какие гормоны влияют на сердцебиение

«Щитовидные» причины «беспокойного» сердца

Заставит побеспокоиться не только сердце

Аритмия – это группа нарушений сердечного ритма, имеющих приступообразный характер и способных возникать как после нагрузки, так и в состоянии покоя.

Во время такого «приступа» сердце начинает биться быстрее или с перебоями, а минутный объем крови, проходящий через сердце в норме, значительно снижается. «Падает» артериальное давление. А пациенты в такие моменты могут ощущать одышку, головные боли, головокружение и даже терять сознание.

Причины такой патологии могут скрывать в дефектах проводящей системы самого сердца, изменении объема и реологических свойств крови (например, при обезвоживании или анемии) или избытке гормонов щитовидной железы.

При этом, Т4 (или тироксин) заставляет «понервничать» не только сердце, ведь гормон является стимулятором абсолютно всех обменных, энергетических и восстановительных процессов в организме. А среди распространенных симптомов гипертиреоза:

Симптомы нарастают незаметно, при этом с каждым разом демонстрируя все большую устойчивость к стандартным схемам лечения.

Что же касается сердца, то:

Такая аритмия, как уже отмечалось, устойчива к действию обычных «сердечных» препаратов. И, в отсутствии, коррекции тиреоидных («щитовидных») гормонов может привести к развитию фибрилляции и остановке сердца.

Когда тироксина бывает много

Гипертиреоз, или избыток гормонов щитовидной железы, может быть следствием:

В первом случае причина избыточного производства гормонов может быть как в самих тиреоцитах (клетки щитовидной железы), так и стимулирующих антителах. А вот втором – в большинстве случаев, в патологии гипофиза.

Выявить же точную причину заболевания можно только с помощью анализов крови, УЗИ железы (с биопсией в некоторых случаях), а также КТ или МРТ, при необходимости.

Когда пора к эндокринологу

Наличие аритмии наряду с несколькими из перечисленных симптомов – весомый повод проверить «здоровье» щитовидной железы. И в этом случае понадобиться:

Снижение ТТГ, даже на фоне еще нормальных или слегка повышенных Т4 и Т3, говорит о скрытом (субклиническом гипертиреозе); а при значимом превышении ими нормативных пределов – о клинической форме (требующей немедленного лечения) форме болезни.

Повышение же Т4 и Т3 одновременно с ТТГ – признак патологии гипофиза.

Выявление антител при наличии симптомов – свидетельствует в пользу болезни Грейвса.

Источник

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

Тахикардия сердца

Тахикардией называется одно из наиболее распространенных нарушений ритма сердечных сокращений. Основной механизм развития патологии заключается в повышении автоматизма синусового узла. При этом ЧСС увеличивается до более чем 90 ударов в минуту. Тахикардия может не иметь субъективных проявлений. Чаще всего ощущается как усиленное сердцебиение. При наличии патологий сердечно-сосудистой системы данный вид аритмии может ухудшать общее состояние и провоцировать развитие осложнений. Поэтому лечение тахикардии должно назначаться и строго контролироваться специалистом.

Причины тахикардии

Учащение или усиление сердцебиения далеко не всегда означает наличие проблем с сердечно-сосудистой системой. Например, в дошкольном возрасте оно считается нормой и не требует специальной помощи. Симптомы тахикардии сердца могут появляться и у практически здоровых людей в результате активации физиологических компенсаторных механизмов, то есть как ответ организма на воздействие того или иного внешнего фактора. Реакция нервной и сердечно-сосудистой систем, сопровождаемая выбросом в кровь адреналина, и становится причиной учащения сердечных сокращений. Возникновение тахикардии могут спровоцировать следующие факторы:

При прекращении действия провоцирующего фактора сердечный ритм постепенно приходит в норму.

Однако тахикардия нередко сопровождает наличие некоторых патологических состояний. Она может быть проявлением различных сердечно-сосудистых заболеваний – артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, порока сердца (ревматического или врожденного), кардиосклероза и т. д. Кроме того, тахикардия может иметь неврогенный характер, то есть быть связанной с нарушениями работы вегетативной нервной системы и головного мозга. Среди других причин – лихорадка, развивающаяся на фоне инфекционно-воспалительного процесса (пневмонии, ангины и т. п.).

Симптомы заболевания

Для тахикардии, являющейся признаком какого-либо заболевания, характерны следующие симптомы.

В целом, проявление клинических симптомов тахикардии зависит от характера основного заболевания, а также от степени выраженности и продолжительности самой аритмии.

Последствия тахикардии

Диагностика тахикардии

Электрокардиография

ЭКГ играет ведущую роль в дифференциальной диагностике тахикардии и помощи в выявлении ее причин. Данный метод позволяет определить вид патологии, а также ритмичность и частоту сердечных сокращений. При усилении степени выраженности симптомов сердечной тахикардии целесообразно провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Данный метод является высокоинформативным. Он позволяет выявлять и анализировать любые нарушения ритма сердца в течение 24 часов. Мониторирование по Холтеру помогает определить ишемические изменения при обычной физической активности.

Эхокардиография

Является стандартным методом обследования, позволяющим исключить патологию сердца при любых нарушениях ритма. Благодаря эхокардиографии врач получает данные о размере камер сердца, толщине стенок миокарда, изменениях клапанного аппарата. Данное обследование позволяет выявить нарушения локальной сократимости.

Электрофизиологическое исследование

Это инвазивный метод обследования пациентов с сердечной патологией. Электрофизиологическое исследование применяется при соответствующих показаниях перед оперативным вмешательством для лечения аритмии. Используется для диагностирования разных видов тахикардии у ограниченного круга больных. Данный метод сводится к определению характера распространения электрического импульса по миокарду, позволяя определить механизмы тахикардии или нарушений проводимости сердца.

Дополнительные обследования

Дополнительные методы исследования применяются с целью выявления причин сердечной патологии. Специалист может назначить анализ крови (общий и на гормоны щитовидной железы), электроэнцефалографию. В редких случаях проводится МРТ сердца, обычно для выявления врожденной патологии.

Лечение тахикардии

Лекарственное

Для лечения тахикардии используются препараты, относящиеся к следующим группам.

Если тахикардия сопровождается падением артериального давления, обычно назначаются прессорные амины, позволяющие повысить его до уровня 100-110 мм рт. ст.

Хирургическое

К распространенным радикальным методам лечения тахикардии относят малоинвазивную хирургию. Она проводится под местной анестезией. Это может быть радиочастотная катетерная абляция, установка искусственного кардиостимулятора и др. Среди основных причин, требующих серьезной хирургической помощи, можно назвать следующие.

В отдельных случаях аритмия не требует специального лечения, если является симптомом анемии, обусловлена наличием злокачественного заболевания крови (например, лейкоза), возникает на фоне лихорадки и т. д. Для вызванной такими причинами тахикардии лечением является устранение основного заболевания.

Профилактика тахикардии

Своевременная помощь при обнаружении тахикардии позволяет избежать появления ее приступов в дальнейшем. Поэтому важно, прежде всего, обратиться к врачу, который назначит правильное лечение. Профилактика данного заболевания заключается в ее раннем диагностировании, терапии сердечной патологии, а также устранении влияния внесердечных факторов, которые провоцируют развитие нарушений ЧСС.

Нормализация питания

Важно ограничить или совсем исключить потребление продуктов, содержащих кофеин, алкоголя. Вместо крепкого кофе или чая можно пить травяные настои, оказывающие седативный эффект. Следует ограничить потребление сладкой и жирной пищи, соблюдать принципы здорового питания. Наиболее правильным и полезным выбором для людей, страдающих сердечной патологией, станет растительно-молочная диета. Важно также присутствие в рационе фруктовых и овощных соков.

Прием витаминов и микроэлементов

Для профилактики учащенного сердцебиения рекомендуется прием магния, регулирующего эффекты кальция в клетках сердца. Данный микроэлемент способствует налаживанию ритмичных сокращений и расслаблений сердечной мышцы. Для правильной работы органа также важен калий. Обращаем Ваше внимание, что все препараты должны назначаться врачом исходя из причин заболевания и провоцирующих факторов.

Ведение активного образа жизни

Занятия спортом и разумные физические нагрузки стимулируют работу сердца и одновременно повышают устойчивость всего организма к высвобождению избытка адреналина. В результате нормализуется общий эмоциональный фон, уменьшается раздражительность. Важно строго дозировать нагрузки, избегая перенапряжения. Снизить частоту появления приступов тахикардии помогает регулярное и длительное пребывание на свежем воздухе. Ежедневно на прогулку следует выделять минимум полчаса.

Помните, что диагностировать заболевание и назначать лечение тахикардии сердца может только врач. Если Вас беспокоят перечисленные симптомы, обращайтесь за консультацией к специалистам клиники «ABC-медицина». Чтобы связаться с нами, наберите номер +7 (495) 223-38-83.

Источник

Особенности течения и терапии гипотиреоза у пациентов с ишемической болезнью сердца

Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых? С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых? В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?

Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых?
С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых?
В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?

Неуклонный рост числа заболеваний щитовидной железы, наблюдающийся в последние годы, заставил практикующих врачей различных специальностей обратить на тиреоидологию самое пристальное внимание. В то же время во всем мире отмечается большая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, и в первую очередь ишемической болезни сердца (ИБС). Таким образом, в настоящее время у пациентов, особенно в старших возрастных группах, нередко встречается сочетанная тиреоидная и кардиальная патология, что порой затрудняет диагностику и часто становится причиной назначения неадекватного лечения.

Гипотиреоз — это клинический синдром, возникающий в результате дефицита тиреоидных гормонов в органах и тканях организма. Гипотиреоз, представляющий собой достаточно распространенную патологию, встречается: среди взрослого населения — у 1,5-2% женщин и у 0,2% мужчин; среди лиц старше 60 лет — у 6% женщин и у 2,5% мужчин [2]. В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) либо нарушение стимулирующих эффектов гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) или гипоталамического тиреотропин-рилизинга гормона (ТРГ) (центральный или вторичный гипотиреоз) (табл. 1).

Клиническая картина гипотиреоза вариабельна и зависит от тяжести заболевания.

Самой легкой и наиболее распространенной формой гипотиреоза является субклинический гипотиреоз (встречается в 10-20% случаев), при котором клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать и определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов.

Манифестный гипотиреоз сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов.

Тяжелый длительно существующий гипотиреоз может привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Первое клиническое описание сердечно-сосудистых осложнений гипотиреоза относится к 1918 году, когда немецкий врач Н. Zondak впервые ввел в употребление термин «синдром микседематозного сердца», выделив его основные признаки: брадикардию и кардиомегалию. Спустя 20 лет им же были описаны характерные для гипотиреоза ЭКГ-изменения: сглаженность зубцов P и Т.

Тиреоидные гормоны как прямо, так и опосредованно влияют на состояние кардиоваскулярной системы. В основе клинических и лабораторных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе лежат ослабление инотропной и хронотропной функций миокарда, уменьшение минутного и систолического объемов крови, количества циркулирующей крови и скорости кровотока, а также повышение общего периферического сопротивления сосудов (Polikar).

Однако клиническая картина заболевания у пациентов с гипотиреозом без исходного поражения сердечно-сосудистой патологии и у больных на фоне кардиосклероза различается, что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза у больных с ИБС (табл. 2).

Таблица 2. Основные дифференциально-диагностические симптомы дистрофии миокарда при гипотиреозе и ИБС

Как видно из табл. 2, для пациентов с гипотиреозом без сопутствующей коронарной болезни сердца характерны боли в области сердца по типу кардиалгий. Они встречаются примерно у 35% больных с гипотиреозом и носят колющий, ноющий, длительный характер. Для больных с гипотиреозом на фоне ИБС больше характерны кратковременные сжимающие боли за грудиной по типу стенокардии. Однако следует отметить, что при снижении функции щитовидной железы может уменьшаться количество ишемических приступов, что связано с понижением потребности миокарда в кислороде.

Из нарушений ритма сердца для гипотиреоза наиболее характерна брадикардия: она встречается у 30-60% больных. Однако развившийся на фоне ИБС и кардиосклероза гипотиреоз может сопровождаться тахикардией (10% больных), суправентрикулярной или вентрикулярной экстрасистолией (24% больных) и даже мерцательной аритмией. Такие нетипичные для гипотиреоза нарушения ритма сердца и являются причиной несвоевременной диагностики этого состояния.

Отеки при гипотиреозе и ИБС могут локализоваться как на лице и голенях, так и на лодыжках и стопах. Одышка также более характерна для больных с сочетанной патологией.

При гипотиреозе меняется липидный спектр крови: появляется гиперхолестеринемия, повышается ЛПНП, снижается ЛПВП и наблюдается гипертриглицеридемия. Дислипидемия наряду с повышением артериального давления является фактором риска развития ИБС. Однако гипотиреоз станет косвенным фактором риска для развития ИБС только у пожилых людей, а у больных с коронаросклерозом некомпенсированный гипотиреоз усугубляет течение заболевания.

При отсутствии лечения длительно протекающий гипотиреоз может быть причиной перикардиального выпота, что можно выявить при ЭХО-КГ, рентгенологическом и ЭКГ-исследованиях.

При диагностировании гипотиреоза у больных с ИБС возникает правомерный вопрос о компенсации тиреоидной функции. В большинстве случаев для пациентов с гипотиреозом необходима пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Однако всегда следует помнить о том, что быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде, причем, чем дольше пациент страдает некомпенсированным гипотиреозом, тем выше чувствительность миокарда к тиреоидным препаратам. Особенно это касается пожилых больных. При проведении заместительной терапии гипотиреоза у больных с ИБС возможны следующие сердечно-сосудистые осложнения:

Однако возможное обострение ишемии миокарда не может быть причиной отказа от заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

С учетом вышесказанного наша задача — оптимальная коррекция гипотиреоза на фоне постоянной адекватной кардиальной терапии.

При лечении больных с гипотиреозом и кардиальной патологией следует проявлять большую осторожность. У пациентов старше 50 лет, страдающих гипотиреозом, которым никогда ранее не проводилось кардиальное обследование, необходимо исключить ИБС или фактор риска ИБС. Препаратом выбора при лечении гипотиреоза у больных с ИБС является тироксин. Начальная доза этого препарата не должна превышать 12,5-25 мкг в сутки, а увеличивать дозу тироксина на 12,5-25 мкг в сутки следует с интервалами в 4-6 недель (при условии хорошей переносимости дозы и отсутствия отрицательной ЭКГ-динамики). При появлении клинических и электрокардиографических признаков ухудшения коронарного кровообращения следует вернуться к исходной дозе тироксина и удлинить период адаптации, а также скорректировать кардиальную терапию.

В среднем для компенсации гипотиреоза у больных без сердечно-сосудистой патологии необходимо назначение тироксина в дозе 1,6 мкг на 1 кг веса в сутки, однако для больных с ИБС клинически оптимальной может быть признана не та доза тироксина, которая позволяет полностью восстановить нормальные уровни Т4 и ТТГ в сыворотке, а та, которая смягчает симптоматику гипотиреоза, не ухудшая состояние сердца.

Лечение тироксином у больных с гипотиреозом и ИБС всегда должно проводиться на фоне адекватно подобранной кардиальной терапии: предпочтительно сочетать терапию тироксином с комбинированным лечением ИБС селективными β-блокаторами, пролонгированными антагонистами кальция и цитопротекторами, при необходимости — мочегонными препаратами и нитратами.

Сочетание тироксина и β-блокаторов (или пролонгированных антагонистов кальция) снижает реактивность сердечно-сосудистой системы к тиреоидной терапии и укорачивает время адаптации больных к тироксину [3]. В настоящее время «золотым стандартом» в лечении ИБС является терапия предукталом [4], который позволяет эффективно и достоверно снижать количество и продолжительность приступов ишемии миокарда, в том числе и на фоне лечения тиреоидными препаратами.

При терапии сердечными гликозидами (если имеются мерцательная аритмия и сердечная недостаточность) следует помнить о том, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность сердечной мышцы к гликозидам и соответственно риск передозировки сердечных гликозидов. Поэтому такое сочетанное лечение должно проводиться под еженедельным контролем ЭКГ.

Возможно, адекватную заместительную терапию больным с гипотиреозом и ИБС следует подбирать только в условиях многопрофильного стационара (обязательно эндокринологическое, кардиологическое и кардиореанимационное отделения), особенно при тяжелых формах ИБС (нестабильная стенокардия, тяжелые функциональные классы стабильной стенокардии, недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, экстрасистолия высоких градаций, НК более 2 фк).

На фоне уже подобранной заместительной терапии гипотиреоза необходимо постоянное наблюдение эндокринолога и кардиолога при динамическом контроле не только уровня ТТГ, но и состояния сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, ЭХО-КГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру) один раз в 2-3 месяца.

Однако для определенной категории больных с гипотиреозом и ИБС невозможно подобрать адекватную заместительную терапию даже при соблюдении вышеперечисленных правил, ибо лечение тироксином даже в малых дозах резко обостряет ишемию миокарда. Причиной этого может быть выраженный стеноз коронарных артерий. Поэтому в подобных случаях больному необходимо провести селективную коронарографию, а если диагноз будет подтвержден, показано аортокоронарное шунтирование. Гипотиреоз не может служить противопоказанием к проведению хирургического лечения и не будет являться причиной возможных осложнений или смертельного исхода в результате операции [6]. После успешного хирургического лечения больным назначается тироксин на фоне кардиальной терапии.

При адекватной заместительной терапии гипотиреоза достигаются:

Длительно остающийся без лечения гипотиреоз может осложниться развитием гипотиреоидной комы, представляющей реальную угрозу для жизни больного. У пожилых больных с недиагностированным гипотиреозом гипотиреоидная кома развивается спонтанно. Сложность диагностики гипотиреоза в пожилом возрасте связана с тем, что начальные клинические проявления гипотиреоза принимаются за возрастные изменения и нарушения сердечно-сосудистой системы, а проявления коматозного состояния — за сосудистые осложнения.

К клиническим проявлениям гипотиреодной комы относятся гипотермия, гиповентиляция, респираторный ацидоз, гипонатриемия, гипотензия, судорожная готовность, гипогликемия. Из них наиболеее постоянным симптомом является гипотермия, причем снижение температуры тела может быть значительным, иногда до 23 градусов.

При подозрении на гипотиреоидную кому больного необходимо госпитализировать в реанимационное отделение и незамедлительно начать терапию тиреоидными препаратами и глюкокортикоидами. И в данном случае для больных с сердечно-сосудистой патологией препаратом выбора будет являться тироксин, который назначается внутривенно или при отсутствии инъекционных форм препарата через желудочный зонд в виде размельченных таблеток в дозе 250 мкг каждые 6 ч (первые сутки), в последующие дни — по 50-100 мкг.

Введение глюкокортикоидов следует проводить параллельно. Гидрокортизон вводится по 100 мг в/в однократно и далее по 50 мг в/в каждые 6 ч.

Рекомендуются оксигенация или перевод пациента на искусственную вентиляцию легких, ограничение жидкости до 1 л в сутки и при гипогликемии в/в введение 40%-ного раствора глюкозы.

В целях коррекции артериального давления при развитии гипотензии не следует применять норадреналин, который в сочетании с тиреоидными препаратами может усилить коронарную недостаточность.

При правильной и своевременно начатой терапии улучшение состояния больного возможно к концу первых суток. Однако смертность при гипотиреоидной коме у пожилых пациентов с сердечно-сосудистой патологией может достигать 80% [1]. Поэтому больным с гипотиреозом, особенно когда речь идет о старших возрастных категориях, жизненно необходимы своевременная диагностика и адекватная заместительная терапия.

Таким образом, лечение гипотиреоза у больных с ИБС представляет собой очень серьезную, ответственную и сложную задачу, которую эндокринологам и кардиологам необходимо решать совместно, опираясь не только на собственный опыт, но и на современные исследования. Только в этом случае можно добиться компенсации гипотиреоза и избежать всевозможных осложнений, возникающих как следствие самого заболевания, а также при его заместительной терапии.

Литература

1. Ветшев П. С., Мельниченко Г. А., Кузнецов Н. С. и др. Заболевания щитовидной железы / Под ред. И. И. Дедова. М.: АО «Медицинская газета», 1996. С. 126-128.
2. Герасимов Г. А., Петунина Н. А. Заболевания щитовидной железы. М.: Издательский дом журнала «Здоровье», 1998. С. 38.
3. Котова Г. А. Синдром гипотиреоза. Болезни эндокринной системы / Под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. С. 277-290.
4. Lallotte A. Триметазидин: новый подход к лечению больных с тяжелыми формами ИБС // Сердце и метаболизм. 1999. № 2. С. 10-13.
5. Polikar R., Burger A., Scherrer U. et al. The thyroid and the heart // Circulation. 1993. Vol. 87. № 5. P. 1435-1441.
6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Outcome of anesthesia and surgery in hypothyroid patients // Arch. Intern Med. 1983. Vol. 143. P. 893-897.

Источник