какие гормоны влияют на размер молочных желез у женщин
Лечение диффузной фиброзно-кистозной мастопатии
Фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ) — доброкачественное поражение молочной железы — характеризуется спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани с нарушением соотношения эпителиального и соединительно-тканного компонентов. В последние годы отме
Фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ) — доброкачественное поражение молочной железы — характеризуется спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани с нарушением соотношения эпителиального и соединительно-тканного компонентов. В последние годы отмечается неуклонный рост этой патологии во всем мире (А. Г. Егорова, 1998; В. И. Кулаков и соавт., 2003). Мастопатия возникает у 30–70 % женщин репродуктивного возраста, при гинекологических заболеваниях частота ее возрастает до 70 — 98 % (А. В. Антонова и соавт., 1996).
В пременопаузе встречается у 20 % женщин. После наступления менопаузы новые кисты и узлы, как правило, не появляются, что доказывает участие гормонов яичников в возникновении болезни.
В настоящее время известно, что злокачественные заболевания молочных желез встречаются в 3–5 раз чаще на фоне доброкачественных новообразований молочных желез и в 30 % случаев при узловых формах мастопатии с явлениями пролиферации. Поэтому в противораковой борьбе наряду с ранней диагностикой злокачественных опухолей не меньшее значение имеет своевременное выявление и лечение предопухолевых заболеваний.
Различают непролиферативную и пролиферативную формы ФКМ. При этом риск малигнизации при непролиферативной форме составляет 0,86 %, при умеренной пролиферации — 2,34 %, при резко выраженной пролиферации — 31,4 % (С. С. Чистяков и соавт., 2003).
Основную роль в возникновении ФКМ отводят дисгормональным расстройствам в организме женщины. Известно, что развитие молочных желез, регулярные циклические изменения в них в половозрелом возрасте, а также изменения их функции в период беременности и лактации происходит под влиянием целого комплекса гормонов: гонадотропинрилизинг гормона (ГнРГ) гипоталамуса, гонадотропинов (лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны), пролактина, хорионического гонадотропина, тиреотропного гормона, андрогенов, кортикостероидов, инсулина, эстрогенов и прогестерона. Любые нарушения баланса гормонов сопровождаются диспластическими изменениями ткани молочных желез. Этиология и патогенез ФКМ до настоящего времени окончательно не установлены, хотя со времени описания данного симптомокомплекса прошло более ста лет. Важная роль в патогенезе ФКМ отведена относительной или абсолютной гиперэстрогении и прогестерондефицитному состоянию. Эстрогены вызывают пролиферацию протокового альвеолярного эпителия и стромы, а прогестерон противодействует этим процессам, обеспечивает дифференцировку эпителия и прекращение митотической активности. Прогестерон обладает способностью снижения экспрессии рецепторов эстрогенов и уменьшения локального уровня активных эстрогенов, ограничивая тем самым стимуляцию пролиферации тканей молочной железы.
Гормональный дисбаланс в тканях молочной железы в сторону дефицита прогестерона сопровождается отеком и гипертрофией внутридольковой соединительной ткани, а пролиферация протокового эпителия приводит к образованию кист.
В развитии ФКМ немаловажную роль играет уровень пролактина крови, который оказывает многообразное действие на ткань молочных желез, стимулируя обменные процессы в эпителии молочных желез в течение всей жизни женщины. Гиперпролактинемия вне беременности сопровождается набуханием, нагрубанием, болезненностью и отеком в молочных железах, больше выраженными во второй фазе менструального цикла.
Наиболее частой причиной развития мастопатии являются гипоталамо-гипофизарные заболевания, нарушения функции щитовидной железы, ожирение, гиперпролактинемия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена и т. д.
Причиной возникновения дисгормональных расстройств молочных желез могут быть гинекологические заболевания; сексуальные расстройства, наследственная предрасположенность, патологические процессы в печени и желчных путях, беременность и роды, стрессовые ситуации. Часто ФКМ развивается в период менархе или менопаузы. В подростковом периоде и у молодых женщин наиболее часто выявляется диффузный тип мастопатии с незначительными клиническими проявлениями, характеризующимися умеренной болезненностью в верхненаружном квадранте молочной железы.
В 30–40-летнем возрасте чаще всего выявляются множественные мелкие кисты с преобладанием железистого компонента; болевой синдром обычно выражен значительно. Единичные большие кисты наиболее характерны для больных в возрасте 35 лет и старше (А. Л. Тихомиров, Д. М. Лубнин, 2003).
ФКМ встречаются и у женщин с регулярным двухфазным менструальным циклом (Л. М. Бурдина, Н. Т. Наумкина, 2000).
Диффузная ФКМ может быть:
Диагностика заболеваний молочной железы основывается на осмотре молочных желез, их пальпации, маммографии, УЗИ, пункции узловых образований, подозрительных участков и цитологическом исследовании пунктата.
Исследование молочных желез репродуктивного возраста необходимо проводить в первой фазе менструального цикла (2–3-й день после окончания менструации), так как во второй фазе из-за нагрубания желез велика вероятность диагностических ошибок (С. С. Чистяков и соавт., 2003).
При осмотре молочных желез оценивают внешний вид желез, обращая внимание на все проявления асимметричности (контуров, окраски кожи, положения сосков). Затем осмотр повторяется при поднятых руках пациентки. После осмотра производится пальпация молочных желез сначала в положении пациентки стоя, а затем лежа на спине. Одновременно пальпируются подмышечные, подключичные и надключичные лимфатические узлы. При обнаружении каких-либо изменений в молочных железах проводятся маммография и УЗИ.
УЗИ молочных желез приобретает все большую популярность. Этот метод безвреден, что позволяет при необходимости многократно повторять исследования. По информативности он превосходит маммографию при исследовании плотных молочных желез у молодых женщин, а также в выявлении кист, в том числе и мелких (до 2–3 мм в диаметре), при этом без дополнительных вмешательств дает возможность судить о состоянии эпителия выстилки кисты и проводить дифференциальную диагностику между кистами и фиброаденомами. Кроме того, при исследовании лимфатических узлов и молочных желез с диффузными изменениями УЗИ является ведущим. В то же время при жировой инволюции тканей молочных желез УЗИ по информативности значительно уступает маммографии.
Маммография — рентгенография молочных желез без применения контрастных веществ, выполняемая в двух проекциях, — в настоящее время является наиболее распространенным методом инструментального исследования молочных желез. Достоверность ее весьма велика. Так, при раке молочной железы она достигает 95 %, причем этот метод позволяет диагностировать непальпируемые (менее 1 см в диаметре) опухоли. Однако этот метод ограничен в применении. Так, маммография противопоказана женщинам до 35 лет, при беременности и лактации. Кроме того, информативность данного метода недостаточна при исследовании плотных молочных желез у молодых женщин.
Несмотря на всеми признанную связь заболеваний молочных желез и гениталий в России не разработана концепция комплексного подхода к диагностике и лечению заболеваний молочных желез и органов репродуктивной системы. Сравнение изменений молочных желез при миоме матки и воспалительных заболеваниях гениталий показало, что частота патологических изменений в молочных железах при миоме матки достигает 90 %, узловые формы мастопатии чаще имеют место при сочетании миомы матки с аденомиозом (В. Е. Радзинский, И. М. Ордиянц, 2003). На основании указанных данных и того факта, что у женщин с доброкачественными заболеваниями молочных желез более половины страдают миомой матки, аденомиозом и гиперплазией эндометрия, авторы относят женщин с этими заболеваниями к группе высокого риска возникновения болезней молочной железы.
При воспалительных заболеваниях женских половых органов частота доброкачественных заболеваний молочных желез оказалась существенно ниже — только у каждой четвертой, узловые формы у них не были выявлены.
Следовательно, воспалительные заболевания гениталий не являются причиной развития ФКМ, но могут сопутствовать гормональным нарушениям.
Маммологическое исследование женщин репродуктивного возраста с различными гинекологическими заболеваниями выявил у каждой третьей больной диффузную форму мастопатии, треть женщин имела смешанную форму ФКМ. Узловая форма мастопатии определялась у пациенток с сочетанием миомы матки, генитального эндометриоза и гиперплазии эндометрия.
Лечение больных с узловыми формами доброкачественных заболеваний молочных желез начинают с проведения пункции с тонкоигольной аспирацией. При обнаружении клеток с дисплазией в узловом образовании или клеток рака во время цитологического исследования, производится оперативное лечение (секторальная резекция, мастэктомия) со срочным гистологическим исследованием удаленной ткани.
В зависимости от результатов обследования проводятся лечение гинекологической патологии, мастопатии, коррекция сопутствующих заболеваний.
Важное значение в лечении и профилактике заболеваний молочных желез придается диете: характер питания может оказать влияние на метаболизм стероидов. Повышенное количество жиров и мясных продуктов сопровождается снижением уровня андрогенов и повышением содержания эстрогенов в плазме крови. Кроме того, придается особое значение достаточному содержанию витаминов в пищевом рационе, а также грубоволокнистой клетчатке, поскольку доказаны ее антиканцерогенные свойства.
За последние годы увеличилась частота использования лекарственных препаратов растительного происхождения в лечении доброкачественных заболеваний молочных желез.
В. И. Кулаков и соавторы (2003) при лечении больных с различными формами мастопатии, сопровождающимися мастальгией, применяли вобэнзим и фитотерапию. Эффективность лечения мастальгии через 3 мес составила 65 %.
Много исследований посвящены вопросам лечения этой патологии, но проблема остается актуальной и в настоящее время (Л. Н. Сидоренко, 1991; Т. Т. Тагиева, 2000).
Для лечения мастопатии, ассоциированной с мастальгией применяются различные группы препаратов: анальгетики, бромкриптин, масло ночной примулы, гомеопатические препараты (мастодинон), витамины, йодид калия, оральные контрацептивы, фитопрепараты, даназол, тамоксифен, а также натуральный прогестерон для трансдермального применения. Эффективность этих средств различается. Патогенетически наиболее обоснованным методом лечения является применение препаратов прогестерона.
С конца 80-х гг. прошлого века с лечебной и контрацептивной целью широко применяются инъецируемые (депо-провера) и имплантируемые (норплант) прогестагены (А. Г. Хомасуридзе, Р. А. Манушарова, 1998; Р. А. Манушарова и соавт., 1994). К инъекционным препаратам пролонгированного действия относятся медроксипрогестерона — ацетат в виде депо-провера и норэтиндрон — энантат. Механизм действия указанных препаратов сходен с таковым у прогестиновых компонентов комбинированных оральных противозачаточных средств. Депо-провера вводится внутримышечно с 3-месячным интервалом. Наиболее частыми осложнениями, возникающими в результате применения препарата депо-провера, являются продолжительная аменорея и межменструальные кровянистые выделения. Данные наших исследований показали, что препарат не оказывает отрицательного влияния на нормальную ткань молочных желез и матки, в то же время обладает лечебным эффектом при гиперпластических процессах в них (Р. А. Манушарова и соавт.,1993). К препаратам пролонгированного действия относится и имплантируемый препарат норплант, который обеспечивает контрацептивное и лечебное действие в течение 5 лет. На протяжении многих лет считалось, что нельзя назначать гормональные препараты пациенткам с ФКМ с момента выявления заболевания и до показаний к хирургическому лечению. В лучшем случае осуществляли симптоматическую терапию, состоящую в назначении сбора трав, препаратов йода, витаминов.
В последние годы в результате проведенных исследований стала очевидной необходимость активной терапии, в которой ведущее место принадлежит гормонам. По мере накопления клинического опыта использования норпланта появились сообщения о его положительном действии на диффузные гиперпластичесие процессы в молочных железах, поскольку под влиянием гестагенного компонента в гиперплазированном эпителии последовательно происходит не только торможение пролиферативной активности, но и развитие децидуалоподобной трансформации эпителия, а также атрофические изменения эпителия желез и стромы. В связи с этим применение гестагенов оказывается эффективным у 70 % женщин с гиперпластическими процессами в молочных железах. Изучение влияния норпланта (Р. А. Манушарова и соавт., 2001) на состояние молочных желез у 37 женщин с диффузной формой ФКМ показало уменьшение или прекращение болевых ощущений и чувства напряжения в молочных железах. При контрольном исследовании через 1 год на УЗИ или маммографии отмечалось снижение плотности железистого и фиброзного компонентов за счет уменьшения участков гиперплазированной ткани, что трактовали как регресс гиперпластических процессов в молочных железах. У 12 женщин состояние молочных желез оставалось прежним. Несмотря на исчезновение у них мастодинии, структурная ткань молочных желез не претерпевала каких-либо изменений. Наиболее частым побочным действием норпланта, как и депо-провера, является нарушение менструального цикла в виде аменореи и межменструальных кровянистых выделений. Применение пероральных гестагенов при межменструальных кровянистых выделениях и комбинированных контрацептивов при аменорее (в течение 1 — 2 циклов) приводит к восстановлению менструального цикла у подавляющего большинства пациентов.
В настоящее время для лечения ФКМ применяются и пероральные (таблетированные) гестагены. Среди этих препаратов наиболее широкое распространение получили дюфастон и утрожестан. Дюфастон является аналогом природного прогестерона, полностью лишен андрогенных и анаболических эффектов, безопасен при длительном применении и обладает прогестагенным действием.
Утрожестан — натуральный микронизированный прогестерон для перорального и вагинального применения. В отличие от синтетических аналогов имеет выгодные преимущества, заключающиеся в первую очередь в том, что входящий в его состав микронизированный прогестерон полностью идентичен натуральному, что обусловливает практически полное отсутствие побочных эффектов.
Микронизированный утрожестан назначается по 100 мг 2 раза в сутки, дюфастон по 10 мг 2 раза в сутки. Лечение проводится с 14-го дня менструального цикла в течение 14 дней, 3–6 циклов.
Комбинированные оральные контрацептивы назначаются с целью блокады овуляции и исключения циклических колебаний уровней половых гормонов.
Даназол назначается по 200 мг в течение 3 мес.
Агонисты ГнРГ (диферелин, золадекс, бусерелин) вызывают временную обратимую менопаузу. Лечение мастопатии агонистами ГнРГ проводится с 1990 г.
Первый курс лечения обычно назначается в течение 3 мес. Лечение агонистами ГнРГ способствуют торможению овуляции и функции яичников, способствует развитию гипогонадотропной аменореи и обратному развитию симптомов мастопатии.
При циклической гиперпролактинемии назначаются агонисты дофамина (парлодел, достинекс). Эти препараты назначаются во вторую фазу цикла (с 14– 16-го дня цикла) до начала менструации.
Широкое распространение в последние годы получили различные фитотерапевтические сборы, которые обладают противовоспалительным болеутоляющим, иммуномодулирующим эффектом. Сборы назначаются во вторую фазу менструального цикла и применяются длительно.
Одним из наиболее эффективных средств лечения мастопатии является комбинированный гомеопатический препарат — мастодинон, представляющий собой 15 % спиртовый раствор с вытяжками из лекарственных трав цикламена, чилибухи ириса, тигровой лилии. Препарат выпускается во флаконах по 50 и 100 мл. Назначается мастодинон по 30 капель 2 раза в день (утром и вечером) или по 1 таблетке 2 раза в день в течение 3 мес. Продолжительность лечения не ограничена
Мастодинон за счет дофаминергического эффекта приводит к снижению повышенного уровня пролактина, что способствует сужению протоков,снижению активности пролиферативных процессов, уменьшению образования соединительно-тканного компонента. Препарат в значительной степени уменьшает кровенаполнение и отек молочных желез, способствует снижению болевого синдрома, обратному развитию изменений тканей молочных желез.
При лечении диффузных форм мастопатии широкое распространение получил препарат кламин, который является растительным адаптогеном, обладающим антиоксидантной, иммунокорригирующей, гепатопротективной активностью, оказывает энтеросорбирующий и легкий слабительный эффект. Одной из важнейших характеристик кламина является наличие в его составе йода (1 таблетка содержит 50 мкг йода), который в районах с йодным дефицитом полностью покрывает его недостаток.
Высоким антиоксидантным, иммуностимулирующим эффектом обладает препарат фитолон, представляющий собой спиртовый раствор липидной фракции бурых водорослей. Действующим началом являются медные производные хлорофилла, микроэлементы. Препарат назначается внутрь в виде капель или наружно. Совместно с комплексом трав оказывает хорошее рассасывающее действие.
При наличии сопутствующих заболеваний необходимо проводить их лечение. При сочетании диффузной ФКМ с миомой матки, гиперплазией эндометрия, аденомиозом к проводимой терапии необходимо дополнительно подключить чистые гестагены (утрожестан, дюфастон).
Под нашим наблюдением находились 139 женщин, которые жаловались на ноющие боли, ощущение распирания и тяжести в молочных железах, усиливающиеся в предменструальные дни, иногда начиная со второй половины менструального цикла. Возраст пациенток колебался от 18 до 44 лет. Всем пациенткам проводили осмотр, пальпацию молочных желез, при этом обращали внимание на состояние кожи, соска, форму и размер молочных желез, наличие или отсутствие выделений из сосков. При наличии выделений из сосков проводилось цитологическое исследование отделяемого.
Всем женщинам проводили УЗИ молочных желез, а при наличии узлов — УЗИ и бесконтрастную маммографию, по показаниям проводилась пункция образования с последующим цитологическим исследованием полученного материала. Путем УЗИ молочных желез диагноз диффузной формы ФКМ был подтвержден в 136 наблюдениях.
Менструальный цикл был нарушен по типу олигоменореи у 84 женщин, у 7 из наблюдавшихся пациенток отмечалась полименорея, а у 37 больных цикл внешне был сохранен, но по тестам функциональной диагностики была выявлена ановуляция. У 11 женщин менструальный цикл не был нарушен, но у них были ярко выражены симптомы предменструального синдрома, которые наблюдались в каждом менструальном цикле и сказывались на качестве жизни пациентки.
У 29 больных мастопатия сочеталась с гиперпластическими процессами в матке (миома матки, гиперплазия эндометрия), у 17 — с аденомиозом, у 27 больных наряду с мастопатией имелись воспалительные заболевания гениталий, у 9 женщин выявлена патология щитовидной железы. У обследованных часто наблюдалась экстрагенитальная патология, а 11 ближайших родственников имели доброкачественные и злокачественные заболевания гениталий и молочных желез.
По результатам обследования проводили лечение гинекологической патологии, мастопатии и других сопутствующих заболеваний. Для лечения мастопатии у 89 больных применяли прожестожель, гель, 1 % — натуральный микронизированный растительного происхождения прогестерон местного действия. Назначался препарат в дозе 2,5 г геля на поверхность каждой молочной железы 1 — 2 раза в день, в том числе во время менструации. Препарат не влияет на уровень прогестерона в плазме крови и оказывает только местное действие. Применение прожестожеля продолжали от 3 до 4 мес. При необходимости больным назначали курс поддерживающей терапии: витаминами Е, В, С, А, РР. Кроме того, назначали седативные средства (настойка валерианы, мелиссану, пустырник) и адаптогены (элеутерококк, женьшень).
У 50 женщин лечение мастопатии проводили мастодиноном, который назначали по 1 таблетке 2 раза в день двумя курсами, по 3 мес каждый, с интервалом между курсами в 1 мес. Основным активным компонентом препарата мастодинон является экстракт Agnus castus (прутняк), который действует на допаминовые Д2-рецепторы гипоталамуса и снижает секрецию пролактина. Снижение секреции пролактина приводит к регрессу патологических процессов в молочных железах и купирует болевой синдром. Циклическая секреция гонадотропных гормонов при нормальных уровнях пролактина восстанавливает вторую фазу менструального цикла. Одновременно ликвидируется дисбаланс между уровнем эстрадиола и прогестерона, что положительно сказывается на состоянии молочных желез.
УЗИ проводили через 6–12 мес после начала лечения. Положительной динамикой считали уменьшение диаметра протоков, количества и диаметра кист, а также их исчезновение.
После проведенного лечения (в течение 4–6 мес) у всех 139 женщин уже через 1 мес отмечалась положительная динамика, что выражалось в уменьшении и/или прекращении болевых ощущений, чувства напряжения в молочных железах.
При контрольном УЗИ через 6–12 мес после окончания лечения отмечалось снижение плотности железистого и фиброзного компонентов за счет уменьшения участков гиперплазированной ткани, что трактовалось как регресс гиперплазированного процесса в молочных железах. У 19 женщин с диффузной формой ФКМ и у 3 с фиброаденомой при обьективном осмотре и УЗИ изменений в состоянии молочных желез не выявлено, однако все пациентки отмечали улучшение состояния (исчезли болезненность, чувство напряжения и распирания в молочных железах).
Побочные эффекты при применении препаратов мастодинона и прожестожеля не отмечены ни в одном наблюдении.
Применение указанных препаратов патогенетически обосновано.
Для лечения мастопатии не существует алгоритма лечения. Консервативное лечение показано всем пациенткам с диффузной формой мастопатии.
Р. А. Манушарова, доктор медицинских наук, профессор
Э. И. Черкезова, кандидат медицинских наук
Гормональная регуляция молочных желез и предменструальный синдром
Рассмотрена проблема предменструального синдрома, причины развития, клинические признаки и формы, а также возможности симптоматического лечения и предупреждения.
The problem of premenstrual syndrome was considered, as well as the reasons of its development, clinical signs and forms, as well as the possibilities of symptomatic treatment and prevention.
В регуляции деятельности молочных желез играют большую роль гормоны гипофиза, яичников и других желез внутренней секреции [2, 3, 9].
Основной гормон — лактотропный гормон передней доли гипофиза (пролактин, Прл) стимулирует лактоциты к синтезу молока, накапливающегося сначала в млечных ходах, затем выбрасываемого из них во время лактации под влиянием окситоцина — гипоталамического нонапептидного нейрогормона. В свою очередь секреция пролактина возбуждается тиролиберином, который активирует тиреотропную функцию гипофиза, а угнетается дофамином — нейроамином, образующимся в туберальных ядрах медиобазального гипоталамуса и переносимым с током портальной крови в аденогипофиз, где этот нейроамин действует прямо на лактотропоциты, блокируя секрецию пролактина.
Пролактин оказывает прямое или опосредованное метаболическое действие практически на все виды тканей и систем организма. Многофункциональность пролактина позволила P. Nicolli назвать его версатилином (versatil-универсальным). Пролактин обладает способностью повышать в клетках содержание ДНК, РНК, активность фосфатаз, снижать содержание аминокислот в крови, ускорять синтез белка, существенно снижать скорость его деградации, сохранять количество гликогена, уменьшать концентрации глюкозы, лимонной кислоты и лактата в крови и некоторых тканях, понижать потребление кислорода. Пролактин тормозит функцию щитовидной железы, нарушение прямой связи между тиреоидными гормонами и обратной связи между тироксином и тиреотропным гормоном (ТТГ), изменяет активность ферментов клеток щитовидной железы и, следовательно, ее гормонообразующую функцию при стрессе, стимулирует секрецию кальцитонина.
Под влиянием пролактина в яичниках увеличивается количество рецепторов к прогестерону, уменьшается продукция эстрогенов, пролактин, конкурентно связываясь с рецепторами гонадотропинов, тормозит их влияние на стероидогенез и уменьшает чувствительность к ним яичников.
Влияя на гипоталамо-гипофизарную систему, пролактин тормозит секрецию фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ), ингибирует высвобождение рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона (ЛГ-РГ).
При повышенной концентрации Прл оказывает защитное действие на клетки молочной железы, повышает их устойчивость к бласттрансформации при высоком содержании эстрадиола — провоцирующего фактора развития опухолей. В молочной железе стимулирует маммогенез, лактогенез и лактопоэз. В физиологических дозах действует на ткань молочной железы только тогда, когда она испытывает влияние эстрогенов.
Другие вещества, уменьшающие содержание Прл в организме: норадреналин, адреналин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), ацетилхолин, гистамин (через Н2-рецепторы), гастрин, нейротензин, брадикинин, вазотоцин, гонадолиберин-ассоциированный пептид, тироксин, кортикостероиды. В литературе часто упоминается о так называемом пролактин-ингибирующем факторе (ПИФ). Им считали ГАМК, вазоинтестинальный пептид (ВИП), неочищенный неидентифицированный гормон эпифиза. Однако большинство ученых считают, что ПИФ — это дофамин.
ГАМК, очевидно, тормозит только стимулированную секрецию Прл. Ее активность в 100 раз ниже, чем дофамина. Тироксин тормозит ответную реакцию Прл на тиреотропный гормон (ТРГ). На фоне общего постоянного торможения секреции Прл дофамином возникают вызываемые различными стрессовыми воздействиями пики-выбросы Прл, регулируемые не уменьшением тормозящего влияния ДА, а Прл-рилизинг-факторами: тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), серотонин, мелатонин, ГАМК, гистамин (через Н1-рецепторы), эндорфины, энкефалины, ВИП, субстанция П, холецистокинин, нейротензин, ангиотензин-II (АТ-II), вазотоцин, гонадотропин-рилизинг-гормон, гонадотропные гормоны (влияют на лактотрофы паракринно), эстрогены. Все эти факторы находятся в высокой концентрации в срединной эминенции и портальной системе гипофиза. Действие их осуществляется независимо от действия ДА.
ТРГ действует через специальные рецепторы в лактотрофах. Он увеличивает накопление цАМФ, ускоряет прохождение Са2+ через клеточную мембрану. ТРГ обладает максимально выраженным стимулирующим эффектом на синтез Прл, хотя тот и менее чувствителен к нему, чем ТТГ. При ряде физиологических состояний (сосание, сон, ответ на стресс) реакции Прл и ТТГ проявляются независимо друг от друга — разные механизмы стимуляции в тиреотропоцитах и лактотрофах. Например, продукт метаболизма ТРГ гистидин-пролин-дикетоперазин тормозит как базальную, так и стимулированную секрецию Прл, при этом секреция ТТГ не изменяется. Влияние ТРГ в значительной мере определяется функцией щитовидной железы: в условиях гипотиреоза реакция лактотрофов на ТРГ усилена. ТРГ по-разному влияет на синтез разных форм Прл: увеличивая содержание «Little», не изменяет концентрацию гликозилированной молекулы.
АТ-II, аналогично ТРГ, действует на рецепторы лактотрофов, его эффект сильнее, развивается быстрее, но менее продолжителен. Рецепторы очень чувствительны к этому веществу.
Эстрогены могут усиливать реакцию Прл на ТРГ или, прямо действуя на гипофиз, увеличивать активность лактотрофов по секреции Прл. С другой стороны, действуя на гипоталамус, эстрогены снижают активность синтеза ДА, тем самым вновь повышая количество Прл. Во время беременности уровень Прл возрастает в 5–20 раз, при плацентарной недостаточности этого не происходит.
Прогестерон, действуя на клетки децидуально измененного эндометрия, может повышать секрецию ими Прл в амниотическую жидкость. Этот эффект проявляется только после длительной экспозиции эстрогена.
Тестостерон может активировать секрецию Прл, метаболизируясь в эстроген. Неароматизированные андрогены, в частности дигидротестостерон, не влияют на секрецию Прл.
Экзогенный ЛГ-РГ и высокая пульсация эндогенного ЛГ-РГ приводят к пикам-выбросам Прл синхронно с пульсом ЛГ.
Подобно инсулину, гонадотропинам и ряду других белковых гормонов, Прл регулирует количество собственных рецепторов в периферических тканях — самостимуляция рецепторов при повышении уровня Прл.
Следует отметить, что в регуляции секреции Прл отсутствует отрицательный механизм обратной связи, исходящий из органов-мишеней. Ведущая физиологическая роль в обеспечении нормальной секреции гормона принадлежит короткому механизму обратной связи, существующей между гипофизом и гипоталамусом.
Повышение уровня пролактина в физиологических условиях отмечается при приеме белковой пищи, физической нагрузке и стрессе, беременности (с самого начала и в течение грудного вскармливания), во вторую фазу менструального цикла, после половых сношений и т. д.
Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате органических или функциональных нарушений в системе гипоталамус–гипофиз.
Пролактин в патогенезе развития патологии молочных желез среди гормонов передней доли гипофиза занимает особое место. Он оказывает многообразное действие на ткани молочных желез, стимулируя обменные процессы в их эпителии на протяжении всей жизни женщины. По данным исследований последних лет, у большинства пациенток развитие и прогрессирование мастопатии связано с повышением уровня пролактина. Еще на ранних этапах изучения мастопатии была отмечена связь между развитием доброкачественных заболеваний молочных желез и повышением его уровня, что связано со способностью пролактина стимулировать обменные процессы в тканях молочных желез, увеличивать число рецепторов эстрадиола в молочной железе, повышать местное содержание простагландинов в тканях. Под влиянием избытка простагландинов изменяется просвет сосудов, проницаемость сосудистой стенки, нарушаются гемодинамика и водно-солевые соотношения в тканях железы.
Пролактин совместно с эстрогенами и прогестероном контролирует не только формирование, но и функциональную активность молочной железы, способствует активному росту эпителиальных клеток, особенно в сочетании с прогестероном, повышает чувствительность к наиболее активной фракции эстрогенов эстрадиолу, в связи с чем может способствовать развитию пролиферативных процессов в тканях молочных желез. Вне беременности и лактации патологическое повышение уровня пролактина может явиться причиной напряжения молочных желез, нагрубания, болезненности, увеличения объема. При гиперпролактинемии в молочных железах преобладают инволютивные процессы, степень выраженности которых обуславливается формой заболевания.
При органическом генезе гиперпролактинемии, сопровождающейся аденомой гипофиза, высоким уровнем пролактина (от 2468 до 16000 мМЕ/л), стойкой аменореей, ановуляцией, резким снижением концентрации эстрадиола и прогестерона, наблюдается тотальная инволюция молочных желез. В редких случаях, при самопроизвольном выделении секрета из сосков, в железах развивается гиперплазия железистых структур, напоминающая архитектонику лактирующей молочной железы у женщин после родов.
При умеренно выраженной или так называемой функциональной гиперпролактинемии на фоне относительно невысоких показателей секреции пролактина (от 650 до 2000 мМЕ/л) при сохраненном менструальном цикле или олигоменорее молочные железы в большей степени сохраняют свое строение, чаще с тенденцией к развитию фиброзного компонента. В генезе этих изменений играет роль не столько повышенный уровень секреции пролактина, сколько связанная с этим состоянием гиперэстрогения и прогестерондефицитное состояние, поскольку действие пролактина осуществляется опосредованно через индуцированный им яичниковый стероидогенез.
Таким образом, гиперпролактинемия как самостоятельный фактор и особенно в сочетании с гиперэстрогенией является фактором высокого риска развития заболеваний молочных желез.
Необходимость наблюдения за состоянием молочных желез у женшин с гиперпролактинемией и гиперэстрогенией не исключает контроля за другой группой женщин, в анамнезе которых не выявлены указанные факторы риска, поскольку мастопатия может развиваться у женщин с овуляторным циклом и ненарушенной репродуктивной функцией. Следовательно, раннее выявление заболеваний молочных желез и разработка методов их профилактики возможны только при регулярном обследовании всех женщин независимо от возраста и соматического статуса.
Влияние других гормонов на ткань молочной железы и участие их в патогенезе фиброзно-кистозной болезни
Изучение механизмов действия на клетку и взаимосвязи со специфическими рецепторами позволило раскрыть механизмы эндокринной регуляции молочных желез. В механизме этого процесса участвуют стероидные гормоны (эстрогены и гестагены), гипофизарные, гормон поджелудочной железы (инсулин), а также эпидермальный фактор роста (ЭФР). Вышеописанное объясняется тем, что в тканях молочных желез соответственно этим гормонам обнаружены и специфические рецепторы [2, 3, 9].
Соматотропный гормон гипофиза способствует росту альвеол и протоков молочных желез, оказывая косвенное действие через промежуточный обмен.
Установлено, что человеческий хорионический гонадотропин (ХГ), образующийся во время беременности, оказывает защитное влияние на ткань молочной железы. Он оказывает прямое ингибирующее влияние на эпителий молочной железы, что проявляется подавлением клеточной пролиферации. Опосредованное паракринное влияние человеческого ХГ осуществляется посредством активации синтеза ингибина тканью молочной железы.
У женщин с регулярным менструальным циклом в молочной железе процессы пролиферации и обратного развития циклически сменяют друг друга. Под действием ФСГ и ЛГ в отдельные фазы овариального цикла концентрация прогестерона и эстрогенов достигает максимальных величин. Под воздействием эстрогенов увеличивается содержание жидкости в тканях ввиду увеличения сосудистого русла в молочной железе. Строма подвержена гормональному воздействию в меньшей степени, однако в ней возможны явления гиперплазии под влиянием эстрогенов.
Роль гонадотропных гормонов в генезе патологии молочных желез хорошо прослеживается у больных с первичной гипо- и гипергонадотропной аменореей. У женщин с первичной гипогонадотропной аменореей низкое содержание гонадотропинов приводит к резкому снижению эстрадиола и прогестерона. У данного контингента женщин с врожденным первичным дефектом развития яичников (дисгенезия гонад) отсутствие реакции недоразвитых половых желез на гонадотропины вызывает компенсаторное повышение секреции ЛГ и ФСГ. В результате у таких женщин молочные железы гипопластичны, иногда асимметричны.
При вторичной гипергонадотропной аменорее отмечается чрезмерная стимуляция яичников гонадотропинами, вследствие чего развивается аменорея, сопровождающаяся тяжелым климактерическим синдромом. Такие состояния наблюдаются в рамках двух нозологических форм — синдрома резистентных яичников (СРЯ) и синдрома истощения яичников (СИЯ). У пациентов с СРЯ в молочных железах сохраняются все структурные элементы, при этом преобладают фиброзная и жировая ткань. На фоне сниженной, но еще сохраненной функции яичников и относительно нормальных уровней стероидов, несмотря на высокие показатели гонадотропинов, сохраняется относительное функционирование молочных желез. В отличие от этого у больных с СИЯ, когда все резервные возможности яичников исчерпаны, о чем свидетельствует резкое снижение стероидогенеза, в молочных железах развивается тотальная жировая трансформация.
Очевидно, что в генезе изменений состояния молочных желез у этих пациенток основная роль принадлежит не только повышенной секреции гонадотропинов, но и связанному с ней нарушению секреции стероидных яичниковых гормонов.
Прямое влияние эстрогенов на рост эпителиальных клеток молочной железы может быть сведено к индукции рецепторов прогестерона, а непрямое — к стимуляции секреции пролактина, индуцирующего образование собственных рецепторов и рецепторов прогестерона.
Следовательно, пролактиновые и прогестероновые рецепторы содержатся в большом количестве на эпителиальных клетках молочных желез. Пролактин сам по себе стимулирует развитие эстрогенных и прогестероновых рецепторов. Под влиянием пролактина в 2–4 раза быстрее происходит рост эпителиальных клеток.
В настоящее время известны три, не исключающих друг друга, механизма пролиферативного действия эстрогенов на молочную железу:
Влияние эстрогенов на клеточную пролиферацию в тканях молочной железы может осуществляться также опосредованно — через факторы роста. Стимулируют пролиферацию и дифференцировку эпителиальных клеток молочной железы и тормозят апоптоз следующие факторы роста и протоонкогены:
Стимулятором апоптоза и ингибитором роста эпителиальных клеток молочной железы является β-трансформирующий фактор роста.
Под влиянием прогестерона в лютеиновую фазу происходит отек и набухание внутридольковой стромы, реактивная трансформация эпителия и миотелия. Именно этим явлением объясняется повышение чувствительности, некоторое нагрубание, увеличение молочных желез до менструации, которое в норме проходит с ее окончанием.
Прогестерон предотвращает развитие пролиферации, обеспечивает дифференцировку эпителия, тормозит митотическую активность эпителиальных клеток, препятствует увеличению проницаемости капилляров, обусловленных эстрогенами, и уменьшает отек соединительнотканной стромы. Недостаточность прогестеронового воздействия приводит к пролиферации соединительнотканного и эпителиального компонентов молочной железы. В зависимости от дозы и продолжительности воздействия прогестерон может потенциально видоизменять ответ как нормальных, так и опухолевых клеток молочных желез на разных уровнях следующим образом [2, 3, 9]:
Недостаточность прогестеронового воздействия приводит к пролиферации соединительнотканного и эпителиального компонентов молочной железы. У некоторых женщин вследствие подобной пролиферации развивается обструкция протоков при наличии персистирующей секреции в альвеолах. С течением времени дефицит прогестерона приводит к увеличению альвеол и формированию кистозных полостей.
Общепринятым является положение о том, что изменение синтеза и метаболизма эстрогенов и прогестерона имеет фундаментальное значение в возникновении рака молочных желез.
Роль прогестерондефицитных состояний в генезе заболеваний молочных желез особенно выявляется при синдроме поликистозных яичников, для которого характерны стойкая олигоменорея, ановуляция, гирсутизм и бесплодие.
Действие тиреоидных гормонов, основных регуляторов метаболических процессов на уровне ядра клеток, наиболее активно проявляется как непосредственно, так и через рецепторы пролактина в формировании железистого аппарата и стромы молочных желез. Тиреоидныe гормоны способствуют развитию лобулярно-альвеолярных структур, разветвлению и удлинению протоков, а также усилению лактозосинтетазной активности L-лактальбумина. Под влиянием тиреоидных гормонов в молочной железе регулируется уровень рецепторов ЭФР, который стимулирует процессы пролиферации эпителиальных клеток и тормозит их функциональную дифференцировку. Кроме того, полагают, что тиреоидные гормоны повышают пролактинсвязывающую способность альвеолярных клеток, что способствует пролиферации клеток.
Гормоны щитовидной железы играют важную роль в морфогенезе и функциональной дифференцировке эпителиальных клеток молочной железы, влияют на процессы синтеза и метаболизма стероидных гормонов яичников. Эстрадиол в свою очередь стимулирует функцию щитовидной железы, так как повышает чувствительность щитовидной железы к тиреотропному гормону.
В настоящее время считают, что снижение функции щитовидной железы повышает риск развития мастопатии более чем в 3 раза. У женщин с гипотиреозом, развившимся в детородном возрасте, частота нарушений менструальной функции составляет, по данным различных авторов, от 44% до 80% [2, 3, 9]. У трети больных менструальный цикл сохраняется. Однако тесты функциональной диагностики у большинства этих женщин выявляют гормональную недостаточность, варьирующую от недостаточности лютеиновой фазы цикла до ановуляции.
Ингибин влияет на клеточную пролиферацию через активацию гена, контролирующего клеточный апоптоз. Во время беременности молочные железы подвергаются значительным изменениям, в результате которых происходит подготовка к лактации. Эти явления начинаются с самых ранних сроков беременности и заканчиваются в ее конце инициацией образования и секрецией молока. Во время беременности синтез пролактина увеличивается в 10 раз и сопровождается гиперплазией лактотрофов гипофиза. В результате интенсивного деления эпителиальных клеток в железе наблюдается усиленное образование лобуло-альвеолярных структур. Формируется секреторная клетка, способствующая продукции большого количества белков, жиров и углеводов. Индукция этих процессов во время беременности происходит вследствие совместного действия прогестерона, пролактина и эстрогенов.
До настоящего времени нет четких данных о действии гормонов на жировую ткань молочной железы. Известно, что жировая ткань, адипоциты молочной железы являются депо эстрогена, прогестерона и андрогенов. Адипоциты не синтезируют половые гормоны, но активно их аккумулируют из плазмы крови. Под влиянием ароматазы андрогены превращаются в эстрадиол и эстрон.
Андрогены обладают как прямым, так и косвенным действием на ткань молочной железы. В репродуктивный период андрогены в той или иной степени снижают интенсивность циклических изменений, создавая субстрат для формирования гормонозависимого патологического процесса. Следует также отметить, что андрогены надпочечников способны оказывать влияние на гормоночувствительные ткани как путем периферической конверсии в эстрон, так и при контакте с соответствующими рецепторами. Нормальная молочная железа не является тканью-мишенью для андрогенов. Однако эти гормоны вызывают регрессию зачатков молочных желез.
Предполагается, что чувствительной к действию тестостерона является мезенхима молочных желез. Но для проявления андрогенного эффекта необходимо присутствие эпителия молочной железы. Наибольшей способностью связывания тестостерона и 5α-дигидротестостерона обладают клетки мезенхимы, которые тесно связаны с эпителием.
Андрогены способны влиять на гормонально-зависимые ткани как путем периферической конверсии в эстрон, так и при прямом контакте с соответствующими рецепторами, стимулируя пролиферацию ткани молочных желез.
Установлено, что в период половой дифференциации молочной железы последняя развивается по женскому типу только при отсутствии в крови андрогенов. В репродуктивный период, вследствие определенных гормональных изменений в организме женщины, андрогены в той или иной степени снижают интенсивность циклических изменений в тканях молочной железы, создавая основу для формирования в них гормонально-зависимого патологического процесса. При длительно существующем заболевании в молочной железе развивается мастопатия с преобладанием фиброза стромы. Этот процесс происходит на фоне повышенных уровней тестостерона и 17-кетостероидов. Гиперплазия железистых элементов наблюдается редко, лишь при сочетании гиперандрогении с гиперпластическими процессами в матке.
Роль надпочечниковых гормонов (кортизол, кортикостерон, дезоксикортикостерон и альдостерон) в маммогенезе сводится к индукции рецепторов к пролактину, стимуляции роста эпителиальных клеток и протоков. Известно, что и надпочечниковые гормоны могут индуцировать рецепторы пролактина и в синергизме с ним участвуют в стимуляции роста эпителиальных клеток молочных желез.
Инсулин оказывает влияние на молочные железы опосредованно, включаясь в метаболизм, повышает их чувствительность к половым гормонам. Совместно с прогестероном, пролактином и кортикостероидами обуславливает развитие протоков в молочных железах.
Состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (метаболический синдром, ожирение, сахарный диабет 2-го типа) и гиперинсулинемия приводят к возрастанию инсулиноподобных факторов роста, что может приводить к стимуляции клеточной пролиферации, в том числе и к фиброзно-кистозной болезни.
Все вышеизложенное свидетельствует о взаимосвязи изменений в молочной железе, в половых органах и других органах эндокринной системы, а также указывает на единство механизмов, вызывающих патологическую перестройку всех органов репродуктивной системы.
Молочная железа является органом-мишенью и находится в прямой зависимости от функционального состояния гипоталамо-гипофизарной и гонадной систем. Эго подтверждается тем, что в течение жизни женщины в молочных железах происходят закономерные изменения, корригирующие с возрастными особенностями эндокринного гомеостаза. Следовательно, при дисгормональных заболеваниях молочных желез имеет большое значение состояние эндокринного гомеостаза и биологически активных веществ (катехоламины, простагландины и др.) [9, 10].
Нарушение гормонального и гуморального статусов у женщин может привести к изменению состояния рецепторной системы в молочных железах и развитию в них дисгормональных процессов — мастопатии, масталгии и др.
Особо следует отметить роль биологически активных веществ — аминов (норадреналин, серотонин, гистамин, паратгормон, хориогонин и другие пептиды), вырабатываемых клетками так называемой диффузной эндокринной системы — АПУД-системы. В норме апудоциты обнаруживаются в небольшом количестве во всех органах и тканях. В злокачественных опухолях различной локализации выявлено многократное увеличение их концентрации, что создает условие для гиперсекреции биологически активных веществ в общий кровоток и их воздействия на организм больного в целом.
Простагландины также рассматриваются в качестве причины возникновения мастодинии и масталгии. Под влиянием избытка простагландинов изменяются просвет сосудов желез, проницаемость сосудистой стенки, нарушается гемодинамика и водно-солевой обмен, что приводит к тканевой гипоксии. В связи с этим развиваются симптомы мастодинии.
Опосредованную роль в возникновении мастопатии играют заболевания печени. Как известно, в печени происходит ферментативная инактивация и конъюгация стероидных гормонов. Поддержание постоянного уровня гормонов в циркулирующей крови обусловлено их энтерогепатическим обменом. Выявлено неблагоприятное действие избытка половых гормонов на функцию печени. Заболевания гепатобилиарного комплекса чаще всего инициируют развитие хронической гиперэстрогении вследствие замедленной утилизации эстрогенов в печени. Эти данные подтверждаются большой частотой гиперпластических процессов в молочных железах при заболеваниях печени [10].
Предменструальный синдром (ПМС) — комплекс эмоционально-психических, поведенческих, соматических и когнитивных нарушений, развивающихся во второй половине менструального цикла, нарушающих привычный образ жизни и работоспособность [1–4].
Впервые предменструальный синдром был описан R. Frank в 1931 г., а через десять лет психосексуальные расстройства во время ПМС были описаны Льюисом Греем. Исследования и научные обоснования позволили Всемирной организации здравоохранения включить в классификацию болезней данную патологию.
В гинекологической клинике его частота составляет 50–80% и является заболеванием женщин с регулярным овуляторным менструальным циклом. Пик заболевания приходится на репродуктивный период. Согласно данным литературы за медицинской помощью с жалобами на ПМС обращаются не более 20% пациенток. Многие женщины или вообще не обращаются к врачам или делают это довольно поздно, считая данное состояние нормальным перед наступлением менструации [1–4].
Причины ПМС
Этиология и патогенез ПМС до конца не ясны. Но зато есть выделенные факторы, которые будут способствовать рассматриваемому явлению. К таковым относятся:
Предменструальный синдром можно с уверенностью назвать «состоянием-загадкой». Перечень патологических симптомов при ПМС велик, а проявления индивидуальны. Двух пациенток с совершенно идентичными проявлениями данного синдрома не существует. Выраженность клинических проявлений ПМС также неоднозначна.
От чего же это зависит? Большинство из вышеперечисленных факторов риска приводят к нарастанию эндогенной интоксикации, оксидативного стресса и системному воспалению. Изменение баланса оксидантной-антиоксидантной системы на системном и локальном уровне приводит к нарушениям функций женской репродуктивной системы [5, 6, 8].
Если у женщины сбалансирован рацион питания, в хорошем состоянии печень, предменструальный синдром не развивается. Предменструальный синдром просто не может развиться, т. к. обменные процессы в организме такой женщины под надежным контролем. Хорошая работа печени обеспечивает поддержание состава крови, активно влияет на обмен гормонов.
Почему основные изменения при предменструальном синдроме возникают со стороны мозга?
Мозг — главный анализатор состава крови и главный потребитель питательных веществ в организме. Поэтому основные изменения наблюдаются именно со стороны центральной нервной системы. У женщины резко изменяется настроение, она в буквальном смысле начинает искать пятый угол. И со временем женский предменструальный синдром переносится на ее ближайшее окружение. В попытке обеспечить мозг всем необходимым резко изменяются пищевые пристрастия. Женщина начинает «поедать» все, что попадает на глаза. Чаще всего в организм попадают углеводы. Многим при ПМС помогает главный энерготоник для женщин — шоколад. Но они не решают проблемы. Т. е. запуская углеводный путь энергообеспечения мозга, пациентки вызывают в еще более значительной степени дефицит витаминов группы В. И патологический круг замыкается.
Если характерные для ПМС симптомы не исчезают и после месячных, появляются в середине менструального цикла, то это повод обратиться за помощью к терапевту и психиатру.
Чтобы не ошибиться в диагностике, стоит завести себе дневник, в котором нужно фиксировать все изменения в здоровье, патологические проявления согласно датам наступления — так можно будет определить цикличность появления симптомов. Оптимальный вариант — обратиться сразу к специалистам для проведения точной диагностики.
Симптомы и признаки ПМС
Принято классифицировать симптомы ПМС по группам:
Кроме этого, предменструальный синдром у женщины может проявиться и в различных формах:
Одним из наиболее распространенных симптомов ПМС является мастодиния (этот термин впервые применил Бильрот в 1880 г.) — субъективно неприятные ощущения в области молочной железы, ощущение отечности, нагрубания и болезненности, повышенная чувствительность при прикосновении. Синдром мастодинии встречается как одно из проявлений предменструального синдрома, но может быть и признаком патологических процессов в молочных железах, беременности, невроза. До 50% женщин ежемесячно отмечают симптомы мастодинии, вызывающей психологический и физический дискомфорт, нарушение работоспособности и личных отношений, снижения качества жизни [1, 2, 3, 10].
Многие женщины пытаются решить проблему предменструального синдрома самостоятельно — они употребляют какие-то успокоительные, обезболивающие, оформляют больничный лист, чтобы избежать проблем на работе, стараются меньше общаться с родственниками и друзьями. А ведь современная медицина предлагает каждой женщине четкие меры для облегчения самочувствия при рассматриваемом синдроме. Нужно всего лишь обратиться за помощью к гинекологу, а он, в тандеме с другими узкими специалистами, подберет эффективное лечение ПМС.
Врачи подбирают симптоматическое лечение, поэтому сначала женщина будет полностью обследована, опрошена — нужно четко понимать, как проявляется предменструальный синдром у конкретной пациентки.
Для лечения и предупреждения предменструального синдрома я бы рекомендовал провести комплексное восстановление работы организма женщины. Т. к. такая функциональная нагрузка, как физиологическое изменение уровня гормонов в организме женщины и развитие на этом фоне ПМС, указывает на определенный уровень нездоровья вне зависимости от возраста женщины и требует не просто заместительной терапии, а комплексного, системного подхода к решению проблемы предменструального синдрома.
Существует ряд мер, которые помогут женщине облегчить свое состояние, снизить интенсивность проявлений предменструального цикла. Рекомендовано проводить системную детоксикацию организма:
Предменструальный синдром — это не капризы и не «блажь» женщины, а достаточно серьезное нарушение здоровья. И относиться к ПМС нужно серьезно — в некоторых случаях игнорирование симптомов рассматриваемого явления может привести к проблемам в психоэмоциональном плане. Только не нужно пытаться самостоятельно облегчить свое состояние — каждая женщина с предменструальным синдромом должна пройти обследование и получить грамотные рекомендации от специалиста.
Литература
Ч. Н. Мустафин, кандидат медицинских наук
ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва
Гормональная регуляция молочных желез и предменструальный синдром/ Ч. Н. Мустафин
Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 44-49
Теги: гиперпролактинемия, молочные железы, гиперэстрогения, эндокринный гомеостаз