какие гормоны влияют на артериальное давление

То вверх, то вниз! Врач рассказывает о признаках гормонального дисбаланса

Перепады настроения, нестабильное давление, снижение полового влечения и даже изменения во внешности — вот далеко не полный список симптомов, которые могут указывать на гормональный дисбаланс. Проблема эта серьезная, поэтому не стоит медлить с походом к специалистам. Более подробно о сбоях в работе нашего организма рассказала опытный врач-эндокринолог Татьяна Леонова.

Гормоны отвечают практически за все функции нашего организма

— Само словосочетание «гормональный дисбаланс» — скорее, научно-популярный вариант. Если выражаться медицинским языком, правильнее говорить — нарушение гормональной функции. Это возможно при:

Помимо «классических» желез внутренней секреции, мы помним о том, что большинство наших органов и тканей вырабатывают гормоноподобные вещества, которые могут влиять на самочувствие. Нет практически ни одной функции, за которую не отвечали бы гормоны. Именно поэтому данный вопрос всегда будет актуальным. Часто пациенты обращаются с безобидными на первый взгляд проблемами, а в итоге оказывается, что источник дискомфорта — тот самый дисбаланс.

Симптомов огромное количество, и чаще всего они взаимосвязаны. Очень редко люди приходят с какой-то одной жалобой. Важна комплексная оценка организма. При беседе с пациентом врач обязательно расспрашивает обо всех беспокойствах и уже может предположить наличие тех или иных признаков, указывающих на гормональные нарушения.

Разберем самые яркие симптомы, которые нельзя оставлять без внимания.

Повышение функции щитовидной железы

— Усиливаются метаболические процессы. Так, при повышенной выработке тиреоидных гормонов возможны:

Понижение функции щитовидной железы

— Эта ситуация куда более распространенная, при пониженной выработке тиреоидных гормонов отмечаются:

Нарушение работы надпочечников

— Может проявлять себя такими признаками, как:

и противоположные симптомы:

Неправильная работа яичников

— Оценив телосложение женщины, уже косвенно можно понять, правильно ли работают яичники. Ярким признаком у женщин здесь становится избыточный рост волос (гипертрихоз). Явный указатель на то, что в избытке вырабатывается мужской гормон тестостерон. Кстати, иногда то же самое происходит и при сбоях в работе надпочечников.

И все же бывает, что волнения пациенток излишни. В практике мы чаще встречаемся с обычными физиологическими особенностями конкретного человека. Например, избыточный рост волос в так называемых гормононезависимых зонах — ноги, голень. Сказываются и национальные особенности, и влияние экологических факторов.

Вообще важным критерием оценки здоровья женщины считается нормальный менструальный цикл. Если он регулярный, нет жалоб на выраженную болезненность — это хороший знак правильной выработки гормонов.

Если все же есть проблемы, необходимо проверить в первую очередь работу яичников, далее — работу надпочечников и щитовидной железы.

Гормоны способны изменить внешность человека

— При нарушении выработки гормона роста или его повышенной активности может развиваться акромегалия и гигантизм. Случаи редкие, но про них нужно знать. Изменяются черты лица, они становятся грубыми, увеличиваются надбровные дуги, скулы, нижняя челюсть и так далее. Возможно также изменение размера стопы, увеличение кисти и утолщение пальцев. Синдром акромегалии очень серьезен. Медлить с походом к врачу нельзя.

Данное заболевание развивается и у детей, и у взрослых.

— Во время формирования половой системы у подростков из-за гормональных изменений часто появляются угри. Если во взрослом возрасте подобные неприятности продолжаются, необходимо исключить повышенную выработку тестостерона, это может быть связано с нарушением функций яичников и/или надпочечников.

Часто говорят, что проблему с гормонами можно определить по зоне на теле, где появляются угри. Это неверно. Необходимы более глубокие исследования. Ставить диагноз лишь по расположению воспалений на коже нельзя.

Ухудшение зрения может указывать на гормональный дисбаланс?

— Если мы говорим об аутоиммунной офтальмопатии, которая может сопровождаться избытком гормонов щитовидной железы, то в первую очередь жалобы касаются не ухудшения зрения, а таких симптомов, как дискомфорт в области глаз, зуд, жжение, чувство «песка в глазах», слезотечение, припухлость век, выпячивание глазных яблок.

Раньше при опухолях головного мозга актуальным было определение полей зрения, в настоящее время на более раннем этапе диагностики нам помогают МРТ- и КТ-исследования.

