Постменопауза что это такое в 30 лет
Постменопауза
Период жизни женщины после прекращения менструаций называется постменопаузальным. Менопауза как утрата циклической функции яичников соответствует последней менструации, дата которой устанавливается ретроспективно. В последнее время для диагностики менопаузы используют лабораторные исследования. О менопаузе можно говорить при аменорее па фоне снижения уровня эстрадиола менее 30 пг/мл и повышения ФСГ более 40 МЕ/л в сыворотке крови. В современной популяции женщин средний возраст менопаузы составляет 51 год и есть тенденция к его увеличению.
Что провоцирует / Причины Постменопаузы:
Урогенитальные расстройства обычно пояшшются на 2-5-м году постменопаузы у 30-40% женщин, в пожилом возрасте, по данным более углубленного исследования, частота может достигать 70%. Возникновение урогенитальных расстройств обусловлено развитаем атрофических и дистрофических процессов в эстрогенчувствительных структурах мочеполовой системы общего эмбрионального происхождения (уретра, мочевой пузырь, влагалище, связочный аппарат, мышечный и соединительнотканный компоненты тазового дна, сосудистые сплетения) на фоне дефицита половых гормонов. Этим объясняется одновременное нарастание клинических симптомов атрофического вагинита, диспареунии, снижения любрикативной функции и пистоуретрита, поллакиурии, недержания мочи. В постменопаузе нередко прогрессирует пролапс гениталий, в основе которого лежат нарушение биосинтеза и депонирования коллагена в фибробластах на фоне гипоэстрогении, поскольку на фибробластах имеются рецепторы эстрогенов и андрогенов.
Одним из последствий эстрогендефицитного состояния в постменопаузе становится увеличение частоты сердечно-сосудистой патологии, обусловленной атеросклерозом (ишемическая болезнь сердца, нарушение мозгового кровообращения, артериальная гипертензия). Для женщин после менопаузы это катастрофично: если у женщин до 40 лет частота инфаркта миокарда в 10-20 раз меньше, чем у мужчин, то после угасания функции яичников соотношение постепенно меняется и составляет к 70 годам 1:1.
Считают, что длительный дефицит эстрогенов в пожилом возрасте может участвовать в патогенезе болезни Альцгеймера (поражение головного мозга). Отмечен профилактический эффект эстрогенов у женщин в постменопаузе, но этот вопрос требует дальнейших исследований в рамках доказательной медицины.
Эстрогендефицитное состояние после менопаузы приводит к остеопорозу в 40% случаев. Снижается синтез матрикса кости остеобластами и усиливаются процессы резорбции костной ткани остеокластами. Потеря костной массы после менопаузы резко ускоряется и составляет 1,1-3,5% в год. К 75_80 годам потеря костной плотности может приблизиться к 40% пикового уровня в возрасте 30- 40 лет. К 10-15-му году после менопаузы может увеличиться частота костных переломов. У 35,4% женщин, доживших до 65 лет, можно прогнозировать переломы костей. Остеопороз развивается постепенно и бессимптомно, а появление клиники говорит о значительной потере костной массы. Выраженный остеопороз вызывает боли, микро- и макропереломы при минимальной травматизации, искривление позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз), уменьшение роста. Поскольку в первые 5 лет после менопаузы поражаются преимущественно кости с преобладанием трабекулярного, решетчатого строения (позже присоединяется поражение трубчатых костей), переломы позвоночника, лучевой кости в типичном месте возникают раньше, чем перелом шейки бедра. Рентгеновское исследование не обеспечивает своевременную диагностику, поскольку рентгенолоческие изменения костей появляются только тогда, когда потеря костной массы достигает 30% и более. Диагностика остеопороза, помимо клинических проявлений, основывается на денситометрии. Факторы риска остеопороза:
Лечение Постменопаузы:
В настоящее время подвергают сомнению обоснованность заместительной гормонотерапии даже эстрогенами как с профилактической, так и с лечебной целью. В то же время единственным эффективным методом коррекции климактерических расстройств остается заместительная гормонотерапия. Длительная ЗГТ может повышать риск рака молочной железы. В последние годы появились данные о повышении частоты сердечно-сосудистой патологии (тромбозы, тромбоэмболии, инфаркты, инсульты) при заместительной гормонотерапии, наиболее опасен 1-й год приема препаратов.
Перед назначением заместительной гормонотерапии выявляют особенности анамнеза, в том числе курение, проводят физикальный осмотр, оценивают состояние венозной системы ног, делают эхографию органов малого таза, маммографию, исследование свертывающей системы крови. Побочные эффекты заместительной гормонотерапии сглаживают эстрогены (в качестве монотерапии), эстроген геста генные препараты, комбинации эстрогенов и андрогенов, а также введение препаратов в инъекциях и трансдермально.
Новые технологии (УЗИ, допплерография, гидросонография, МРТ, гистероскопия, гистохимия и т.д.) позволяют объективно оценивать состояние внутренних гениталий у женщин различного возраста и, в частности, в периоде постменопаузы. Можно изучить инволютив-ные изменения матки, яичников в зависимости от длительности периода постменопаузы, разработать нормативные показатели, выявлять патологию матки и придатков на ранних стадиях.
Наиболее выраженные инволютивные процессы после менопаузы происходят в половых органах. Матка, являясь органом-мишенью для стероидных половых гормонов, после менопаузы теряет в среднем 35% объема в результате атрофических процессов в мио-метрии, которые максимально интенсивны в первые 2-5 лет после менопаузы. После 20 лет постменопаузы матка не меняет размеров.
Увеличение матки и/или миоматозных узлов в постменопаузе, если оно не стимулировано заместительной гормональной терапией, всегда требует исключения гормонопродуцирующей патологии яичников или саркомы матки. При саркоме, помимо быстрого роста узла или матки, определяется однородная «клеточная» эхоструктура средней звукопроводимости с повышенной эхогенностью тонких тяжей, соответствующих соединительнотканным прослойкам. При допплеровском исследовании по всему объему опухоли среднерезистентный кровоток диффузно усилен.
Эндометрий после менопаузы перестает претерпевать циклические изменения и подвергается атрофии. Продольный и поперечный размеры полости матки уменьшаются. При УЗИ переднезадний размер М-эха уменьшен до 4-5 мм и менее, эхогенность повышена (рис 5.2). Выраженная атрофия эндометрия при длительной постменопаузе может сопровождаться формированием синехий, визуализируемых как небольшие линейные включения в структуре М-эха повышенной эхоплотности. Скопление небольшого количества жидкости в полости матки, визуализируемое при сагиттальном сканировании в виде анэхогенной полоски на фоне атрофичного тонкого эндометрия, не является признаком патологии эндометрия и возникает в результате сужения/зарашения цервикального канала, препятствующего оттоку содержимого полости матки.
Гиперэстрогенемия в настоящее время рассматривается как основная, но не единственная причина пролиферативных процессов эндометрия. Обсуждаются значение иммунных нарушений, а также роль урогенитальной инфекции.
В постменопаузе как доброкачественные, так и злокачественные гиперпластические процессы эндометрия могут клинически проявляться кровяными выделениями из половых путей, но нередко остаются бессимптомными. Женщины в постменопаузе 2 раза в год должны проходить скрининговое обследование с использованием УЗИ, а при необходимости (в группах риска рака эндометрия) нужно делать аспирационную биопсию эндометрия. При эхографическом скрининге патология эндометрия в постменопаузе выявляется у 4,9% женщин, не предъявляющих жалоб. При ультразвуковых признаках патологии эндометрия выполняют гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание слизистой матки с последующим гистологическим исследованием материала Осмотр полости матки при гистероскопии всегда позволяет выявить изменения эндометрия и осуществить контроль за удалением патологического очага.
По данным морфологического исследования, в постменопаузе выделяют доброкачественные (фиброзные, железисто-фиброзные, железистые полипы, железистая гиперплазия), предраковые пролиферативные процессы эндометрия (атипические гиперплазия и полипы), рак эндометрия. Однако прогноз при гиперпластических процессах коррелирует не только с видом патологии эндометрия, но и с пролиферативным потенциалом ткани эндометрия. Высоковероятны рецидив, прогрессия и малигнизация у атипических форм гиперплазии и полипов эндометрия с высокой пролиферативной активностью клеток.
Клинические формы предрака эндометрия представлены железистой гиперплазией и рецидивирующими железистыми полипами эндометрия.
Причиной рецидивов пролиферативных процессов эндометрия являются как опухолевые, так и неопухолевые (текоматоз) гормонпродуцирующие структуры яичников
Для правильной оценки изменений в яичниках следует знать нормальную эхографическую картину яичника и ее динамику в периоде постменопаузы. В постменопаузе размеры и объем органа уменьшены, есть изменения эхоструктуры.
При изменениях яичника атрофического типа значительно уменьшены его размеры и объем. При изменениях гиперпластического типа линейные размеры уменьшаются медленно, звукопроводимость яичниковой ткани средняя, возможны мелкие жидкостные включения.
При скрининговом обследовании женщин, не предъявляющих жалоб, частота патологии яичников, выявляемой при эхографии, составляет 3,2%. Среди всех опухолей женской половой сферы опухоли яичника занимают второе место, доля доброкачественных опухолей составляет 70-80%, злокачественных 20-30%. Средний возраст больных раком яичников 60 лет.
В 70% случаев заболевание бессимптомное, лишь в 30% имеется скудная и непатогномоничная симптоматика. Даже при осложненном течении заболевания (разрыв опухоли, перекрут ножки) болевые ощущения у пожилых, как правило, не выражены. Диагностика патологии яичника затруднена в связи с частым ожирением, опущением внутренних половых органов, атонией кишечника, спаечным процессом.
Для диагностики образований придатков матки применяют сочетание трансабдоминального и трансвагинального УЗИ. Эхография с допплсровским исследованием наряду с определением онкомаркеров является основным методом предоперационного обследования с целью исключения ракового процесса, точность диагностики при этом составляет 98%. При злокачественных новообразованиях признаки васкуляризации выявляются в 100%, кривые кровотока с низкой резистентностью (ИР<0,47). Доброкачественные опухоли чаще имеют скудный кровоток, с высокой резистентностью, выявляемый в 55-60%.
Гормонально-активные опухоли яичников в постменопаузе нередко сочетаются с патологией эндометрия (у каждой 3-й пациентки имеется та или иная внутриматочная патология); чаше всего с опухолями яичников сочетаются железисто-фиброзные полипы (49%) и кровяные выделения на фоне атрофии эндометрия (42%), реже железистая гиперплазия эндометрия (7,7%) и рак эндометрия (1,5%). Высокую частоту патологии эндометрия при опухолях яичников можно объяснить существованием так называемых опухолей яичников с функционирующей стромой, когда в строме опухоли имеется гиперплазия тека-клеток, способных к гормонопродукции. С этих позиций изменения слизистой оболочки матки являются вторичным процессом. Вместе с тем пациентки часто имеют множественные факторы риска, общие для патологии яичника и эндометрия.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Постменопауза:
Постменопауза
Постменопауза – это последняя стадия инволютивных изменений женской репродуктивной системы, физиологическое состояние, характеризующееся прекращением менструальной функции яичников. К её проявлениям относится абсолютное бесплодие, стойкая аменорея, истончение и сухость слизистых оболочек, кожи и её придатков (волос, ногтей), ослабление полового влечения. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинического осмотра, гормональных тестов, ультрасонографии яичников. Лечение (в основном консервативное) необходимо только при наличии расстройств, связанных с гормональной перестройкой организма, нередко сопутствующих меностазу.
МКБ-10
Общие сведения
Постменопауза является генетически предопределённым состоянием, результатом естественных процессов старения, происходящих у каждой женщины. Постменопаузальный период начинается с окончания последней менструации и продолжается до полного угасания овариальной функции. Начало постменопаузы обычно приходится на 50 лет, а окончание – на 69, далее доминируют соматические инволютивные процессы. Менопаузу, наступившую в 40-45 лет, считают ранней, до 40 лет – преждевременной, после 55 – поздней. У 70-80% пациенток постменопауза сопровождается различными расстройствами. Патологии регистрируются у горожанок в полтора-два раза чаще, чем у жительниц сёл.
Причины постменопаузы
Причиной наступления постменопаузы является состояние гипоэстрогении, обусловленное сначала значительным снижением, а затем полным прекращением гормональной функции половых желёз. В основе этого механизма лежит возрастная гормональная перестройка гипоталамо-гипофизарной системы, снижение чувствительности органов-мишеней к половым гормонам, результатом чего становится нарушение циклических процессов в яичниках.
Патология постменопаузы развивается, если возрастные изменения не полностью компенсируются адаптационными механизмами. Общими предрасполагающими условиями развития патологических синдромов являются малоподвижный образ жизни, вредные привычки (злоупотребление спиртным, курение), длительные стрессы. Есть специфические факторы риска различных расстройств. Так, менопаузальный метаболический синдром чаще развивается у женщин с лишним весом, а остеопороз – у пациенток со сниженной массой тела. Психоэмоциональные нарушения зачастую связаны с негативным восприятием климакса.
Патогенез
В течение всего репродуктивного периода органы-мишени половых гормонов женского организма подвергаются их циклическому воздействию. К таким органам относятся экзо- и эндокринные железы (печень, молочные железы, гипоталамус, гипофиз), мочеполовой тракт и толстая кишка, кожа и её придатки, сердечно-сосудистая система, головной мозг, опорно-двигательный аппарат. Постменопаузальный дефицит эстрогенов приводит к прямому или опосредованному (через механизмы обратной связи) воздействию на них, их органическим и функциональным изменениям, результатом которых может стать патологическое течение менопаузы.
Непосредственно гипоэстрогения обуславливает дистрофию кожи, эпителия, соединительной ткани, уменьшение плотности костей, гиперкоагуляцию. Снижение синтеза нейротрансмиттеров (серотонина, катехоламинов) головным мозгом провоцирует менопаузальную депрессию. Результатом изменения функций лимбической системы становится метаболический синдром, отдалённые неврологические осложнения – нарушение памяти, снижение зрения, слуха, когнитивной функции.
Классификация
В постменопаузе выделяют ранний период, который продолжается первые пять-восемь лет, и поздний – до десяти лет. Различают естественную менопаузу, возникшую как результат физиологических возрастных изменений, и искусственную, наступившую вследствие ятрогенного вмешательства – хирургического удаления обоих яичников, воздействия на половые железы ионизирующего излучения и химических веществ (после лучевой или химиотерапии). С менопаузой сопряжены риски следующих патологических изменений:
Симптомы постменопаузы
Основным симптомом постменопаузы является полное отсутствие менструальных кровотечений. Кожа и слизистые истончаются, становятся суше, появляется множество возрастных морщин. Волосы, ногти приобретают ломкость, их рост замедляется. У большинства женщин возрастает масса тела с равномерным распределением жира. Нередко отмечается снижение либидо, незначительные признаки вирилизации – утолщение и избыточный рост пушковых волос на лице, огрубение голоса. Молочные железы становятся дряблыми, соски уплощаются. Эти изменения являются нормой.
Расстройства постменопаузы характеризуются разнообразием признаков. Вазомоторные нарушения проявляются «приливами» жара, тахикардией или брадикардией и обмороками, гипергидрозом. К симптомам метаболического синдрома относятся ожирение, повышение артериального давления (головная боль, «мушки» перед глазами), остеопороз – костно-мышечные боли, уменьшение роста, сутулость. При урогенитальных расстройствах наблюдается диспареуния, зуд в области вульвы, нарушения мочеиспускания.
Осложнения
В постменопаузе происходит дальнейшее прогрессирование гиперпластических процессов перименопаузального периода. Возможна малигнизация поражённых тканей с развитием карцином, реже – сарком тела матки, молочной железы (в последнем случае патологический процесс усугубляется гиперпролактинемией). Атрофические изменения эпителия являются источником предрака и рака вульвы. Повышается риск колоректального рака. Нелеченые нарастающие патологические изменения мышц и связок таза влекут опущение мочеполовых органов, сопровождающееся недержанием мочи различной степени тяжести.
Выраженный остеопороз характеризуется спонтанными (в покое или при минимальной нагрузке) переломами позвонков, повышенной ломкостью костей конечностей. Гиперкоагуляция резко повышает склонность к венозным тромбозам, артериальным тромбоэмболиям. На фоне постменопаузального метаболического синдрома часто развивается сахарный диабет второго типа, гипертоническая болезнь. К сердечно-сосудистым осложнениям относятся ишемическая болезнь сердца, реже – миокардиодистрофия. Результатом нарушения трофики области гиппокампа может стать болезнь Альцгеймера.
Диагностика
Диагностика искусственной или своевременной естественной постменопаузы проводится гинекологом, при своевременном начале обычно не вызывает затруднений. При ранней или преждевременной (синдроме истощения яичников) менопаузе требуется применение лабораторных и инструментальных методов. Диагноз устанавливается в первую очередь на основании анамнестических данных при отсутствии менструальных кровотечений в течение года. Для подтверждения выполняются следующие исследования:
Дифференциальная диагностика не требуется, поскольку постменопауза сама по себе не является патологическим состоянием. Для выявления менопаузальных расстройств назначаются дополнительные исследования: биохимический анализ крови с липидным спектром, денситометрия, динамическое измерение артериального давления. Перед гормональной терапией выполняется гемостазиограмма, маммография, УЗИ эндометрия.
Лечение расстройств постменопаузы
Консервативная терапия
Женщины, у которых климактерический период протекает без выраженных патологических изменений, в лечении не нуждаются. При проявлениях климактерического синдрома лечебные мероприятия следует начинать с перименопаузы. На первом этапе осуществляется психологическая поддержка, рекомендуется диета, здоровый образ жизни (сбалансированный режим труда и отдыха, физкультурные упражнения, отказ от табакокурения). Далее, если симптоматика не исчезает, подключают фармакотерапию. План лечебных мероприятий включает:
Гормонотерапия предусматривает подбор индивидуальных доз препаратов. К наиболее грозным побочным эффектам длительного лечения относятся рак молочных желёз, тела матки, поэтому требуется непрерывный контроль состояния этих органов и других мишеней половых стероидов. Альтернативой эстрогенам является синтетический стероид тиболон, обладающий не столь выраженным побочным действием. При противопоказаниях к МГТ могут назначаться фитоэстрогены, однако их эффективность доказательно аргументирована слабо.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство показано только для лечения осложнений – урогенитальных, опухолевых. Для уменьшения выраженности симптоматики урогенитального синдрома выполняют слинговые операции, применяют различные методики реконструкции тазового дна. При опухолях и предраках в постменопаузе органосохраняющее лечение (абляционные методики, частичная резекция) практически не используется, предпочтение отдаётся радикальным операциям. При гиперпластических патологиях, неоплазиях эндометрия, как правило, удалению подлежат яичники даже без гистологических признаков патологии.
Прогноз и профилактика
При своевременно начатом лечении патологий постменопаузы прогноз обычно благоприятный. МГТ позволяет устранить или значительно уменьшить вегетососудистую симптоматику у 90-95% женщин, проявления урогенитальных расстройств – у 75%, снизить риск патологических переломов на 30%, колоректального рака – на 37%. Эстрогензависимые карциномы раннего менопаузального периода легче поддаются лечению, имеют более благоприятный исход, чем возникающие позднее гормононезависимые.
К первичной профилактике нарушений постменопаузы относится борьба с гиподинамией и вредными привычками, поддержание нормальной массы тела. До наступления менопаузы следует лечить эндокринные заболевания, нарушения минерального обмена, гиперпластические патологии репродуктивных органов. Вторичная профилактика заключается в ежегодном наблюдении гинеколога и других профильных специалистов.
Ранний климакс у женщин: возможности лечения
Поделиться:
В юности представительницы прекрасного пола редко довольны своим отражением в зеркале. У некоторых женщин ощущение, что «отражение требует замены», сохраняется всю жизнь. Но большинство из нас, разглядывая старые фотографии, все-таки улыбаются:
— Надо же, а я себе на этом снимке никогда не нравилась! А ведь какая хорошенькая я тогда была.
Мы ухаживаем за своей кожей, кто-то больше, кто-то меньше, бегаем к косметологу, делаем масочки, покупаем дорогущие кремы. Мы очень боимся потерять молодость и красоту. Мы боимся надвигающейся старости, морщин, мешков под глазами, сухой и дряблой кожи, беззубого рта. Самый частый вопрос у женщин с нарушениями цикла в возрасте «35+»:
— Доктор, менструация задерживается на 10 дней и я чувствую себя как-то не так. Это уже климакс?
Определимся с терминами
Менопауза — время последней менструации в жизни женщины. Наступление определяется, как правило, ретроспективно, после того как в течение 12 месяцев менструаций не было.
Средний возраст менопаузы в нашей стране — примерно 50 лет (46–54 года). Исходя из этого, появляется еще два важных термина:
ранняя менопауза — в возрасте до 45 лет; преждевременная менопауза — в возрасте до 40 лет; период менопаузального перехода — начинается в 40–45 лет и завершается с наступлением менопаузы. Это период, когда месячные могут «путаться», гормоны «скакать», а у женщин потихоньку появляется пестрая картина симптомов эстрогенного дефицита.
Совсем редко, примерно у 1 % женщин в популяции, случается еще более грустная история — синдром истощения яичников, или преждевременная недостаточность яичников. Молодые женщины до 36 лет, имевшие регулярные менструации и даже реализовавшие свою репродуктивную функцию, вдруг отмечают прекращение менструаций в сочетании со всеми «радостями» эстрогенного дефицита: приливы, ночная потливость, сердцебиения, нарушения сна, психоэмоциональная лабильность, головокружение и головные боли, слабость, покалывание в пальцах, выпадение волос.
Диагностика состояния
Диагноз не представляет особых сложностей. Для ранней/преждевременной менопаузы и синдрома истощения яичников характерны отсутствие менструаций, симптомы эстрогенного дефицита, уровень ФСГ стабильно выше 25 МЕ/л, уровень эстрогенов менее 30 пмоль/л и данные УЗИ (уменьшение размеров яичников, отсутствие фолликулярного аппарата). Для надежности гормональное обследование можно повторить дважды с интервалом 4–6 недель.
Читайте также:
Менопауза и контрацепция
Читайте также: Самой молодой моей пациентке с синдромом истощения яичников было 23 года. Она приехала в Подмосковье с Кавказа, некоторое время ей было не до менструаций, поэтому на прием она пришла с жалобами на бесплодие в браке, не менструируя уже около 3 лет.
— Помогите, доктор. Никто не понимает, что со мной. А мне надо обязательно ребеночка родить, я ведь уже 5 лет замужем. У нас традиции…
Представленные результаты обследования были исчерпывающе красноречивы. Более того, два гинеколога, консультировавших пациентку до меня, уже пришли к заключению «вторичная гипергонадотропная аменорея, синдром преждевременной недостаточности яичников». Другой вопрос, что женщине явно не нравилось то, что говорили врачи, и хотелось какую-нибудь «волшебную таблетку».
Истощение яичников в таком молодом возрасте — действительно редкость. По статистике, эта патология может встречаться у женщин в возрасте до 20 лет с частотой 1:10 000, а в возрасте от 30 до 40 — 1:1000.
Причины преждевременной менопаузы
Причины этого состояния изучены мало. Сегодня мы можем смело утверждать, что в 25–30 % случаев срабатывает наследственный фактор. Именно поэтому важно интересоваться, в каком возрасте прекратила менструировать мама, и не забывать рекомендовать дочерям реализацию генеративной функции в раннем репродуктивном периоде, так как возраст 27 лет рассматривается как критическая точка отсчета начала своевременного старения яичников.
Среди причин заболевания рассматриваются аутоиммунные нарушения (аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, коллагенозы, витилиго), вирусные инфекции (эпидпаротит и краснуха), гипо- и авитаминозы, воздействие радиации и химических агентов в антенатальном периоде и раннем детстве.
Отдельно стоит упомянуть ятрогенные причины, т.е. связанные с травматическим опытом лечения. Так, истощение яичников нередко встречается у пациенток, перенесших операции на яичниках по поводу доброкачественных опухолей, эндометриоза, апоплексий. Увы, методика лапароскопических операций не всегда ласкова к овариальному резерву, у пациенток, перенесших 3-4 лапароскопических вмешательства в малом тазу, от фолликулярного аппарата могут остаться рожки да ножки.
Длительное применение глюкокортикостероидов, антидепрессантов, лучевая терапия или химиотерапия злокачественных опухолей также приводят к преждевременной менопаузе. Но тут уж приходится выбирать из двух зол. Сегодняшнее развитие вспомогательных репродуктивных технологий позволяет «замораживать» яйцеклетки до начала агрессивной терапии, чтобы позволить женщине сохранить надежду на рождение биологически своего ребенка.
Чем поможет врач
К сожалению, процесс истощения фолликулярного аппарата необратим: самостоятельные менструации не восстанавливаются, спонтанная беременность невозможна. Молодым женщинам с синдромом истощенных яичников можно предложить беременность с использованием донорской яйцеклетки. Других вариантов нет, спорить можно лишь о преимуществах переноса свежих и замороженных эмбрионов.
Но если женщину нельзя вылечить, это не значит, что ей нельзя помочь. Преждевременная и ранняя менопауза представляет собой высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза и деменции. Именно поэтому таким пациенткам мы предлагаем проведение длительной менопаузальной гормонотерапии до наступления возраста естественной менопаузы.
Применение препаратов для менопаузальной гормонотерапии позволяет решить целый ряд проблем и устранить массу неприятных симптомов, среди которых:
Гормонотерапия позволяет не допустить серьезных последствий длительного дефицита половых гормонов, таких как:
Когда в организме молодой женщины закончились эстрогены, вытяжки из растений не помогут. Не стоит тратить время на БАДы и препараты растительного происхождения.
Окно терапевтических возможностей довольно узкое, проблемы можно только предупредить. Если время упущено, сформирован стойкий симптомокомплекс климактерических нарушений, мы уже не сможем надеяться на высокую эффективность терапии с сохранением достойного качества жизни.
— А если я растолстею?
— Что значит «если»? Вы обязательно растолстеете!
Все женщины за период с 38 до 47 лет прибавляют в весе около 10 кг. Это закон природы, обойти который можно, только жестко контролируя приход/расход калорий. В период длительного эстрогенного дефицита прибавка веса может идти довольно активно, распределяясь преимущественно по мужскому типу (отложение жира в области туловища, «яблоко»).
Менопаузальная гормонотерапия позволяет сохранить женственные очертания фигуры, способствуя отложению жировой ткани по женскому типу (в области бедер и ягодиц, «груша»).
На фоне применения препаратов сохраняются менструальноподобные реакции, возвращаются силы, энергия, желание жить и творить, а формы женского тела остаются «мучительны своей непостижимой прелестью». Теперь точно никто не посмеет сказать о нас в хамском тоне Льва Николаевича Толстого: «В комнату вошла хозяйка салона… пожилая женщина 40 лет». Мы в 40 лет — какие угодно, только не пожилые, вне зависимости от того, ранний у нас климакс или преждевременный.
Будьте здоровыми и прекрасными, женщины!