Почему у беременных низкий гемоглобин что делать

Нормы гемоглобина при беременности: как изменяется его уровень?

На развитие плода влияет огромное количество факторов. Низкий уровень гемоглобина у будущей мамы — один из них. По статистике примерно половина беременных сталкиваются с этой проблемой. В статье мы поговорим о том, каковы нормы гемоглобина при беременности и что делать, если гемоглобин понижен.

Гемоглобин — показатель, требующий особого контроля при беременности

Время ожидания ребенка — это девять месяцев не только радости, но и, к сожалению, двойной нагрузки на организм. Чтобы поддерживать нормальную работу всех внутренних систем и давать питание плоду, требуется большее количество различных элементов, в том числе и гемоглобина — сложного железосодержащего белка, неотъемлемого участника процесса переноса кислорода по кровеносной системе. Это связано, в первую очередь, с увеличением объема циркулирующей крови. До самых родов кровеносная система будущего малыша соединена с кровеносной системой матери. В организме женщины формируется как бы дополнительный круг кровообращения.

Во втором триместре снижается скорость образования эритроцитов, а накопленное организмом железо подходит к концу, в то время как плод развивается все интенсивнее. Потребность в гемоглобине увеличивается до полутора раз по сравнению с «небеременным» состоянием.

В третьем триместре организм готовится к родам и возможным кровопотерям при них, в то время как уже сформировавшийся плод требует все больше гемоглобина. В итоге траты железосодержащего белка достигают максимума, а его содержание в организме — минимума (от 100 грамм на литр).

За девять месяцев беременности тратится на 800–1200 мг железа больше, чем в нормальном состоянии. Из них около 500 мг идет на нужды плода. К концу третьего триместра будущей маме нужно около 6 мг железа в сутки, тогда как обычная потребность примерно 4,6 мг в сутки.

На протяжении всего срока беременности обычно фиксируют пониженное содержание гемоглобина (нормы приведены ниже), что отнюдь не всегда свидетельствует о дефиците белка. Однако при длительном снижении уровня ниже 105 грамм на литр у женщины может развиваться железодефицитное состояние (ЖДС), а затем и железодефицитная анемия (ЖДА).

Что влияет на дефицит железа при беременности?

Усугубить риск развития ЖДС могут следующие факторы:

Очень важно на протяжении всей беременности контролировать уровень гемоглобина в организме и своевременно принимать меры коррекции при необходимости.

Норма гемоглобина на разных сроках беременности

Если у женщин детородного возраста нормальным считается содержание гемоглобина в крови на уровне 120 грамм на литр, то во время беременности нормы меняются. Причем содержание гемоглобина в крови беременной зависит от триместра:

Возросшие потребности в железе на ранних сроках беременности обычно покрываются запасами из депо крови. Именно поэтому в первом триместре железодефицитные состояния диагностируются редко. Ко второму триместру, как мы уже упоминали, если женщина не принимает препараты железа и не меняет рацион, запасы депо исчерпываются, что часто приводит к развитию анемии. Возможна, хотя со значительно меньшей вероятностью, и обратная ситуация — повышение уровня гемоглобина в крови.

Повышенный уровень гемоглобина — повод для беспокойства

Уровень гемоглобина считается повышенным при показателях от 150 грамм на литр. Причинами повышения могут стать

Повышенный уровень гемоглобина приводит к увеличению вязкости крови и может вызвать замедление кровообращения у матери и у ребенка, а значит, привести к расстройству питания тканей. К наиболее опасным последствиям высокого гемоглобина относится тромбоз.

В качестве мер, призванных нормализовать уровень гемоглобина, беременным рекомендуют в первую очередь пересмотреть рацион (есть меньше мяса, перейти на овощи, из которых железо усваивается в меньшей степени), скорректировать график приема витаминов и больше пить.

Чем опасен низкий уровень гемоглобина для будущей мамы и малыша

Диагностированная у будущей мамы анемия может быть выражена в легкой степени (уровень гемоглобина в пределах 110–91 грамм на литр), среднетяжелой — 90–81 грамм на литр и тяжелой, когда уровень гемоглобина падает ниже 80 грамм на литр.

Стабильно пониженный гемоглобин при беременности также несет угрозу женщине и ребенку. У будущей матери может сформироваться плацентарная недостаточность. Как следствие — плод будет испытывать недостаток кислорода (гипоксия плода), что приведет к задержке развития.

В некоторых случаях возникает угроза прерывания беременности или преждевременных родов. В послеродовом периоде у женщин с низким уровнем гемоглобина повышается риск инфекционных осложнений и низкой выработки молока. Именно поэтому уровень гемоглобина в крови во время беременности необходимо регулярно оценивать, сдавая кровь на общий анализ. Последний обычно назначают один раз в каждом триместре. Если врач отмечает отклонения от нормы, то анализы могут назначать несколько раз за триместр. В случаях тяжелой анемии женщина может проходить обследование до двух раз в месяц.

Как повысить гемоглобин при беременности

Если женщине, ожидающей ребенка, поставлен диагноз «анемия», ее состояние нуждается в обязательной корректировке. При назначении лечения врачи учитывают степень анемии, сколько времени осталось до родов, насколько вероятно развитие осложнений у матери и ребенка. Как правило, для повышения уровня гемоглобина назначаются препараты, содержащие соли двухвалентного или трехвалентного железа. Первые более эффективны, однако могут вызывать побочные реакции. В некоторых случаях проводится терапия, направленная на стимулирование выработки собственного гемоглобина.

При легкой и среднетяжелой форме анемии лечение дает результат на третий–пятый день. Однако прием препаратов необходимо продолжать в течение еще 4–6 месяцев.

Во многих странах препараты железа назначают всем беременным женщинам, учитывая, что на первых порах дефицит железа в организме может не проявляться и не обнаруживаться в анализах. А запасы железа в депо при этом истощаются. Для профилактики железо рекомендуется принимать в составе витаминно-минеральных комплексов, которые могут также содержать:

Также беременным и кормящим женщинам рекомендуется включать в свой рацион продукты, богатые железом и элементами, которые способствуют его лучшему усвоению. В частности, это мясо кролика, говядина, субпродукты, крупы.

Анемия во время беременности не только негативно сказывается на состоянии женщины, но и представляет опасность для ребенка и протекания беременности в целом. Практика показывает, что большинство беременных женщин сталкиваются с проблемой низкого уровня гемоглобина, поэтому проводить профилактику дефицита железа с наступлением беременности необходимо, а при назначении лечения следует выполнять все рекомендации врача.

Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.

Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен

Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.

Источник

Анемия при беременности – железные аргументы и развеивание мифов

Анемия – одно из самых частых осложнений, возникающих во время беременности. В России этот диагноз ставится каждой третьей беременной женщине. Однако не все, столкнувшись с этим диагнозом понимают, о чём идёт речь и что надо делать, чтобы лечение было максимально эффективным.

Анемия – заболевание, при котором снижается уровень гемоглобина крови, часто при одновременном снижении числа эритроцитов. Основной причиной развития анемии является несоответствие между поступлением железа в организм и его затратами.

Во время беременности затраты на нужды растущего плода обуславливают значительное возрастание потребности в железе. Кроме того, более редкой, но возможной причиной анемии может быть недостаточное поступление фолиевой кислоты или витамина В12.

К факторам риска по развитию железодефицитной анемии во время беременности относятся:

Поскольку главной задачей гемоглобина является доставка кислорода – жизненно важного элемента – ко всем тканям и клеткам женщины и плода, несложно представить какой вред наносит его снижение во время беременности. Однако и после родов вопрос нельзя считать закрытым. Доказано, что низкий уровень гемоглобина ассоциируется со снижением лактации, а так же с развитием анемии у ребенка.

Железодефицитная анемия проявляется слабостью, головокружением, патологической утомляемостью, извращенным восприятием вкусов и запахов, учащенным сердцебиением, отдышкой, головной болью, обмороками. Кожа становится сухой и бледной, а волосы и ногти ломкими.

Ставится диагноз анемии на основании оценки уровня гемоглобина в общем анализе крови. Нижняя граница нормы гемоглобина при беременности – 110 г/л. Однако, прежде чем снижается гемоглобин, происходит истощение запасов железа, что проявляется снижением уровня ферритина сыворотки крови. Это состояние носит название латентный дефицит железа и так же требует коррекции.

Лечение анемии и латентного дефицита железа проводят с помощью препаратов железа, которые чаще всего назначаются в виде таблеток или раствора для приёма внутрь, но иногда применяют растворы для внутривенного введения. Такая необходимость возникает, когда уровень гемоглобина очень низкий или в случае нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта.

При диагнозе анемия пациенту важно помнить, что потребление продуктов с высоким содержанием железа поможет лишь поддержать имеющийся уровень гемоглобина, но не сможет повысить его уровень и насытить запасы железа в достаточной степени.

Профилактикой железодефицитной анемии беременных является исследованием запасов железа и уровня гемоглобина на этапе планирования беременности, и при выявлении отклонений от нормы своевременная их коррекция, потребление продуктов с высоким содержанием железа, приём витаминно-минеральных комплексов, содержащих профилактические дозировки железа.

Врач акушер-гинеколог
женской консультации №14
Хиврич Е.Б.

Источник

Быстрая коррекция дефицита железа у беременных: обзор современных возможностей

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Пищевая железодефицитная анемия (ЖДА) является самым распространенным заболеванием в мире, затрагивая более 2 млрд человек. При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все женщины с самого начала беременности (не позднее 12–14 нед. гестации) и до родов должны получать 60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. Основными принципами лечения ЖДА на сегодняшний день являются коррекция причин, лежащих в основе дефицита железа, устранение не только анемии, но и дефицита железа в крови и тканях. Патогенетическая терапия ЖДА включает препараты железа, которые являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина. В настоящее время с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей комплексные средства, содержащие витамины и микроэлементы, одним из представителей которых является препарат Сорбифер Дурулес. Оптимальное содержание двухвалентного железа в препарате Сорбифер Дурулес, его высокая терапевтическая эффективность и хорошая переносимость при минимальных побочных явлениях позволяют рекомендовать его как препарат выбора для терапии железодефицитных состояний при беременности.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, беременность, Сорбифер Дурулес, профилактика железодефицитных состояний.

Для цитирования: Ломова Н.А., Дубровина Н.В., Кан Н.Е., Тютюнник В.Л. Быстрая коррекция дефицита железа у беременных: обзор современных возможностей. РМЖ. Мать и дитя. 2017;25(2):121-124.

Current modalities for rapid correction of iron deficiency in pregnancy
Lomova N.A., Dubrovina N.V., Kan N.E., Tyutyunnik V.L.

V.I. Kulakov Scientific Center for Obstetrics, Gynecology, and Perinatology, Moscow

Alimentary iron-deficiency anemia is one of the most common disorders worldwide which affects more than 2 billion individuals. Medical treatment and prevention of iron-deficiency anemia in pregnancy should be tailored to the WHO guidelines, i.e., from the very beginning of the pregnancy (not later than 12 to 14 gestational weeks) and until the childbirth all women should receive 60 mg of alimentary iron daily to prevent iron-deficiency anemia. Major principles of the treatment of iron-deficiency anemia are to manage the conditions which underlie anemia and to eradicate both anemia and tissue/blood iron deficiency. Pathogenic therapy of iron-deficiency anemia includes iron preparations which are the first choice in patients with iron deficiency and low hemoglobin levels. Currently, complex drugs which combine vitamins and microelements (e.g., Sorbifer Durules) are successfully used for the treatment and prevention of iron-deficiency anemia in pregnancy and breastfeeding. Optimal content of ferrous iron in Sorbifer Durules, high therapeutic efficacy of this agent, good tolerability, and minimal adverse side effects allow to recommend Sorbifer Durules as a first line for iron deficiency in pregnancy.

Key words: iron-deficiency anemia, pregnancy, Sorbifer Durules, prevention of iron deficiency.
For citation: Lomova N.A., Dubrovina N.V., Kan N.E., Tyutyunnik V.L. Current modalities for rapid correction of iron deficiency in pregnancy // RMJ. 2017. № 2. P. 121–124.

Статья посвящена возможностям быстрой коррекции дефицита железа у беременных

Эпидемиология

Этиология и патогенез ЖДА

Клинические проявления ЖДА

Диагностика

Лечение и профилактика ЖДА

При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все женщины с самого начала беременности (не позднее 12–14 нед. гестации) и до родов должны получать 60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА [18].
Профилактика ЖДА прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания. К ним относятся: женщины, ранее болевшие анемией; женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или экстрагенитальной патологией; многорожавшие женщины; беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л; беременные с многоплодием; беременные с ранним токсикозом, преэклампсией; женщины, у которых в течение многих лет имели место длительные менструации [5, 9, 12, 19].
Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.
Следует отметить, что медикаментозная профилактика дефицита железа при беременности, применяемая в различных странах мира, отличается в зависимости от состава популяции. В развивающихся странах распространена рутинная профилактика. В индустриально развитых странах предпочтение отдается селективной профилактике (назначение препаратов железа беременным с установленным дефицитом железа по уровню сывороточного ферритина) в режиме малых доз [20].
Селективное назначение препаратов железа, в отличие от рутинного, позволяет избежать дополнительного накопления железа в тканях беременных с гомо- или гетерозиготным гемохроматозом, частота которых в общей популяции составляет 0,5 и 12–13% соответственно [20, 21]. При этом зарубежные исследователи не пришли к единому мнению как о дозировке железа для селективной профилактики, так и об уровне СФ, при котором ее следует назначать. Разброс текущих рекомендаций в работах зарубежных исследователей лежит в пределах между 60 и 120 мг элементарного железа в день. Доза менее 60 мг оказалась малоэффективной, а при применении дозы, превышающей 120 мг, увеличивается частота побочных эффектов.
С учетом определенной стадийности развития дефицита железа в организме (от предлатентного до манифестного) показано, что профилактика, как рутинная, так и селективная, корригирует ЖДС, при этом снижается частота развития ЖДА у беременных, которая, как известно и доказано, увеличивает частоту акушерских и неонатальных осложнений.
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.).
Патогенетическая терапия ЖДА включает препараты железа, которые являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина. Им следует отдавать предпочтение перед пищевыми продуктами, содержащими железо.
Существует несколько способов коррекции ЖДС у беременных, каждый из которых имеет четкие показания:
1. Препараты железа для приема внутрь назначают с целью коррекции умеренного дефицита железа при отсутствии фоновых хронических заболеваний, мальабсорбции.
2. Препараты железа для внутривенного введения используют для быстрого устранения умеренного/тяжелого железодефицита, а также при фоновых хронических заболеваниях, мальабсорбции.
3. Эритроцитную массу переливают в качестве крайней меры у женщин в нестабильном состоянии с кровотечением.
4. Препараты эритропоэтинов назначают, когда запасы железа уже восстановлены, а эндогенные концентрации белков, стимулирующих эритропоэз, снижены (например, при хронической болезни почек).
Назначение эритропоэтинов возможно при различных формах апластических анемий (например, на фоне тяжелого воспаления).
Оптимальным решением для коррекции железодефицита (латентного или сформировавшего анемию), как правило, становятся пероральные формы лекарственных средств.
Их выбор сегодня чрезвычайно разнообразен:
– препараты 2-валентного железа: сульфат железа, а также фумарат, глюконат, глицерил сульфат железа;
– препараты 3-валентного железа: полимальтозный комплекс гидроксида железа, протеин сукцинилат железа:
– элементное железо: карбонил железа.
В настоящее время предпочтение отдают препаратам, содержащим 2-валентное железо (лучше абсорбируются в кишечнике по сравнению с препаратами 3-валентного железа), суточная доза которого составляет 100–300 мг. Назначать более 300 мг Fe2+ в сутки не следует, т. к. объем его всасывания при этом не увеличивается. Эксперты ВОЗ также рекомендуют применять препараты с замедленным выделением Fe2+ в связи с его более высокой степенью абсорбции и переносимости. Следует отметить, что для правильности выбора препарата железа необходимо учитывать количество микроэлемента в каждой таблетке препарата [4, 9, 12, 22, 23]. Он должен обладать пролонгированным действием, что сокращает частоту приема и хорошо переносится пациентами. Расчет суточной и курсовой дозы препарата производится с учетом степени тяжести анемического синдрома, висцеральных поражений, уровня сывороточного железа.
Препараты железа для парентерального введения следует использовать при неэффективности пероральной терапии тяжелой формы ЖДА; нарушения всасывания железа при заболеваниях ЖКТ; индивидуальной непереносимости солей железа; обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует учитывать, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции из-за значительного количества быстроионизируемого железа в отсутствие необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.
Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в виде ферритина и гемосидерина, лишь затем мобилизуясь для образования гемоглобина. Суточная доза Fe2+ для профилактики заболевания составляет 50–60 мг, для лечения выраженной анемии – 100–120 мг Fe2+. Ежедневный прием препаратов предпочтительней, чем еженедельный.
Необходимо отметить, что в настоящее время с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей комплексные средства, содержащие витамины и микроэлементы, представителем которых является препарат Сорбифер Дурулес (фармацевтическая компания «ЭГИС», Венгрия), содержащий 320 мг железа сульфата безводного (эквивалентно 100 мг 2-валентного железа) и 60 мг аскорбиновой кислоты. Пролонгированное высвобождение ионов 2-валентного железа из таблеток препятствует нежелательному повышению уровня ионов железа в ЖКТ и их раздражающему действию на слизистую оболочку.
Сорбифер Дурулес – комбинированный препарат, обеспечивающий стимуляцию синтеза гемоглобина и повышающий продукцию эритроцитов костным мозгом. Входящий в состав препарата сульфат железа обладает высоким коэффициентом всасывания в ЖКТ и практически не образует малодоступных сложных соединений. Наличие аскорбиновой кислоты значительно улучшает всасывание и усвоение железа. Сульфат железа и аскорбиновая кислота в препарате Сорбифер Дурулес окружены трехразмерным пластиковым матриксом, имеющим поры. Этот матрикс под воздействием влажности постепенно становится проницаемым для соединения железа. Соединение, находящееся в матриксе, постепенно (приблизительно за 6 ч) высвобождается из матрикса. Высвобождение действующего вещества происходит вначале из поверхностных, а затем из более глубоких слоев. После полного высвобождения опустевший носитель разрушается и элиминируется из кишечника. Равномерное и постепенное высвобождение железа в малых количествах способствует меньшему раздражению слизистой оболочки кишечника и лучшей переносимости препарата. Все эти достоинства препарата Сорбифер Дурулес позволяют применять его у беременных женщин для лечения и профилактики ЖДА.
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Повышение уровня ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8–12-й день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, концентрации гемоглобина – к концу 3-й нед. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед. лечения. При этом общее состояние больных улучшается гораздо раньше. Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови. Через 2–3 нед. от начала лечения препаратами железа с целью коррекции терапии необходимо подсчитывать процентный прирост значений гематологических показателей (гемоглобина, гематокрита, эритроцитов) по отношению к исходному уровню. Повышение гемоглобина менее чем на 6% (2% в неделю); гематокрита – менее чем на 1,5% (0,5% в неделю); эритроцитов – менее чем на 3% (1% за неделю) свидетельствует о неэффективности лечения, что требует пересмотра тактики ведения пациента.
Таким образом, основными принципами лечения ЖДА на сегодняшний день являются коррекция причин, лежащих в основе дефицита железа, устранение не только анемии, но и дефицита железа в крови и тканях. Оптимальное содержание 2-валентного железа в препарате Сорбифер Дурулес, его высокая терапевтическая эффективность и хорошая переносимость при минимальных побочных явлениях позволяют рекомендовать его как препарат выбора для терапии ЖДС при беременности.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия у женщин детородного возраста

Рассмотрены эпидемиология железодефицита, особенности обмена железа, этиология и патогенез дефицита железа у беременных, подходы к диагностике железодефицитной анемии и железодефицита, методы профилактики и лечения железодефицитных состояний у женщин дето

Epidemiology of iron-deficiency, characteristics of iron exchange were considered, as well as aetiology and pathogenesis of iron-deficiency in the pregnant, approaches to iron-deficiency anemia and iron-deficiency diagnostics, methods of prevention and treatment of iron-deficiency states in women of child-baring age.

Железо является одним из важнейших элементов в организме человека и входит в состав многих субстратов и ферментов, отвечающих за транспорт кислорода к клеткам, функционирование дыхательной цепи митохондрий, окислительно-восстановительные клеточные реакции, антиоксидантную защиту, функционирование нервной и иммунной систем и др.

В организме взрослого человека в среднем содержится около 3–4 г железа (Fe) (около 40 мг Fe/кг массы тела у женщин и около 50 мг Fe/кг массы тела у мужчин). Большая часть железа (60%, или более 2 г) содержится в гемоглобине (Hb), около 9% железа — в миоглобине, около 1% — в составе гемовых и негемовых ферментов. 25–30% железа находится в депо, будучи связано в основном с белком ферритином, а также с гемосидерином [1, 2] (табл. 1).

Исключительная роль железа и его значительное количество в организме определяют высокую суточную потребность в железе, которая зависит от возраста и пола.

Наиболее высокая потребность в железе наблюдается у детей первых лет жизни (около 1 мг в сутки), что связано с высокими темпами роста и развития; в период пубертата, особенно у девочек в связи с началом менструаций (около 2 мг/сут); у женщин детородного возраста, имеющих ежемесячные менструальные потери железа (около 2,5 мг/сут), у беременных женщин, особенно в III триместре беременности (до 6 мг/сут), что связано с ростом и формированием плода и увеличением количества эритроцитов у матери, у кормящих женщин (около 3 мг/сут) [3]. Наиболее низкая потребность в железе характерна для взрослых мужчин — около 1 мг/сут, что сопоставимо с потребностью ребенка первого года жизни [4, 5]. Чем выше суточная потребность в железе, тем более вероятно развитие дефицита железа (ЖД) и его наиболее тяжелой стадии — железодефицитной анемии (ЖДА).

Большое значение в обеспечении организма железом имеет характер питания. Во многих продуктах растительного происхождения и грибах содержатся большие количества железа, однако представлено оно в виде солей, обладающих низкой биодоступностью, из-за чего всасывается в кишечнике лишь незначительный его процент (1–7%). В продуктах животного происхождения железо представлено в виде гема, что обеспечивает его высокую всасывательную способность (биодоступность 25–30%) [5]. Поэтому для обеспечения организма железом необходимо потребление мяса, печени и других продуктов животного происхождения. Учитывая, что многие женщины детородного возраста увлекаются разнообразными «диетами» с низким содержанием животных продуктов, риск развития ЖД у них возрастает.

Эпидемиология железодефицита

Недостаток железа определяется как дефицит общего количества железа, обусловленный несоответствием между возросшими потребностями организма в железе и его поступлением или его потерями, приводящими к отрицательному балансу [2]. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения (2002 г.) ЖД различной степени выраженности страдают около 4 миллиардов человек, что составляет более 60% населения Земли. Из них на долю ЖДА приходится почти 2 миллиарда, что делает ЖДА самым распространенным заболеванием в мире и самой частой среди анемий (90%) [6].

Наиболее высокие показатели ЖД характерны для указанных групп риска. Так, ЖД регистрируется более чем у 51% женщин детородного возраста, что связано с ежемесячными кровопотерями и беременностями.

Без поступления железа извне у большинства женщин во время беременности возникает ЖД [7]. В исследовании S. Kagamimori и соавт., проведенном в 1998 г., было показано, что у 78% японских школьниц уже через 3 года после начала менструаций выявляется ЖД различной степени выраженности [8].

Распространенность ЖД зависит от социально-экономического развития общества. В развитых странах встречаемость ЖД в несколько раз ниже, чем в развивающихся. ЖД, включая ЖДА, наблюдается почти у 60% беременных женщин в развивающихся странах, тогда как в развитых странах этот показатель не превышает 14–15%. Среди женщин детородного возраста эти показатели составляют около 50% и 11% соответственно [9, 10].

ЖД у беременной может развиваться на любом сроке, однако наиболее часто он регистрируется в III триместре беременности, поскольку потребность в железе в этот период наиболее высокая. Более того, по мнению некоторых авторов, ЖД различной степени выраженности к концу беременности наблюдается почти у всех беременных женщин. Риск ЖД возрастает при многократных беременностях и при коротких промежутках между ними.

Представление о распространенности ЖД и ЖДА в РФ затруднено из-за низкой выявляемости, особенно латентного ЖД. По данным Минздрава РФ, приблизительно в 45% случаев завершенной беременности отмечается ЖДА, а по данным ряда независимых исследований, эта цифра близка к 60% [11–13].

Особенности обмена железа, этиология и патогенез дефицита железа у беременных

ЖД всегда является вторичным. Принципиально можно выделить две группы состояний, приводящих к ЖД. Первая группа включает физиологические и патологические состояния, связанные с повышенной потребностью в железе. К ним относятся периоды усиленного роста у детей, беременность, кормление грудью, острые и хронические кровопотери и т. д. Вторая группа причин — это состояния, связанные с недостаточным поступлением железа в организм: бедная «гемовым» железом диета, голодание, нарушение кишечного всасывания и т. п.

Женщины детородного возраста относятся к группе риска по развитию ЖД, поскольку имеют более высокие потребности в железе. Многие из них имеют хронический латентный дефицит железа, который, как правило, долго остается недиагностированным, так как отсутствуют выраженные клинические симптомы, а организм хорошо к нему адаптирован.

Еще одной важной проблемой ЖД у молодых женщин являются особенности питания: увлечение «диетами», исключение или значительное ограничение в рационе основных железосодержащих продуктов, избыточное потребление продуктов, тормозящих всасывание железа (шоколад, чай, кофе, злаковые и другие).

Поэтому к моменту наступления беременности до 50–60% женщин не имеют достаточных запасов железа не только для обеспечения развития плода, но даже для собственных возросших потребностей. Но даже при достаточных запасах депо железа у беременной истощается приблизительно к началу II триместра беременности [2, 11–13].

Во время беременности железо интенсивно расходуется на развитие и рост плода (до 500 мг железа), увеличение массы эритроцитов беременной (до 700 мг железа), формирование маточно-плацентарного комплекса (до 150 мг железа). С учетом индивидуальных ежедневных потерь всего для нормально протекающей беременности требуется 1000–1500 мг железа [2, 11, 12].

В I триместре источником железа для беременной является преимущественно депо. Всасывание железа в кишечнике в этот период меняется мало, компенсируя лишь ежедневные потребности женщины, и в начале II триместра депо железа истощается. Дальнейшее обеспечение все возрастающих потребностей в железе может покрываться только всасыванием в кишечнике. Интенсивность всасывания железа у беременной начиная со II триместра постепенно увеличивается, иногда достигая десятикратного превышения показателей у небеременной женщины. Таким образом, диета беременной должна содержать большое количество легкодоступного железа с учетом новых высоких способностей по его всасыванию [2].

Роды резко снижают потребности женщины в железе. Однако сами роды, с учетом кровопотерь, могут привести к потере 100–200 мг железа. Наступающая вслед за этим лактация также требует около 0,3 мг железа в сутки, что увеличивает ежедневную потребность в железе кормящей матери до 1,3–1,5 мг в сутки. Возобновляющиеся через некоторое время менструации приведут к росту ежедневных потребностей до 2,5–3,0 мг [2].

Учитывая вышеизложенное, можно утверждать, что практически все женщины в период беременности и кормления грудью испытывают дефицит железа различной степени выраженности.

Диагностика ЖДА и ЖД

Диагностика железодефицитной анемии обычно не вызывает затруднений. Однако выявление дефицита железа до стадии ЖДА, как правило, осуществляется плохо.

Принципиально могут быть выделены две стадии недостатка железа [14]. Латентный дефицит железа характеризуется снижением железа в депо (снижается уровень ферритина); затем присоединяется дефицит транспортного железа (снижается процент насыщения трансферрина железом, возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови). Депо полностью истощается, а эритропоэз приобретает характер «железодефицитного» (увеличивается количество гипохромных эритроцитов и концентрация протопорфирина в эритроцитах). На всех этих этапах показатели периферической крови остаются нормальными, что значительно усложняет диагностику железодефицита. Лишь на финальных стадиях развивается ЖДА (клинически выраженный дефицит железа). Таким образом, выявленные случаи ЖДА представляют собой только «верхушку айсберга» от количества случаев дефицита железа.

Диагностика ЖД и ЖДА должна основываться, прежде всего, на лабораторных показателях. Наиболее информативными показателями для выявления ЖДА и ЖД являются уровень гемоглобина, количество эритроцитов и показатель гематокрита капиллярной крови, уровень сывороточного ферритина, процент (коэффициент) насыщения трансферрина железом, процент гипохромных эритроцитов. Менее достоверными показателями являются уровень сывороточного железа и общая железосвязывающая способность выворотки [1].

Гемоглобин, эритроциты, гематокрит

Уровень гемоглобина в периферической крови является основным показателем для выявления анемии и оценки ее степени тяжести. Нижней границей уровня гемоглобина у женщин детородного возраста считается 120 г/л, для беременных женщин в I и III триместре беременности — 110 г/л, во II триместре — 105 г/л. Таким образом, значение гемоглобина ниже 120 г/л для небеременной женщины и ниже 105 г/л для беременной указывает на наличие анемии [15].

В зависимости от степени снижения гемоглобина анемию у беременных подразделяют на три степени тяжести [16]:

Клинически значимым критерием оценки послеродовой анемии считают уровень гемоглобина ниже масса тела (кг) × 2,21 + 1000.

Полученное значение будет соответствовать величине, необходимой для коррекции ЖДА и восстановления запасов железа в организме на 1000 мг. Длительность курса вариабельна, зависит от степени тяжести состояния и может составлять от 4–5 недель до 6 месяцев приема препаратов железа, при этом необходимо учитывать как эффективность терапии, так и возникновение побочных эффектов и осложнений проводимой терапии. В среднем пациентки при легкой степени ЖДА должны получать 150–200 мг железа в сутки, а при среднетяжелой и тяжелой 300–400 мг/сут. Суточную дозу разделяют на 2–4 приема.

На данный момент препараты железа разделяют на две основные группы: неионные и ионные соединения (табл. 3).

В терапии ЖДА и ЖД предпочтение в большей степени отдается соединениям трехвалентного железа с гидроксид-полимальтозным комплексом (ГПК), к которым относятся такие препараты, как Мальтофер, Мальтофер фол и др. Препараты данного соединения обладают рядом преимуществ: повторяют свойства ферритина, физиологически связывающего железо, риск воздействия свободных радикалов очень низок, поскольку железо всасывается в трехвалентном состоянии. Благодаря большому размеру молекул, их пассивная диффузия через мембрану слизистой происходит в 40 раз медленнее по сравнению со скоростью диффузии молекулы гексагидрата железа, Fe (III) из ГПК всасывается в активном абсорбционном процессе, только железосвязывающие белки, присутствующие в гастроинтестинальной жидкости и на поверхности эпителия, могут захватывать Fe (III) из ГПК с помощью конкурентного лигандного обмена. Данные особенности фармакокинетики обеспечивают следующие преимущества: высокую терапевтическую эффективность, высокую безопасность, хорошую переносимость (табл. 4).

Особенно эффективно может быть назначение препаратов железа в сочетании с его саплиментами, в первую очередь фолиевой кислотой и витамином В12, что позволяет быстрее нормализовать уровень гемоглобина и показатели обмена железа [22]. Р. Geisser и соавт. показали, что применение препарата Мальтофер фол, содержащего ГПК трехвалентного железа и фолиевую кислоту, у беременных позволяет быстро нормализовать не только ферропоказатели и уровень гемоглобина, но и содержание фолиевой кислоты [23]. Схожие данные обнародовал Beruti E., показавший высокую эффективность назначения ГПК железа в сочетании с фолиевой кислотой в III триместре беременности [24].

Парентеральное введение препаратов железа показано только пациенткам с расстройствами всасывания, непереносимостью энтеральных препаратов, больным с хроническими кровотечениями, при которых потребность в железе не может быть удовлетворена энтеральным путем. Основная опасность парентеральной терапии — развитие анафилактической реакции, особенно такой реакции подвержены пациентки, страдающие коллагенозами. В связи с этим для парентерального введения должны использоваться препараты с высокой степенью доказанной безопасности. К таким препаратам может быть отнесен гидроксид-сахарозный комплекс трехвалентного железа (Венофер).

Эффективностью терапии препаратами железа служат следующие критерии: ретикулоцитарная реакция (начало реакции ожидается на 3–4 день от начала терапии, пик на 10–12 день), подъем уровня Hb обычно достигается на 3–4 неделе, исчезновение клинических проявлений ЖДА через 1–2 месяца, преодоление тканевой сидеропении через 3–6 месяцев от начала лечения (контроль по ферритину). Терапия препаратами железа продолжается до тех пор, пока концентрация ферритина не превысит 50 нг/мл.

Таким образом, несмотря на то, что ЖД и ЖДА являются серьезной проблемой здоровья женщин детородного возраста, особенно беременных и кормящих, своевременная диагностика и правильно назначенное лечение позволяют эффективно и быстро ликвидировать данные нарушения, избежав их нежелательных последствий.

Литература

А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
Л. А. Анастасевич**, кандидат медицинских наук
Н. Н. Филатова*, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ДПО РМАПО, ** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва

Источник