Послеродовая депрессия — это тоже гормональная перестройка

— Иногда гормональные изменения не требуют лечения. Например, в послеродовый период может быть повышена функция щитовидной железы. Эстроген, прогестерон и хорионический гонадотропин, которые были необходимы во время беременности, заменяются окситоцином и пролактином, гормонами лактации. В результате гормональной перестройки женщина может страдать из-за резких колебаний настроения, от раздражительности, подавленности — точно так же, как во время предменструального периода и менопаузы.

Как правило, организм новоиспеченных мам справляется сам. Если чувствуете, что психологически вам слишком трудно, обратитесь к психологу. Но если гормональные нарушения длительны, необходима помощь эндокринолога.

Проблемы с гормонами могут стать и причиной снижения полового влечения, такие ситуации порой наблюдаются и при нарушениях работы гормонов половой системы, и при проблемах в работе щитовидной железы. Чтобы нормализовать ситуацию, врач назначает обследование и лечение.

Главный рецепт — здоровый образ жизни!

— У женщин нарушение гормональной функции встречается чаще, чем у мужчин. А один из самых серьезных пусковых механизмов — это стрессы, в том числе вирусные инфекции, которые также не проходят даром для организма.

Еще одно заблуждение, что поездка в другие страны полезна для наших детей. А ведь это настоящее испытание для неокрепшего организма. Резкое изменение температуры, многочасовой перелет. И вот только организм привыкает к новым условиям и выводит себя из состояния повышенной тревожности, как двухнедельный отпуск заканчивается, мы возвращаемся в прежние условия. История повторяется по кругу.

Выбирайте для отдыха с детьми страну с климатом, максимально похожим на родной. Кстати, испокон веков цари, отправляясь оздоравливаться в далекие края, детей старались оставлять дома, чтобы те не болели. Если уезжаете совсем в иные условия, желательно, чтобы это была поездка минимум на 3-4 недели, тогда ее можно будет считать полезной. Сложности с адаптацией касаются и взрослых. Конечно, гормональная система откликается на подобные моменты, но все же организм взрослого человека обычно крепче и последствия не такие явные.

Тем не менее, трудно переоценить важность влияния солнечных лучей на наш организм: они способствуют выработке витамина D, усвоению кальция, что отражается и на нашей иммунной системе, и на прочности костной ткани. А раз мы говорим о гормонах, хорошо знать еще и о паращитовидных железах, которые в условиях хронического дефицита витамина D начинают увеличиваться, что приводит к формированию аденом паращитовидных желез.

На особенности выработки гормонов влияют и не зависящие от нас факторы, например, генетика и неблагоприятные условия окружающей среды, различные нитраты, вредные пищевые добавки. Об этом не стоит забывать.

Чтобы вовремя выявить те или иные гормональные нарушения, прислушивайтесь к своему организму, обращайтесь к специалистам при первых жалобах, не запускайте болезни, не забывайте вовремя проходить минимум диспансерного обследования, чтобы быть уверенными в том, что все в порядке.

Источник

Какие гормоны влияют на артериальное давление

Регулирующее влияние центральной нервной системы на состояние сосудистого тонуса осуществляется путем тесно переплетающихся взаимодействий нервных и гормональных факторов.
Система кровообращения постоянно приспосабливается к нуждам отдельных органов и тканей путем расширения или сужения отдельных участков сосудов. Эта сложная адаптационная функция системы кровообращения осуществляется нервногормональным путем, влиянием гипоталамуса на гипофиз с последующей мобилизацией гормонов надпочечников. Гипоталамус оказывает отчетливое непосредственное влияние на сосудистый тонус. Экспериментальными работами было доказано, что в задних ядрах гипоталамуса расположены прессорные точки, разрушение которых сопровождается стойким снижением артериального давления, а раздражение вызывает повышение давления.

Помимо непосредственного влияния, гипоталамус оказывает также и опосредованное действие на сосудистый тонус путем мобилизации гормонов гипофиза. Непосредственная анатомическая и функциональная связь с нейрогипофизом обеспечивает при его раздражении быстрое выделение вазопрессина, а через симпатическую нервную систему провоцирует усиленную секрецию катехоламинов. Эти гормональные сдвиги могут оказывать непосредственное действие на сосудистый тонус. Одновременно происходит и стимуляция секреции гормонов аденогипофиза с повышенным выделением АКТГ, провоцирующим секрецию кортп-костероидов.

