство страха, озноб или жар, затрудняется дыхание, усиливается сердцебиение. Возникает ощущение нехватки воздуха, падение артериального давления, больного мучает неукротимая рвота.

Источник

Диагностика и лечение алкогольного абстинентного синдрома

Наиболее часто встречающимся состоянием, требующим неотложной терапии в наркологической клинике, является абстинентный синдром (АС). Абстинентный синдром — группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении прием

Наиболее часто встречающимся состоянием, требующим неотложной терапии в наркологической клинике, является абстинентный синдром (АС).

Абстинентный синдром — группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении приема вещества или снижении его дозы после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах употребления данного вещества [9]. АС считается одним из проявлений синдрома зависимости, поэтому дифференциальный диагноз обязательно должен проводиться не только с другими синдромами, возникновение которых связано с употреблением психоактивных средств, но и с тревожными состояниями, депрессивными расстройствами.

Симптоматику АС разделяют на неспецифическую (резкое усиление тяги к употребляемому веществу, быстро нарастающую астенизацию, тревогу, депрессивный эффект, вегетативные нарушения и др.), характерную для всех видов нарко- и токсикоманий, так и специфическую, характерную только для определенного вида наркотизации.

Алкогольный абстинентный или похмельный синдром (ААС) — явления психического и физического дискомфорта, включающие комплекс расстройств, возникающие вслед за прекращением регулярного употребления алкоголя на фоне выраженного влечения к нему.

Впервые термин «абстиненция» был применен Ф. Е. Рыбаковым (1916), назвавшим так «истинно похмельные расстройства» [12]. Однако четкое определение термина ААС, систематизация его симптомов безусловно принадлежат С. Г. Жислину [3].

В англоязычной литературе под абстиненцией (absatinence) обычно понимается полное воздержание от алкоголя (т. е. трезвость, в том числе и после лечения), а для обозначения АС используется термин «синдром отнятия» (withdraqal syndrome).

ААС, как правило, формируется после 2–7 лет злоупотребления алкоголем, а клинически отчетливо проявляется во II стадии алкоголизма, в отдельных случаях, при крайне интенсивной алкоголизации ААС, сроки сокращаются до 1-1,5 лет. В последнее время прослеживается тенденция резкого сокращения сроков формирования ААС (наследственная предрасположенность к алкоголизму, раннее начало употребления алкоголя и т. д.). При возобновлении употребления алкоголя в случае многолетнего воздержания от него (например, длительная ремиссия) похмельные явления наблюдаются вновь, на фоне рецидива алкоголизма с клиническими признаками той же стадии, на которой началась ремиссия [8].

Оценку степени развития (табл. 1) и выраженности клинических проявлений проводят по шкале F. Iber (1993).

Основными целями лечения ААС являются: устранение возникших симптомов и предупреждение их дальнейшего развития (смягчение симптомов, возникающих вследствие прекращения поступления этанола, и детоксикация — нормализация гомеостаза) (табл. 2), профилактика возможных осложнений, а также лечение сопутствующих алкоголизму заболеваний, отягощающих течение АС.

Проявления ААС могут смягчаться другими супрессорами ЦНС, сходными с этанолом по действию на мозговые рецепторные системы. Препаратами выбора являются транквилизаторы бензодиазепинового ряда: диазепам, клоразепат (транксен), лоразепам (лорафен, ативан, трапекс и др.) и хлордиазепоксид (элениум, хлозепид), обладающие анксиолитическим (противотревожным), седативным, снотворным, миорелаксирующим, вегетостабилизирующим и противосудорожным действием, а также снотворные средства — нитразепам (берлидорм, нитросан, радедорм, эуноктин и др.), флунитразепам (рогипнол, сомнубене) и феназепам [2, 4, 10]. Бензодиазепины быстро снижают аффективное напряжение, устраняют тревогу, тремор, гипергидроз, лабильность гемодинамики и другие вегетативные проявления ААС. Средствами выбора из числа производных бензодиазепина при абстинентных судорожных припадках и эпилептическом статусе являются диазепам и лоразепам [10].

Существует методика введения диазепама с учетом показаний шкалы CIVA-Ar, с добавлением 5 мг препарата каждый раз, когда состояние пациента оценивается выше, чем в 8 баллов [7].

При лечении ААС необходимо помнить о том, что бензодиазепины могут:

Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал, гексенал, тиопенталнатрий) способны смягчать проявления ААС, благодаря седативному и снотворному (а также противосудорожному) действию. Парентеральное введение барбитуратов рекомендуется только в специализированных отделениях с реанимационным оснащением.

Другим препаратом выбора в лечении ААС является карбамазепин (карбатол, тегретол, финлепсин и др.), обладающий антиабстинентным действием и усиливающим соответствующие эффекты других нейротропных средств. Карбамазепин оказывает благоприятное влияние на аффективное состояние, купирует дисфорические проявления (нормотимическое действие), уменьшает влечение к приему алкоголя и снижает судорожную готовность.

Значительно повышают эффективность лечения ААС β-адреноблокаторы — пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), обладающие выраженным нейротропным (вегетостабилизирующим и анксиолитическим) действием, благоприятно воздействующие на гемодинамику (снижая АД и ЧСС), потенцирующие действие супрессоров ЦНС, позволяющие уменьшать дозы производных бензодиазепина.

Пропранолол не следует применять без предварительного обследования, поскольку он противопоказан при обструктивных заболеваниях легких, нарушениях сердечной проводимости, брадикардии.

Способностью смягчать проявления ААС обладает препарат ГОМК (натрия оксибутират) в связи с выраженной нейропротективной активностью, а также способностью снижать порог судорожной готовности. Сочетанное введение натрия оксибутирата и диазепама (в отдельных случаях — барбитуратов) позволяет достичь оптимального их комплексного (седативного, снотворного, анксиолитического и миорелаксируюшего) воздействия, предупреждающего возникновение судорожных состояний.

В настоящее время нет единого мнения о целесообразности применения нейролептиков и антидепрессантов при ААС. В большей степени это связано с тем, что недифференцированное применение нейролептиков, особенно с выраженными холинолитическими свойствами — хлорпромазина (аминазин, ларгактил и др.) и левомепромазина (нозинан, тизерцин и др.), а также принадлежащего к категории антигистаминных препаратов — прометазина (авомин, дипразин, пипольфен), и антидепрессантов, особенно трициклических — амитриптилина (амизол, дамилен, триптизол, эливел), имипрамина (имизин, мелипрамин и др.), кломипрамина (анафранил, гидифен, кломинал, хлоримипрамин), может приводить к развитию делирия (особенно у больных с явлениями энцефалопатии), повышает риск развития судорожных припадков и является наименее обоснованным в патогенетическом отношении.

Применение антидепрессантов при АС может быть оправдано в тех случаях, когда в структуре психопатологического синдрома заметное место занимают аффективные нарушения, и при склонности к развитию депрессивных состояний, когда удается купировать наиболее острые симптомы ААС (третий-четвертый день активной детоксикационной терапии).

Определенный интерес для лечения ААС представляет антидепрессант тианептин (коаксил), а также обладающий тимоаналептическим действием гепатопротектор — адеметионин (гептрал), механизм действия которого отличается от моноаминергического влияния обычных антидепрессантов.

Лечение ААС включает детоксикацию и меры по метаболической коррекции. Клиренсовая детоксикация обычно проводится методом форсированного диуреза с внутривенным введением плазмозамещающих растворов — кристаллоидов (солевых растворов), декстрозы (глюкоза, глюкостерил) и препаратов поливинилпирролидона (гемодез), так и экстракорпоральными способами. Обычно при купировании неосложненного ААС необходимая детоксикация достигается путем введения солевых растворов при достаточной коррекции водно-электролитного баланса, и для инфузии препаратов поливинилпирролидона (в том числе гемодеза) показаний не возникает. Она оправдана лишь при выраженной алкогольной интоксикации и развитии алкогольного делирия с грубыми метаболическими сдвигами, обусловленными соматическими нарушениями (например, пневмонией).

Суточный объем вводимой жидкости варьирует от 400 до 2000 мл [10], поэтому проводить его рекомендуется под контролем объема циркулирующей крови, поскольку превышение индивидуально определяемой дозы может вызывать гипергидратацию, приводить к повышению внутричерепного давления, избыточной нагрузке на миокард и ряду других неблагоприятных последствий. При необходимости мочеотделение может усиливаться благодаря назначению мочегонных салуретиков — фуросемид (лазикс), а при повышенном внутричерепном давлении и судорожном синдроме — осмотических диуретиков — маннитол. Следует избегать назначения салуретиков в прекоматозных и коматозных состояниях, а также при гипокалиемии, в связи с возможностью усугубления последней.

Декстрозу не следует вводить при отсутствии информации о толерантности к углеводам у конкретного больного, учитывая, что длительное употребление алкоголя приводит к гипогликемии, а введение декстрозы на фоне ААС может привести к резкому истощению церебрального запаса тиамина витамина (В₁) и способствовать развитию острой энцефалопатии и провокации острого алкогольного делирия. Поэтому введение декстрозы у больных алкоголизмом должно предваряться введением не менее 100 мг тиамина. Весьма существенную роль в развитии и течении психопатологических и неврологических проявлений острых алкогольных расстройств играет дефицит витаминов — пиридоксина (витамина В₆), рибофлавина (витамина В₂), цианокобаламина (витамина В₁₂), кислоты аскорбиновой (витамина С), кислоты никотиновой (витамина РР), кислоты фолиевой (витамина Вс), ионов магния (Mg+) и калия (K+), натрия (Na+), а в отдельных случаях избыток последнего. Уже на начальных этапах клиренсовой детоксикации необходимо внутривенное введение препаратов калия и магния (магния сульфат). Следует предостеречь от внутривенного введения детоксикационных растворов без предварительного приема (в том числе внутрь) нейротропных лекарственных средств с антиабстинентным действием.

Наиболее удачным и сбалансированным сочетанием витаминов, из имеющихся ампулированных форм, является мильгамма (2 мл в ампуле содержат: В₁ — 100 мг; В₆ — 100 мг; В₁₂ — 1 мг). Препарат назначается парентерально. Драже мильгаммы, в отличие от раствора для иньекций, содержат бенфотиамин, биодоступность которого в 5-7 раз выше обычного тиамина (использование которого per os мало эффективно). Поэтому, дальнейшая пероральная терапия мильгаммой (драже) позволяет достичь хороших клинических результатов. Прием 1 драже мильгаммы (100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина) из расчета 200–300 мг бенфотиамина в сутки позволяет не только успешно лечить ААС, но и оказывается эффективным при алкогольной нейропатии.

Ионный дисбаланс (Mg+, K+, Са+, Na+) необходимо корригировать под контролем их содержания в плазме крови. Недостаток ионов магния лучше восполнять кормагнезином, в 10% или 20% растворе для инъекций (в 10 мл — 1 или 2 г магния сульфата соответственно), дополнительно уровень магния можно повышать, добавляя перорально магнерот (в 1 драже — 500 мг магния оротата).

Дополняющим компонентом лечения ААС является пирацетам (луцетам, ноотропил и др.), который не следует назначать больным с судорожной готовностью. С этой же целью перспективным может оказаться использование препарата семакс, который, благодаря легкости введения (закапывание в носовые ходы), может найти применение в различных ситуациях, особенно на догоспитальном этапе.

Существует [6] методика купирования ААС метадоксилом (900 мг разводят в 500 мл изотонического раствора декстрозы или натрия хлорида, вводят в/в капельно 1 раз в сутки в течение как минимум 3 дней).

При ААС неотложные меры на догоспитальном этапе включают:

Подбор необходимого перечня препаратов, а также разовых и суточных доз производится строго индивидуально, зависит от тяжести ААС, психического и соматоневрологического состояния пациента и может широко варьировать (табл. 3). Правильная оценка состояния больного с ААС и знание принципов его лечения являются залогом успешного лечения и профилактики возможных осложнений.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник