какие гормоны влияют на работу сердца

Какие гормоны влияют на работу сердца

Прямое и опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг фармакологических агентов, осуществляющих гуморальную регуляцию сердца, в подлинном смысле этого слова, достаточно узок. Такими веществами являются катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников — адреналин, норадреналин и дофамин. Действие этих гормонов опосредуется B-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет конечный результат их влияния на миокард. Он аналогичен симпатической стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического АМФ (3,5-циклического аденозинмоно-фосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена. Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает положительный хронотропный, а на клетки рабочего миокарда — положительный инотропный эффекты. Усиливающим инотропный эффект действием катехоламинов является повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция.

Действие других гормонов (глюкагон, йодсодержащие гормоны щитовидной железы) на миокард неспецифическое и реализуется опосредованно, например через влияние на активность симпатоадреналовой системы. Положительное инотропное действие на сердце оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостероиды), вазопрессин и ангиотензин. Вместе с тем прямые положительные инотропные эффекты последних на сердце скрываются за их непрямыми эффектами, обусловленными повышением давления в аорте и увеличением объема циркулирующей крови.

В регуляции деятельности сердца принимают участие и местные гуморальные факторы, образующиеся в миокарде. К таким веществам относятся аденозин, гистамин и простагландины.

Аденозин, взаимодействуя с аденозиновыми рецепторами кардиомиоцитов, уменьшает пеqсмекерную активность клеток синоатриального узла и снижает скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле и в проводящей системе сердца. Это свойство аденозина используется в клинической кардиологии — для лечения пароксизмальных желудочковых тахикардии применяются соли аденозинтрифосфорной кислоты.

В миокарде человека имеются два типа гистаминовых рецепторов: Н1 и Н2. Активация этих рецепторов вызывает повышение сократимости миокарда. При возбуждении Н1-рецепторов продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов желудочков увеличивается, тогда как при возбуждении Н2-рецепторов она, напротив, уменьшается. Однако в случае массивного выброса в кровь гистамина (например, при анафилактическом шоке) происходит резкое снижение ОПСС, падение АД и, следовательно, постнагрузки сердца (давление в аорте, против которого происходит изгнание крови желудочками в систолу). В результате этих гемодинамических сдвигов сократимость миокарда снижается.

В миокарде синтезируются простагландины, которые могут уменьшать симпатические влияния на сердце и коронарные артерии. Синтез проста-гландинов увеличивается при ишемии миокарда и имеет в этом случае защитный характер.

Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда как за счет участия в сопряжении возбуждения и сокращения, так и за счет активации фосфорилазы. Повышение концентрации ионов калия по отношению к норме, составляющей 4 ммоль/л, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Обратные явления, часто сопровождающиеся нарушениями ритма, имеют место при недостатке в крови калия, в частности в результате применения некоторых диуретических препаратов. Такие соотношения характерны для сравнительно небольших изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза возбудимость и проводимость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано действие кардиоплегических растворов, которые используются в кардиохирургии для временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности наблюдается и при повышении кислотности внеклеточной среды.

Гормональная функция сердца.

Вокруг миофибрилл в клетках миокарда предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щитовидной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности блуждающих нервов. Отмечены следующие эффекты предсерд-ных гормонов: а) снижение ОПСС, МОК и АД, б) увеличение гематокрита, в) увеличение клубочковой фильтрации и диуреза, г) угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина, д) снижение концентрации в крови адреналина, е) уменьшение освобождения норадреналина при возбуждении симпатических нервов.

Источник

«Щитовидные» причины «беспокойного» сердца

Заставит побеспокоиться не только сердце

Аритмия – это группа нарушений сердечного ритма, имеющих приступообразный характер и способных возникать как после нагрузки, так и в состоянии покоя.

Во время такого «приступа» сердце начинает биться быстрее или с перебоями, а минутный объем крови, проходящий через сердце в норме, значительно снижается. «Падает» артериальное давление. А пациенты в такие моменты могут ощущать одышку, головные боли, головокружение и даже терять сознание.

Причины такой патологии могут скрывать в дефектах проводящей системы самого сердца, изменении объема и реологических свойств крови (например, при обезвоживании или анемии) или избытке гормонов щитовидной железы.

При этом, Т4 (или тироксин) заставляет «понервничать» не только сердце, ведь гормон является стимулятором абсолютно всех обменных, энергетических и восстановительных процессов в организме. А среди распространенных симптомов гипертиреоза:

Симптомы нарастают незаметно, при этом с каждым разом демонстрируя все большую устойчивость к стандартным схемам лечения.

Что же касается сердца, то:

Такая аритмия, как уже отмечалось, устойчива к действию обычных «сердечных» препаратов. И, в отсутствии, коррекции тиреоидных («щитовидных») гормонов может привести к развитию фибрилляции и остановке сердца.

Когда тироксина бывает много

Гипертиреоз, или избыток гормонов щитовидной железы, может быть следствием:

В первом случае причина избыточного производства гормонов может быть как в самих тиреоцитах (клетки щитовидной железы), так и стимулирующих антителах. А вот втором – в большинстве случаев, в патологии гипофиза.

Выявить же точную причину заболевания можно только с помощью анализов крови, УЗИ железы (с биопсией в некоторых случаях), а также КТ или МРТ, при необходимости.

Когда пора к эндокринологу

Наличие аритмии наряду с несколькими из перечисленных симптомов – весомый повод проверить «здоровье» щитовидной железы. И в этом случае понадобиться:

Снижение ТТГ, даже на фоне еще нормальных или слегка повышенных Т4 и Т3, говорит о скрытом (субклиническом гипертиреозе); а при значимом превышении ими нормативных пределов – о клинической форме (требующей немедленного лечения) форме болезни.

Повышение же Т4 и Т3 одновременно с ТТГ – признак патологии гипофиза.

Выявление антител при наличии симптомов – свидетельствует в пользу болезни Грейвса.

Источник

Заместительная гормональная терапия как средство профилактики коронарной болезни сердца

Заболевания, обусловленные атеросклерозом — ишемическая болезнь сердца (ИБС), ее обострения (инфаркт миокарда), нарушение мозгового кровообращения, — у женщин до наступления менопаузы возникают гораздо реже, чем у мужчин.

ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Заболевания, обусловленные атеросклерозом — ишемическая болезнь сердца (ИБС), ее обострения (инфаркт миокарда), нарушение мозгового кровообращения, — у женщин до наступления менопаузы возникают гораздо реже, чем у мужчин. Переломным моментом между периодами с относительно низким и высоким риском развития атеросклероза является наступление менопаузы — прекращения функции яичников. Этот факт позволил высказать предположение о защитной роли женских половых гормонов при развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Данная гипотеза подтверждается результатами многочисленных исследований.

Влияние ЗГТ на липидный спектр

Влияние ЗГТ на липидный спектр при гиперлипидемии в постменопаузе общеизвестно. К настоящему времени установлено, что ЗГТ эстрогенами может быть эффективным методом лечения гиперхолестеринемии у женщин в постменопаузе.

Известно, что в репродуктивном возрасте уровень ХсЛВП у женщин выше, чем у мужчин. После наступления менопаузы в липидном спектре плазмы у женщин происходят атерогенные сдвиги — уровень ХсЛНП повышается, в то время как уровень ХсЛВП иногда снижается. Согласно данным B. W. Walsh, ЗГТ нарушает эту тенденцию — эстрогены снижают уровень ХсЛНП, одновремено повышая уровни ХсЛВП и триглицеридов. При этом процентные показатели роста ХсЛВП (до 20%) превышают темпы снижения ХсЛНП (10 — 15%). Сравнительные исследования ЗГТ и ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы у женщин с гиперхолестеринемией в постменопаузе показали, что назначаемая внутрь комбинированная ЗГТ менее интенсивно снижает уровень ХсЛНП, чем гиполипидемические препараты. По влиянию на ХсЛВП эти группы препаратов практически не отличаются друг от друга и в равной степени повышают уровень липопротеида. В отличие от гиполипидемических средств таблетированные эстрогены приводят к достоверному повышению уровня триглицеридов плазмы, трансдермальные эстрогены (дивигель) не влияют на уровень триглицеридов. Заместительная терапия существенно снижает уровень липопротеина (а) — ЛП (а), который является фактором риска ИБС, не поддающимся действию гиполипидемических препаратов.

В результате воздействия эстрогенов на липиды происходят следующие изменения:

Влияние эстрогенов на ЛНП имеет отличительную особенность — снижение уровня ЛНП под действием эстрогенов более выраженно, чем снижение Апо-В. В результате на каждую частицу Апо-В приходится меньше холестерина. Таким образом, уменьшается главным образом не количество, а размер липопротеидов низкой плотности. В то же время считается, что мелкие плотные ЛНП более атерогенны, чем крупные, поскольку легче проникают в клетки и окисляются.

Согласно недавно опубликованным данным, влияние эстрогенов на уровень ЛВП зависит от концентрации гормонов в плазме — высокие дозы эстрадиола (более 53 пикограмм/мл) не приводят к увеличению уровня ЛВП, тогда как низкий уровень эстрадиола, напротив, — повышает его. Влияние прогестагенов на липиды плазмы зависит от химического строения и дозы гормона. Так, производные 19-нортестостерона в обычных терапевтических дозах снижают уровень как ХсЛВП, так и триглицеридов, тогда как 17-гидроксипрогестины на липиды плазмы почти не влияют.

Помимо концентрации липидов в плазме важным звеном атерогенеза является их накопление и метаболизм в стенках артерий. Эстрогены оказывают существенное влияние на эти процессы.

Окисление ЛНП — важный этап (возможно, один из важнейших) в процессе атерогенеза. Применение ЗГТ уменьшает окисляемость ЛНП плазмы у женщин в постменопаузе. Установлено, что эстрадиол непосредственно тормозит окисление ЛНП и уменьшает образование липидных оксидов. При этом антиоксидантное действие гормона зависит от его уровня в крови. Кроме того, эстрогены, вероятно, способствуют регенерации циркулирующих антиоксидантов (токоферола и бета-каротина) и сохраняют эти антиоксиданты внутри частиц ЛНП. Благодаря антиоксидантным свойствам эстрогены оказывают профилактическое действие на эндотелий-независимую вазодилятацию, предотвращая неблагоприятное воздействие окисленных частиц ЛНП на продукцию эндотелием вазоактивных субстанций.

Влияние ЗГТ на гемостаз

Механизмы повышения частоты тромбозов в постменопаузе изучены не полностью, хотя установлено, что после прекращения функции яичников существенно повышается активность прокоагулянтного звена гемостаза. Известно, что в постменопаузе в плазме повышаются уровни фактора VII, фибриногена, тканевого активатора плазминогена и его ингибитора. Влияние ЗГТ на гемостаз изучалось в нескольких рандомизированных проспективных исследованиях. Длительная ЗГТ эстрогенами сопровождалась увеличением фибринолитической активности крови: повышался уровень плазминогена и антигена тканевого активатора плазминогена, снижалась активность ингибитора тканевого активатора плазминогена. Эстрогены изменяли циркадный ритм фибринолиза — устраняли пик активности ингибиторов фибринолиза в утренние часы. Эффект сочетания эстроген+гестаген на фибринолитические показатели не отличался от эффекта чистых эстрогенов.

Положительное действие ЗГТ на фибриноген было выявлено в ходе большого двойного слепого рандомизированного трехлетнего исследования PEPI Trial. Сегодня установлено, что ЗГТ эстрогенами приводит к небольшому снижению уровня фибриногена плазмы, дозозависимому снижению активности VII фактора свертывания и значительному снижению уровня антигена ингибитора тканевого активатора плазминогена. Выраженность этих эффектов зависит от состава, дозы и лекарственной формы препаратов, назначаемых для ЗГТ. Известно, что в больших дозах, используемых для контрацепции, эстрогены способны инактивировать противосвертывающую систему крови (оценка по маркерам коагуляции — фрагментам фибриногена 1+2, фибринопептиду А). Однако в низких дозах, используемых для ЗГТ, они не приводят к существенному повышению тромбогенной активности крови. В то же время активация фибринолиза низкими дозами эстрогенов максимальна. Группа исследователей под руководством C. E. Bonduki обнаружила, что независимо от сопутствующего приема гестагенов 12-месячный прием внутрь конъюгированных эстрогенов сопровождается достоверным снижением уровня антитромбина III в плазме, тогда как трансдермальное применение эстрогенов не влияет на гемостатические показатели. Эти результаты представляют значительный интерес, поскольку снижение в плазме уровня антитромбина III — мощного антикоагулянта — может объяснить увеличение частоты тромбозов и тромбоэмболий среди женщин, получающих внутрь конъюгированные эстрогены.

Влияние ЗГТ на углеводный обмен

В постменопаузе у женщин часто увеличивается масса тела и развивается ожирение по мужскому «андроидному» типу. Кроме того, нарушается функция островковых бета-клеток поджелудочной железы, секретирующих инсулин, и снижается клиренс инсулина в тканях. Сопровождающие указанные изменения нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность являются существенными факторами риска сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний — ИБС и артериальной гипертонии. Гиперинсулинемия оказывает непосредственное проатерогенное влияние на стенку сосуда, возможно вторично, через пропептиды инсулина. Эстрогены (в том числе в комбинации с прогестагенами) замедляют увеличение массы тела в постменопаузе. Таким образом, разрывается «порочный круг«, состоящий из ожирения, инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, артериального давления и атерогенного сдвига липидного спектра плазмы. У женщин в постменопаузе, принимающих эстрогены внутрь, уровень базального инсулина плазмы ниже, а инсулиновая реакция на в/в введение глюкозы менее выражена — причем этот эффект эстрогенов зависит от дозы. В исследовании Nurses’ Health Study установлено, что у женщин, принимающих эстрогены, на 20% снижается риск развития инсулинонезависимого сахарного диабета.

Влияние ЗГТ на сердечно-сосудистую систему

Действие эстрогенов на сердечно-сосудистую систему многогранно. Согласно экспериментальным и клиническим данным, эстрогены не только влияют на кровоток в репродуктивных органах, но и увеличивают сердечный выброс, снижают общее периферическое сосудистое сопротивление и восстанавливают сосудистую реактивность. Изменяя сосудистую реактивность у больных с ИБС, эстрогены изменяют баланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. В настоящее время обсуждается влияние женских половых гормонов на сосудистый тонус посредством эндотелий-зависимого и эндотелий-независимого механизмов. Кроме того, эстрогены замедляют характерное для атеросклероза ремоделирование крупных артерий, тормозят пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки и накопление в ней пенистых клеток.

Несмотря на оказываемый ими слабый вазодилятирующий эффект, эстрогены человека уменьшают и даже полностью устраняют вазоконстрикторный эффект ацетилхолина при острой фармакологической пробе у женщин в постменопаузе с атеросклерозом коронарных артерий (через 15-20 мин после струйного или капельного внутрикоронарного введения). Эстрогены увеличивают синтез простациклина, который вызывает вазодилятацию и тормозит активацию тромбоцитов. Предполагают, что в основе этого явления лежит активация эстрогенами транскрипции генов простациклин-синтетазы и простагландин-циклооксигеназы. Помимо активации секреции вазодилятаторов эстрогены способны блокировать секрецию вазоконстрикторов, а также снижать чувствительность сосудистой стенки к ним. Известно, что при атеросклерозе коронарных артерий в/в введение ацетилхолина повышает уровень эндотелина-1 в плазме. Кроме того, эстрогены снижают чувствительность коронарных и церебральных артерий к эндотелину-1. Вероятно, именно таким образом они блокируют сосудосуживающее действие ацетилхолина на пораженные атеросклерозом коронарные артерии. Эстрогены также блокируют вазоконстрикторный эффект ангиотензина-II, участвующего в патогенезе артериальной гипертензии. Также имеются данные о наличии у эстрогенов свойств ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Эти данные позволяют по-новому оценить роль ЗГТ в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений.

Многие сосудистые эффекты эстрогенов объясняют присущими им свойствами антагонистов кальция — эстрогены блокируют трансмембранный ток ионов кальция внутрь гладкомышечных клеток сосудистой стенки и кардиомиоцитов, не нарушая чувствительность внутриклеточных структур к этим ионам.

В целом механизмы влияния женских половых гормонов на сердце изучены неполно. Предполагается, что они оказывают как непосредственное инотропное, так и опосредованное через вазодилятацию влияние на сердечную функцию. Кроме того, известно, что компоненты ЗГТ тормозят рост фибробластов и, таким образом, замедляют возрастное ремоделирование миокарда.

ЗГТ в первичной профилактике ИБС

В популяционных исследованиях по методу «случай—контроль» использование постоянной ЗГТ снижало риск на 36%. В одномоментных исследованиях риск снижался на 62%, и на 45% — в проспективных исследованиях по методу «случай—контроль». Согласно F. Grodstein и др., по всем видам исследований среднее снижение риска составило 50%. При этом влияние гормонов на относительный риск смерти было более выраженным у женщин с высоким риском развития ИБС.

ЗГТ во вторичной профилактике ИБС

Вопрос о назначении препаратов ЗГТ в качестве вторичной профилактики ИБС нельзя считать однозначно решенным, т. к. результаты первого пятилетнего рандомизированного плацебо-контролируемого исследования (Hormone Estrogen Replacement Stady—HERS) оказались неожиданными — отмечена тенденция к повышению риска венозных тромбозов и тромбоэмболий.

Безусловно, результаты этого исследования нанесли серьезный ущерб репутации женских половых гормонов как кардиопротективных средств. Некоторые официальные рекомендации кардиологических обществ после опубликования этих результатов были пересмотрены в плане ужесточения показаний к назначению ЗГТ женщинам с ИБС. Следует, однако, помнить, что в числе прочих на результаты, а следовательно и на выводы любого исследования оказывают влияние такие факторы, как репрезентативность выборки (определяемая критериями включения больных), используемые препараты, критерии неблагоприятного исхода и сроки наблюдения.

Анализируя данные американских исследователей, следует помнить:

Результаты завершившихся к настоящему времени исследований назначения ЗГТ для вторичной профилактики ИБС неоднозначны. Большинство нерандомизированных исследований свидетельствуют о благоприятном влиянии ЗГТ на течение ИБС, а также на прогноз после реваскуляризации миокарда у женщин в постменопаузе. С другой стороны, предварительные итоги рандомизированного исследования HERS не столь оптимистичны. Учитывая действие используемых препаратов, выбранных критериев неблагоприятного исхода, для получения обоснованных выводов о роли и месте ЗГТ во вторичной профилактике ИБС следует дождаться более отдаленных результатов упомянутых исследований, а также других — проходящих в соответствии с более строгим дизайном и с использованием более современных форм гормональных препаратов.

В последнее время рассматривается вопрос о назначении женщинам в постменопаузе новых классов препаратов — модуляторов эстрогеновых рецепторов (фарестон). Считается, что данные препараты устраняют симптомы эстрогенного дефицита, при этом отсутствует риск рака эндометрия (фарестон) и молочной железы.

В настоящее время все чаще назначаются трансдермальные формы препаратов для ЗГТ — что при равной клинической эффективности позволяет избежать некоторых побочных эффектов таблетированных форм.

Таким образом, приоритетным и высокоэффективным методом является длительное (не менее пяти лет) назначение препаратов ЗГТ в качестве первичной профилактики — до появления признаков ИБС (при наличии одного или нескольких факторов риска).

Коронарная болезнь сердца последние два десятилетия остается существенной причиной заболеваемости и инвалидизации у женщин в постменопаузальном периоде. Сердечно-сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смертности пациенток старше 65 лет. Поэтому перед медицинским сообществом стоит цель: предотвратить ишемическую болезнь сердца, основываясь на изменении тех известных жизненных факторов и факторов риска, которые связаны с развитием атеросклероза, лежащего в основе ИБС

Обратите внимание!

В последние годы врачи начали активно назначать больным препараты женских половых гормонов в виде мазей, гелей и пластырей. Этот способ считается более физиологичным, т. к. имеет ряд особенностей. Во-первых, из-за отсутствия инактивации в печени используются меньшие дозы препаратов. Во-вторых, уменьшение атерогенной части липидного спектра при трансдермальной ЗГТ вполне сопоставимо с динамикой липидов при традиционном приеме препаратов внутрь. При этом практически отсутствует гипертриглицеридемия. Кроме того, при накожном использовании гормональные препараты полностью сохраняют антиоксидантные свойства и тормозят окисление ЛНП

Источник

Особенности течения и терапии гипотиреоза у пациентов с ишемической болезнью сердца

Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых? С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых? В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?

Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых?
С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых?
В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?

Неуклонный рост числа заболеваний щитовидной железы, наблюдающийся в последние годы, заставил практикующих врачей различных специальностей обратить на тиреоидологию самое пристальное внимание. В то же время во всем мире отмечается большая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, и в первую очередь ишемической болезни сердца (ИБС). Таким образом, в настоящее время у пациентов, особенно в старших возрастных группах, нередко встречается сочетанная тиреоидная и кардиальная патология, что порой затрудняет диагностику и часто становится причиной назначения неадекватного лечения.

Гипотиреоз — это клинический синдром, возникающий в результате дефицита тиреоидных гормонов в органах и тканях организма. Гипотиреоз, представляющий собой достаточно распространенную патологию, встречается: среди взрослого населения — у 1,5-2% женщин и у 0,2% мужчин; среди лиц старше 60 лет — у 6% женщин и у 2,5% мужчин [2]. В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) либо нарушение стимулирующих эффектов гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) или гипоталамического тиреотропин-рилизинга гормона (ТРГ) (центральный или вторичный гипотиреоз) (табл. 1).

Клиническая картина гипотиреоза вариабельна и зависит от тяжести заболевания.

Самой легкой и наиболее распространенной формой гипотиреоза является субклинический гипотиреоз (встречается в 10-20% случаев), при котором клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать и определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов.

Манифестный гипотиреоз сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов.

Тяжелый длительно существующий гипотиреоз может привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Первое клиническое описание сердечно-сосудистых осложнений гипотиреоза относится к 1918 году, когда немецкий врач Н. Zondak впервые ввел в употребление термин «синдром микседематозного сердца», выделив его основные признаки: брадикардию и кардиомегалию. Спустя 20 лет им же были описаны характерные для гипотиреоза ЭКГ-изменения: сглаженность зубцов P и Т.

Тиреоидные гормоны как прямо, так и опосредованно влияют на состояние кардиоваскулярной системы. В основе клинических и лабораторных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе лежат ослабление инотропной и хронотропной функций миокарда, уменьшение минутного и систолического объемов крови, количества циркулирующей крови и скорости кровотока, а также повышение общего периферического сопротивления сосудов (Polikar).

Однако клиническая картина заболевания у пациентов с гипотиреозом без исходного поражения сердечно-сосудистой патологии и у больных на фоне кардиосклероза различается, что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза у больных с ИБС (табл. 2).

Таблица 2. Основные дифференциально-диагностические симптомы дистрофии миокарда при гипотиреозе и ИБС

Как видно из табл. 2, для пациентов с гипотиреозом без сопутствующей коронарной болезни сердца характерны боли в области сердца по типу кардиалгий. Они встречаются примерно у 35% больных с гипотиреозом и носят колющий, ноющий, длительный характер. Для больных с гипотиреозом на фоне ИБС больше характерны кратковременные сжимающие боли за грудиной по типу стенокардии. Однако следует отметить, что при снижении функции щитовидной железы может уменьшаться количество ишемических приступов, что связано с понижением потребности миокарда в кислороде.

Из нарушений ритма сердца для гипотиреоза наиболее характерна брадикардия: она встречается у 30-60% больных. Однако развившийся на фоне ИБС и кардиосклероза гипотиреоз может сопровождаться тахикардией (10% больных), суправентрикулярной или вентрикулярной экстрасистолией (24% больных) и даже мерцательной аритмией. Такие нетипичные для гипотиреоза нарушения ритма сердца и являются причиной несвоевременной диагностики этого состояния.

Отеки при гипотиреозе и ИБС могут локализоваться как на лице и голенях, так и на лодыжках и стопах. Одышка также более характерна для больных с сочетанной патологией.

При гипотиреозе меняется липидный спектр крови: появляется гиперхолестеринемия, повышается ЛПНП, снижается ЛПВП и наблюдается гипертриглицеридемия. Дислипидемия наряду с повышением артериального давления является фактором риска развития ИБС. Однако гипотиреоз станет косвенным фактором риска для развития ИБС только у пожилых людей, а у больных с коронаросклерозом некомпенсированный гипотиреоз усугубляет течение заболевания.

При отсутствии лечения длительно протекающий гипотиреоз может быть причиной перикардиального выпота, что можно выявить при ЭХО-КГ, рентгенологическом и ЭКГ-исследованиях.

При диагностировании гипотиреоза у больных с ИБС возникает правомерный вопрос о компенсации тиреоидной функции. В большинстве случаев для пациентов с гипотиреозом необходима пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Однако всегда следует помнить о том, что быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде, причем, чем дольше пациент страдает некомпенсированным гипотиреозом, тем выше чувствительность миокарда к тиреоидным препаратам. Особенно это касается пожилых больных. При проведении заместительной терапии гипотиреоза у больных с ИБС возможны следующие сердечно-сосудистые осложнения:

Однако возможное обострение ишемии миокарда не может быть причиной отказа от заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

С учетом вышесказанного наша задача — оптимальная коррекция гипотиреоза на фоне постоянной адекватной кардиальной терапии.

При лечении больных с гипотиреозом и кардиальной патологией следует проявлять большую осторожность. У пациентов старше 50 лет, страдающих гипотиреозом, которым никогда ранее не проводилось кардиальное обследование, необходимо исключить ИБС или фактор риска ИБС. Препаратом выбора при лечении гипотиреоза у больных с ИБС является тироксин. Начальная доза этого препарата не должна превышать 12,5-25 мкг в сутки, а увеличивать дозу тироксина на 12,5-25 мкг в сутки следует с интервалами в 4-6 недель (при условии хорошей переносимости дозы и отсутствия отрицательной ЭКГ-динамики). При появлении клинических и электрокардиографических признаков ухудшения коронарного кровообращения следует вернуться к исходной дозе тироксина и удлинить период адаптации, а также скорректировать кардиальную терапию.

В среднем для компенсации гипотиреоза у больных без сердечно-сосудистой патологии необходимо назначение тироксина в дозе 1,6 мкг на 1 кг веса в сутки, однако для больных с ИБС клинически оптимальной может быть признана не та доза тироксина, которая позволяет полностью восстановить нормальные уровни Т4 и ТТГ в сыворотке, а та, которая смягчает симптоматику гипотиреоза, не ухудшая состояние сердца.

Лечение тироксином у больных с гипотиреозом и ИБС всегда должно проводиться на фоне адекватно подобранной кардиальной терапии: предпочтительно сочетать терапию тироксином с комбинированным лечением ИБС селективными β-блокаторами, пролонгированными антагонистами кальция и цитопротекторами, при необходимости — мочегонными препаратами и нитратами.

Сочетание тироксина и β-блокаторов (или пролонгированных антагонистов кальция) снижает реактивность сердечно-сосудистой системы к тиреоидной терапии и укорачивает время адаптации больных к тироксину [3]. В настоящее время «золотым стандартом» в лечении ИБС является терапия предукталом [4], который позволяет эффективно и достоверно снижать количество и продолжительность приступов ишемии миокарда, в том числе и на фоне лечения тиреоидными препаратами.

При терапии сердечными гликозидами (если имеются мерцательная аритмия и сердечная недостаточность) следует помнить о том, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность сердечной мышцы к гликозидам и соответственно риск передозировки сердечных гликозидов. Поэтому такое сочетанное лечение должно проводиться под еженедельным контролем ЭКГ.

Возможно, адекватную заместительную терапию больным с гипотиреозом и ИБС следует подбирать только в условиях многопрофильного стационара (обязательно эндокринологическое, кардиологическое и кардиореанимационное отделения), особенно при тяжелых формах ИБС (нестабильная стенокардия, тяжелые функциональные классы стабильной стенокардии, недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, экстрасистолия высоких градаций, НК более 2 фк).

На фоне уже подобранной заместительной терапии гипотиреоза необходимо постоянное наблюдение эндокринолога и кардиолога при динамическом контроле не только уровня ТТГ, но и состояния сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, ЭХО-КГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру) один раз в 2-3 месяца.

Однако для определенной категории больных с гипотиреозом и ИБС невозможно подобрать адекватную заместительную терапию даже при соблюдении вышеперечисленных правил, ибо лечение тироксином даже в малых дозах резко обостряет ишемию миокарда. Причиной этого может быть выраженный стеноз коронарных артерий. Поэтому в подобных случаях больному необходимо провести селективную коронарографию, а если диагноз будет подтвержден, показано аортокоронарное шунтирование. Гипотиреоз не может служить противопоказанием к проведению хирургического лечения и не будет являться причиной возможных осложнений или смертельного исхода в результате операции [6]. После успешного хирургического лечения больным назначается тироксин на фоне кардиальной терапии.

При адекватной заместительной терапии гипотиреоза достигаются:

Длительно остающийся без лечения гипотиреоз может осложниться развитием гипотиреоидной комы, представляющей реальную угрозу для жизни больного. У пожилых больных с недиагностированным гипотиреозом гипотиреоидная кома развивается спонтанно. Сложность диагностики гипотиреоза в пожилом возрасте связана с тем, что начальные клинические проявления гипотиреоза принимаются за возрастные изменения и нарушения сердечно-сосудистой системы, а проявления коматозного состояния — за сосудистые осложнения.

К клиническим проявлениям гипотиреодной комы относятся гипотермия, гиповентиляция, респираторный ацидоз, гипонатриемия, гипотензия, судорожная готовность, гипогликемия. Из них наиболеее постоянным симптомом является гипотермия, причем снижение температуры тела может быть значительным, иногда до 23 градусов.

При подозрении на гипотиреоидную кому больного необходимо госпитализировать в реанимационное отделение и незамедлительно начать терапию тиреоидными препаратами и глюкокортикоидами. И в данном случае для больных с сердечно-сосудистой патологией препаратом выбора будет являться тироксин, который назначается внутривенно или при отсутствии инъекционных форм препарата через желудочный зонд в виде размельченных таблеток в дозе 250 мкг каждые 6 ч (первые сутки), в последующие дни — по 50-100 мкг.

Введение глюкокортикоидов следует проводить параллельно. Гидрокортизон вводится по 100 мг в/в однократно и далее по 50 мг в/в каждые 6 ч.

Рекомендуются оксигенация или перевод пациента на искусственную вентиляцию легких, ограничение жидкости до 1 л в сутки и при гипогликемии в/в введение 40%-ного раствора глюкозы.

В целях коррекции артериального давления при развитии гипотензии не следует применять норадреналин, который в сочетании с тиреоидными препаратами может усилить коронарную недостаточность.

При правильной и своевременно начатой терапии улучшение состояния больного возможно к концу первых суток. Однако смертность при гипотиреоидной коме у пожилых пациентов с сердечно-сосудистой патологией может достигать 80% [1]. Поэтому больным с гипотиреозом, особенно когда речь идет о старших возрастных категориях, жизненно необходимы своевременная диагностика и адекватная заместительная терапия.

Таким образом, лечение гипотиреоза у больных с ИБС представляет собой очень серьезную, ответственную и сложную задачу, которую эндокринологам и кардиологам необходимо решать совместно, опираясь не только на собственный опыт, но и на современные исследования. Только в этом случае можно добиться компенсации гипотиреоза и избежать всевозможных осложнений, возникающих как следствие самого заболевания, а также при его заместительной терапии.

Литература

1. Ветшев П. С., Мельниченко Г. А., Кузнецов Н. С. и др. Заболевания щитовидной железы / Под ред. И. И. Дедова. М.: АО «Медицинская газета», 1996. С. 126-128.
2. Герасимов Г. А., Петунина Н. А. Заболевания щитовидной железы. М.: Издательский дом журнала «Здоровье», 1998. С. 38.
3. Котова Г. А. Синдром гипотиреоза. Болезни эндокринной системы / Под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. С. 277-290.
4. Lallotte A. Триметазидин: новый подход к лечению больных с тяжелыми формами ИБС // Сердце и метаболизм. 1999. № 2. С. 10-13.
5. Polikar R., Burger A., Scherrer U. et al. The thyroid and the heart // Circulation. 1993. Vol. 87. № 5. P. 1435-1441.
6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Outcome of anesthesia and surgery in hypothyroid patients // Arch. Intern Med. 1983. Vol. 143. P. 893-897.

Источник