Таким образом, основным эндокринным регулятором всех сосудистых реакций и сосудистого тонуса является гипофиз-адреналовая система, осуществляющая все приспособительные реакции в организме. Высшим отделом, контролирующим функцию гипофиз-адреналовой системы, несомненно, является кора головного мозга. Эмоциональные возбуждения, стрессовые ситуации, перенапряжение нервных процессов оказывают стимулирующее действие на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы и провоцируют повышенное выделение АКТГ и гормонов надпочечников (Euler с соавт., 1959). Повышение секреции АКТГ под влиянием эмоциональных возбуждений было установлено многими исследователями (Н. В. Михайлов, 1955; И. А. Эскин, 1956; Harris, 1955; Liebegott, 1957). Повышенное выделение катехоламинов при этих же ситуациях доказано многочисленными работами Selye (1960), Rabb (1961) и многих других.

В реализации приспособительных сосудистых реакций ведущую роль играют как гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин), так и корковые гормоны (кортизол, альдостерон).

Оба гормона мозгового слоя надпочечников влияют на артериальное давление разными путями. Адреналин повышет артериальное давление преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся на нервных окончаниях, оказывает непосредственное действие на сосудистый тонус. Прессорный эффект от норадреналина значительно сильнее, чем от адреналина (В. В. Закусов, 1953). Влияя непосредственно на вазоконстрикторы, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление. Повышение секреции катехоламинов почти всегда обусловлено влиянием центральной нервной системы, на которую оказывают воздействие факторы внешней среды, вызывающие эмоциональное возбуждение или нервное перенапряжение, что и влечет за собой ряд сосудистых реакций, осуществляемых через гипоталамо-гипофизарную систему. Передача прессорных импульсов на периферию реализуется при помощи освобождения норадреналина на нервных окончаниях, заложенных в стенках сосудов.

Повышенное выделение норадреналина может вызвать очень быстрое сужение сосудов, вплоть до полного прекращения кровотока. Многими работами было установлено, что образующийся на нервных окончаниях норадреналин очень быстро подвергается ферментативным воздействиям и инактивируется. В физиологических условиях эта инактивация происходит почти мгновенно (через 4—6 сек) после введения (Gitlov с соавт., 1961). В патологических условиях может нарушаться не только секреция, но и инактивация норадреналина.

Воздействие гипоталамуса на сосудистый тонус не ограничивается только мобилизацией и повышением секреции катехоламинов, происходит также стимуляция секреции гормонов коркового слоя надпочечников. Влияние гипоталамуса на выделение корковых гормонов происходит благодаря повышенному выделению АКТГ, путем повышенного выделения в nucl. supraopticus и para-vertebralis вещества (нейрогормон), названного CRF.
Точкой приложения CRF являются базофильные клетки аденогипофиза, вырабатывающие АКТГ, который в свою очередь повышает выработку глюкокортикоидов.

В отношении воздействия на сосудистый тонус гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников функционируют как единое целое. По мнению Raab, прессорный эффект кортикостероидов осуществляется путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов. Это положение получило подтверждение со стороны многих исследователей.

Значительно более выраженное влияние на сосудистый тонус оказывают минералокортикоиды, в частности альдостерои, секреция которого отчасти стимулируется АКТГ. Основным стимулятором выработки альдостерона является особое гормоноподобное вещество, обнаруженное Farrell в 1960 г. в гипоталамусе и названное им по аналогии с тропными гормонами адреногломерулотропином. Введение этого вещества вызывает гиперплазию клеток клубочковой зоны коры надпочечников и значительно усиливает секрецию альдостерона. Центрогенный механизм не является единственным регулятором образования и выделения альдостерона. В настоящее время получено много данных, свидетельствующих о том, что выраженное стимулирующее влияние на секрецию альдостерона оказывает ренин и его дериват ангиотензин II. Sloper (1962) установил, что введение ренина или ангиотензина II сопровождается повышенным образованием альдостерона и одновременным повышением артериального давления.

Действие альдостерона на артериальное давление осуществляется путем усиления реабсорбции натрия в почечных канальцах и повышения его уровня в крови. Натрий, по-видимому, задерживается также и в стенках сосудов, способствуя повышению их тонуса и развитию гипертонии (Н. А. Ратнер и Е. Н. Герасимова, 1966). Нарушение электролитного обмена, по мнению Selye (1960), делает организм особенно чувствительным ко всем гипертензивным воздействиям.

Определенное влияние на сосудистый тонус оказывают и другие минералокортикоиды. Введение животным дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА) вызывает стойкую гипертонию, которая удерживается даже после удаления надпочечников (Friedman, 1953). Об этом свидетельствуют также и данные Hudson (1965). Некоторое влияние на сосудистый тонус оказывают и глюкокортикоиды.

На основании литературных данных можно прийти к заключению, что надпочечниковые гормоны принимают непосредственное участие, в регуляции сосудистого тонуса. Ведущая роль эндокринных факторов в этом отношении доказывается существованием чисто эндокринных случаев гипертоний, которые являются как бы естественным экспериментом, доказывающим, что повышение секреции некоторых гормонов при гормонально активных опухолях надпочечников может вы. зывать выраженную и стойкую гипертонию. К таким «чисто эндокринным» гипертониям относится гипертония при синдроме Иценко — Кушипга, феохромоцитоме, первичном альдостеронизме.

Источник

Артериальная гипертензия у детей и подростков с эндокринной патологией

В статье рассмотрены принципы регуляции артериального давления. Представлены эндокринные заболевания и синдромы у детей и подростков, сопровождающиеся артериальной гипертензией. Приведены механизмы развития и особенности течения артериальной гипертензии п

This article describes the principles of regulation of blood pressure. Presented endocrine diseases and syndromes in children and adolescents, accompanied by hypertension. Given the mechanisms of development and characteristics of hypertension in these diseases, diagnosis and treatment.

Артериальная гипертензия (АГ) — один из видов сердечно-сосудистой патологии, значительно влияющей на заболеваемость и смертность. Различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. Эссенциальная гипертензия это гетерогенное заболевание с прогрессирующим поражением органов и систем с различающимися на начальных этапах механизмами развития. Основное значение она имеет среди лиц среднего и пожилого возраста. Вторичные гипертензии, к которым относится эндокринная, составляют 15% случаев в популяции. При этом у детей они встречаются значительно чаще, чем у взрослых, а в младшем школьном возрасте вторичные гипертензии преобладают [1]. В данной статье рассматривается один из распространенных видов вторичной артериальной гипертензии — гипертензии, обусловленной эндокринными заболеваниями.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Давление крови создается благодаря тому, что сердце выбрасывает кровь в сосуды, преодолевая большое сопротивление ее движению. Сосудистый тонус определяется, главным образом, состоянием их гладкой мускулатуры.

В артериальных сосудах кровяное давление значительно колеблется в зависимости от фазы сердечного цикла — систолы, диастолы. Систолическое артериальное давление (САД) формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови. Диастолическое артериальное давление (ДАД) определяется эластичностью стенок артериальных сосудов.

В здоровом организме поддержание нормального уровня АД осуществляет многокомпонентная система, которая представлена нейрогенными, гуморальными и локальными факторами. Они действуют в неразрывной связи друг с другом и являются взаимодополняющими.

Управление прессорными и депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарного сосудодвигательного центра. Оно контролируется гипоталамическими структурами и корой головного мозга и реализуется через изменение активности симпатических и парасимпатических нервов.

На деятельность вегетативной нервной системы оказывают влияние как генетические факторы, так и факторы внешней среды (стрессы, физическая активность, масса тела). Повышение активности симпатической нервной системы (СНС) приводит к усилению сократительной деятельности миокарда и увеличению тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Гипертензивный эффект симпатической нервной системы реализуется также через подавление синтеза оксида азота (NO), который обладает сосудорасширяющим действием. Помимо непосредственного влияния, гипоталамус координирует сосудистый тонус через эндокринную систему (нейрогипофиз и аденогипофиз).

Быстрая регуляция АД осуществляется выделением адреналина и норадреналина из мозгового слоя надпочечников. Оба гормона по-разному влияют на АД. Адреналин повышает АД преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся в нейронах, оказывает непосредственное влияние на сосудистый тонус. Прессорный эффект адреналина значительно сильнее. Влияя непосредственно на адренорецепторы, которые вызывают вазоконстрикцию, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое АД [2].

Ренин-ангиотензин-альдо­стеро­новая система (РААС) формирует фундамент современных представлений о регуляции АД.

Ренин — протеолитический фермент, синтезируется в юкстагломерулярном аппарате почек. Он принадлежит к числу почечных прессорных факторов. Его влияние на сосудистый тонус опосредуется через ангиотензин. Попав в кровь, ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Выделение ренина контролируется тремя основными механизмами: барорецепторами стенок приносящей почечной артерии, которые стимулируются при снижении перфузионного давления; рецепторами сердца и крупных артерий, которые активируют симпатическую нервную систему, приводя к повышению уровня катехоламинов в крови и прямой стимуляции юкстагломерулярного аппарата (через β-адренорецепторы); содержанием ионов натрия в дистальных канальцах нефронов. Ингибиторами освобождения ренина являются ангиотензин II, тромбоксан, эндотелин, NO, предсердный натрийуретический пептид (ПНУП).

Ангиотензиноген — пептид, синтезирующийся в печени. Глюкокортикоиды, эстрогены, инсулин, гормоны щитовидной железы усиливают выработку этого белка. При уменьшении содержания натрия в организме, сопровождающемся повышением уровня ренина, скорость метаболизма ангиотензиногена резко возрастает. Механизм повышения печеночной продукции ангиотензиногена неясен, хотя известно, что ангиотензин II стимулирует продукцию первого.

Ангиотензиноген, не обладающий прессорной активностью, гидролизуется, образуя ангиотензин I — биологически неактивное вещество. Под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) ангиотензин I переходит в ангиотензин II, который является высокоактивным эндогенным прессорным фактором. АПФ также ингибирует брадикинин, т. е. он сам по себе является ключевым элементом регуляции АД.

Ангиотензин II является основным гормоном в цепочке РААС, вызывающим быстрое повышение АД и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Он стимулирует синтез и секрецию альдостерона в надпочечниках и секрецию антидиуретического гормона, возбуждает симпатическую систему (за счет облегчения секреции норадреналина нервными окончаниями и повышения чувствительности гладкомышечных волокон к этому трансмиттеру). Под воздействием ангиотензина II возрастает секреция адреналина, увеличивается сердечный выброс.

Подобную ренин-ангиотензин-альдостероновую систему обнаружили в различных органах и тканях (сердце, почках, мозге, кровеносных сосудах). Показано, что активность тканевых РААС зависит во многом не от АПФ, а от других ферментов (химаз, катепсина G и др.). Повышенная активность тканевых РААС обуславливает долговременные эффекты ангиотензина II, которые проявляются структурно-функциональными изменениями в органах-мишенях.

Физиологические эффекты ангиотензина II реализуются через специфические ангиотензиновые рецепторы. Существуют два класса рецепторов ангиотензина II — АТ1 и АТ2. Сердечно-сосудистые, почечные, надпочечниковые эффекты ангиотензина II реализуются через рецепторы АТ1.

Действуя непосредственно на кору надпочечников, ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, а также его предшественников — менее активных минералокортикоидов — дезоксикортикостерона, 18-оксикортизона, 18-гидроксидезоксикортикостерона. Основным стимулятором выработки альдостерона является ренин. Отчасти его секреция зависит от адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Вазопрессин — антидиуретический гормон (АДГ) гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и затем секретируется в кровь. Вазопрессин увеличивает ОЦК, повышает тонус сосудов, повышая периферическое сопротивление. Развитию гипертензии способствует повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов, под влиянием АДГ.

Эстрогены и глюкокортикоиды увеличивают концентрацию альдостерона в сыворотке опосредованно, через увеличение продукции ангиотензиногена в печени и повышение образования ангиотензина II. Прессорный эффект глюкокортикоидов осуществляется также путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов.

Итак, гормоны принимают непосредственное участие в регуляции сосудистого тонуса. При патологии эндокринных органов это может формировать выраженную и стойкую гипертензию.

Механизм обратной связи обеспечивается функцией барорецепторов, которые располагаются в дуге аорты, синокаротидной зоне и артериях почек. При повышении АД через эти рефлексогенные зоны усиливается депрессорное влияние на сосудодвигательный центр, что приводит к угнетению симпатической и повышению парасимпатической активности с уменьшением образования гипертензионных факторов. Это снижает частоту и силу сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

Мощным вазодилататором, снижающим АД, является предсердный натрийуретический пептид, который синтезируется кардиомиоцитами предсердия. Он активно выделяется при растяжении предсердия, вызываемого гиперволемией, при стимуляции β- адренорецепторов, воздействии ангиотензина II, эндотелина и гипернатриемии. Этот пептид усиливает выделение почками натрия, подавляет РААС, СНС, вазоконстрикторные факторы сосудистого эндотелия.

Корригирует базовую регуляцию АД система эндотелинов. Эндотелины — пептиды, синтезирующиеся в клетках эндотелия, вызывают вазоконстрикцию, действуя на эндотелиновые рецепторы типа А. Меньшая часть эндотелина, взаимодействуя с эндотелиновыми рецепторами типа В, стимулирует синтез оксида азота (NO) и вызывает вазодилатацию. Синтез NO увеличивается также под влиянием умеренной физической нагрузки, ангиотензина II, вазопрессина, катехоламинов.

Другими эндотелиальными факторами, существенно влияющими на расширение сосудов, являются кинины. Представителямии этой группы являются брадикинин и каллидин. Кинины оказывают сосудорасширяющее действие путем активации простагландинов и оксида азота; обладают натрийуретическим и диуретическим действием. Эти вазоактивные факторы эндотелия сосудов реализуются через их воздействие на гладкую мускулатуру сосудов [3].

В основе развития АГ при некоторых эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прямое или косвенное влияние на спазм сосудов. Своевременная диагностика эндокринной патологии позволяет правильно трактовать причину повышения АД и исключить эссенциальную гипертонию.

Гипотиреоз и тиреотоксикоз

Тиреоидные гормоны оказывают прямое действие на функцию сердца и сосудистый тонус. Артериальная гипертензия встречается как при гипотиреозе, так и при тиреотоксикозе.

При гипотиреозе повышается преимущественно ДАД. Это связано с брадикардией, ослаблением сократительной способности миокарда. Скорость кровотока снижается, и объем циркулирующей крови уменьшается. Нарушается секреция натрийуретического гормона, что вызывает задержку натрия и воды в организме. Секреция ренина и альдостерона не изменяется. Увеличивается чувствительность сосудистых рецепторов к циркулирующим катехоламинам. Сосудистое сопротивление повышено более чем на 50%, время диастолического наполнения увеличено. Способствует развитию АГ гиперлипидемия (64%), ускоряющая формирование атеросклеротического процесса. В таком случае она схожа с эссенциальной АГ.

Повышение АД является частым симптомом тиреотоксикоза. Патогенез АГ при тиреотоксикозе связан с увеличением сердечного выброса, увеличением минутного объема крови, активизацией калликреин-кининовой системы, гиперсекрецией адреномедуллина, функционального гиперкортицизма.

Тиреоидные гормоны непосредственно связываются с кардиомиоцитами, оказывая положительный инотропный эффект. Они повышают чувствительность и экспрессию адренорецепторов и, как следствие, повышают чувствительность к катехоламинам. Происходит увеличение частоты сердечных сокращений, ускоряется кровоток. Систолическое давление нарастает. АГ при тиреотоксикозе называют синдромом высокого выброса, при этом гипертрофия левого желудочка отсутствует. Последнее объясняют снижением диастолического АД.

Сосуды кожи компенсаторно расширяются (реакция для отдачи тепла). На ощупь они теплые и влажные. Снижены общее и периферическое сопротивление. Показано, что при тиреотоксикозе активируется кинин-калликреиновая система. В последние годы доказано участие адреномедуллина в снижении ДАД у больных с тиреотоксикозом. Пептид адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью.

Повышение систолического АД и тенденция к снижению диастолического АД сопровождается увеличением пульсового АД. Больные могут ощущать пульсацию в голове при каждой систоле. Пульс характеризуется быстрым нарастанием и внезапным спадом пульсовой волны (pulsus celer et altus). Кроме того, тиреотоксикоз сопровождается увеличением ОЦК и эритроцитарной массы. Стойкое повышение АД выявляется у больных со стажем заболевания более 3 лет. У больных с тиреотоксикозом значительно чаще, чем в популяции в целом, формируется гипертоническая болезнь [4, 5, 7].

Гиперпаратиреоз

АГ при гиперпаратиреозе обусловлена действием избыточного количества ионизированного кальция на тонус сосудов. Для сокращения гладкомышечных клеток сосудов необходимы ионы кальция, которые поступают в цитоплазму клеток и взаимодействуют с белком кальмодулином. Образующийся комплекс (кальций + кальмодулин) активирует киназу легких цепей миозина, результатом чего является сокращение гладких мышечных волокон. Кальций в повышенной концентрации может чрезмерно усиливать процессы клеточного метаболизма. Трансмембранный перенос ионов кальция осуществляется через специальные кальциевые каналы. Поскольку концентрации ионов кальция в крови тесно связана с сократимостью гладких мышц, гиперкальциемия приводит к повышению сопротивления кровотока в периферических артериях. С другой стороны, избыток кальция, раздражая симпатическую нервную систему, опосредованно стимулирует выброс катехоламинов. Экспериментальные данные показали, что вызываемое кальцием увеличение ОПСС резко снижается после адреналэктомии. Длительный избыток кальция может привести к кальцификации кровеносных сосудов и повышению АД [6, 7].

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) признан всемирной неинфекционной патологией. Увеличение продолжительности жизни больных сахарным диабетом выдвинуло на первый план проблему поздних сосудистых осложнений. Сахарный диабет и артериальная гипертензия — две взаимосвязанные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, сосуды мозга, сетчатки.

Механизмы развития АГ при СД 1-го и 2-го типов различаются. При СД 1-го типа АГ в 90% случаев формируется вследствие диабетической нефропатии (ДН). Микроальбуминурия (ранняя стадия ДН) выявляется у больных СД 1-го типа с длительностью болезни менее 5 лет, а повышение АД, как правило, развивается через 10–15 лет от дебюта СД 1-го типа.

Гипергликемия является основной причиной, вызывающей повреждение микроциркуляторного русла, в том числе сосудов клубочков. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликозилирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность.

Поскольку эндотелиальные клетки сосудов являются инсулиннезависимыми, глюкоза беспрепятственно проникает внутрь клеток, вызывая их дисфункцию. Неферментативное гликозилирование белков, превращение глюкозы в сорбитол при участии фермента альдоредуктазы, длительное и неконтролируемое при СД 1-го типа воздействие глюкозы на структуру клеток, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, приводит к повышению проницаемости стенок сосудов и пролиферации клеток, ускоряя процессы склерозирования тканей, нарушению внутриорганной гемодинамики [8].

Гиперлипидемия, развивающаяся при СД 1-го типа, также способствует развитию диабетической нефропатии. При СД 1-го типа в крови накапливаются атерогенный холестерин липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов. Гиперлипидемия вызывает повреждение эндотелия, базальной мембраны клубочков, пролиферацию мезангия.

В основе формирования АГ при СД 1-го типа лежит устойчивое повышение внутриклубочкового давления, которые многие авторы связывают с нарушением тонуса артериол клубочков в результате эндотелиальной дисфункции. Снижается эффективность NO за счет уменьшения его образования и увеличения его разрушения, снижения плотности мускариноподобных рецепторов, активизация которых приводит к синтезу NO, повышению активности АПФ на поверхности эндотелиальных клеток, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II, а также выработке эндотелина I и других вазоконстрикторных субстанций. Увеличение образования ангиотензина II приводит к спазму эффекторных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол.

Ключевая роль в развитии АГ и почечной недостаточности отводится ангиотензину II. Установлено, что местная почечная концентрация ангиотензина II в 1000 раз превышает содержание его в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбиновой активностью. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее действие и на другие ткани, в которых его активность высока (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД.

Профилактика и лечение АГ у больных СД 1-го типа заключается в достижении оптимальной компенсации углеводного обмена и коррекции внутрипочечной гемодинамики. С этой целью используются ингибиторы АПФ. Эти препараты рекомендуется назначать на стадии микроальбуминурии (каптоприл, эналаприл, рамиприл и др.) [9].

Метаболический синдром

Метаболический синдром (МС) объединяет группу разных заболеваний, тесно ассоциированных с СД 2-го типа. В основе МС лежит инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемия (ГИ). Самыми часто сочетаемыми компонентами МС являются абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия и атерогенная дислипидемия (повышение уровня триглицеридов и снижение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности (ХЛПВП). По некоторым данным у подростков с ожирением до 50% выявляется метаболический синдром.

В отличие от подкожного жира, который составляет 75% от всей жировой ткани организма и является основным хранилищем липидов, абдоминальный жир в настоящее время рассматривают как самостоятельный эндокринный орган. В его адипоцитах синтезируется значительное количество различных биологически активных веществ, участвующих в метаболизме глюкозы, жиров, воспалении, коагуляции, пищевом поведении, регуляции сосудистого тонуса.

Абдоминальное ожирение, ассоциированное с МС, является ключевым механизмом в формировании АГ. Оказалось, что жировая ткань занимает второе место после печени по образованию ангиотензиногена. При ожирении в адипоцитах повышено содержание ренина, активность АПФ, значительно увеличено содержание ангиотензина II, повышена экспрессия рецепторов ангиотензина II типа 1 (АТ1-рецепторов). Активность тканевой ренин-ангиотензиновой ситемы тесно связана с продукцией адипокинов жировой тканью.

Нарушение липидного обмена приводит к избыточному отложению жира в тканях, снижению активности ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. В эндотелии сосудов активизируется протеинкиназа, которая угнетает синтез оксида азота.

С другой стороны, ИР приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Взаимосвязь ГИ и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие в скором времени АГ.

Усиление активности симпатической нервной системы при избытке жировой массы приводит к нарастанию сердечного выброса и частоты сердечных сокращений, повышению реабсорбции натрия, а в целом — к увеличению внутрисосудистого объема крови.

Причина развития ИР не ясна. Предполагают, что в основе развития периферической ИР лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым препятствуя действию его на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся ИР и ГИ активирует АТ1-рецепторы ангиотензина II, приводя к реализации механизмов развития АГ.

Итак, при МС основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы. В основе лечения МС лежит снижение массы тела (см. лечение ожирения) и повышение чувствительности рецепторов к инсулину. С этой целью рекомендуются бигуаниды (метформин (Сиофор, Глюкофаж и др.)), которые тормозят всасывание глюкозы в кишечнике, угнетают скорость образования ее в печени, увеличивают количество глюкозных транспортеров в клетках-мишенях [10].

Ожирение

АГ тесно связана с избыточной массой тела и ожирением. У подростков такое сочетание встречается в 30% случаев. Основной причиной возрастания распространенности ожирения и его осложнений является энергетический дисбаланс между избытком поступления энергии в виде продуктов и ее расходованием в результате сниженной двигательной активности.

Первичное ожирение (конституцио­нально-экзогенное) представляет собой самостоятельную нейроэндокринную болезнь, зависящую от нарушения адипозно-гипоталамических взаимоотношений. При этой форме имеет место относительная или абсолютная лептиновая недостаточность на алиметарно-гиподинамическом фоне.

Самой распространенной формой вторичного ожирения у подростков является гипоталамический синдром пубертатного периода (пубертатно-юношеский диспитуитаризм). Сущность заболевания обусловлена дисрегуляцией гипоталамусом гормонов (либеринов), главным образом повышением секреции кортиколиберина в пубертатном периоде. В клинике больные предъявляют жалобы на головные боли, жажду, утомляемость, избыточную массу тела. Чаще встречается у лиц женского пола. Ожирение с равномерным распределение жира. На коже имеются полосы растяжения разного цвета. У девочек менструальный цикл нередко нарушается. Лицо мальчиков женоподобно, растительность на нем скудная. Часто выявляется гинекомастия, стрии.

АГ при этих формах заболевания связывают с гемодинамическими изменениями: увеличением объема циркулирующей крови, ударного и сердечного выброса при «неадекватно нормальном» периферическом сопротивлении. При вторичной форме она усугубляется гиперпродукцией АКТГ и кортизола. Клинически АГ может проявляться в виде умеренного повышения артериального давления; у некоторых повышается до гипертонических кризов.

Эффект лечения ожирения, метаболического синдрома и связанной с ними артериальной гипертензии зависит от мотивации пациента к изменению образа жизни, который предполагает повышенную физическую активность и диету со сниженной калорийностью. Физические упражнения позитивно влияют на эмоциональное и психологическое здоровье личности. Физическая активность способствует расходу большого количества углеводов, выходу из депо нейтральных жиров, их расщеплению и преобразованию. Она должна соответствовать возрастным и индивидуальным особенностям больных, обеспечивая повышенные энергозатраты. Это утренняя зарядка, прогулки, плавание, танцы, катание на лыжах и велосипеде, массаж и т. д. Физическая нагрузка должна быть средней интенсивности, способствующей усиленному расходу углеводов и жиров. В пище рекомендуется ограничить прием соли, животных жиров, быстроусвояемых углеводов. Для коррекции гипоталамо-гипофизарных нарушений назначают препараты, улучшающие трофику и микроциркуляцию (Кавинтон, Ноотропил и др.). Из гипотензивных препаратов у этой группы больных предпочтительно применять ингибиторы АПФ, так как они оказывают органопротективный эффект, а также диуретки в небольших дозах [9].

Окончание статьи читайте в следующем номере.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник