какие гормоны участвуют в регуляции пищеварения

Какие гормоны участвуют в регуляции пищеварения

Центральные, периферические и местные рефлексы осуществляются в тесном взаимодействии с гуморальным механизмом регуляции миоцитов, гландулоцитов и нервных клеток.

В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и в поджелудочной железе имеются эндокринные клетки, которые вырабатывают гастроинте-стинальные гормоны (регуляторные пептиды, энтерины). Эти гормоны через кровоток и местно (паракринно, диффундируя через межклеточную жидкость) оказывают влияние на миоциты, гландулоциты, интрамураль-ные нейроны и эндокринные клетки. Их выработка запускается рефлекторно (через блуждающий нерв) во время приема пищи и длительное время поддерживается за счет раздражающего влияния продуктов гидролиза пищевых веществ и экстрактивных веществ.

Таблица 11.1. Гормоны желудочно-кишечного тракта, место их образования и вызываемые ими эффекты

Место выработки основных гастроинтестинальных гормонов, вызываемые ими эффекты и продуцирующие их клетки представлены в табл. 11.1. В настоящее время обнаружено около 30 регуляторных пептидов. Как следует из представленной таблицы, они оказывают стимулирующее, тормозное и модулирующее влияние на секрецию пищеварительных соков, моторику гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, всасывание, выделение энтеринов эндокринными элементами слизистой оболочки желудка, кишечника и поджелудочной железы.

Выделение гастроинтестинальных гормонов имеет каскадный характер. Например, под влиянием гастрина обкладочные клетки желез желудка увеличивают выработку соляной кислоты, которая в слизистой оболочке тонкой кишки стимулирует выделение S- и J-клетками секретина и холеци-стокинна — панкреозимина. Секретин усиливает секрецию воды и бикарбонатов поджелудочной железой и печенью, а холецистокинин — панкреозимин — возбуждает выделение ферментов поджелудочной железой и тормозит секрецию соляной кислоты обкладочными клетками, усиливает моторику тонкой кишки и желчного пузыря.

Регуляторные пептиды, поступая в кровоток, быстро разрушаются в печени и почках и тем самым создают условия для осуществления эффектов других гастроинтестинальных гормонов.

Выработка некоторых энтеринов носит циклический характер и может осуществляться и при отсутствии пищевого раздражителя. Например, мо-тилин, вырабатываемый ЕС2-клетками проксимального отдела тонкой кишки, вызывает сокращения мышц желудка и кишечника, совпадающие с периодами «голодной» активности пищеварительного тракта.

Источник

Какие гормоны участвуют в регуляции пищеварения

а) Гормональный контроль двигательной активности желудочно-кишечного тракта. В отдельных статьях на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше) подчеркивается особая значимость некоторых гормонов, регулирующих желудочно-кишечную секрецию. Большинство из этих гормонов также оказывают влияние на двигательную активность системы пищеварения. Этот эффект обычно имеет меньшее значение, чем секреторный эффект. Далее перечислим наиболее важные гормоны.

Гастрин секретируется G-клетками антрального отдела желудка в ответ на реакции, возникающие при приеме пищи, такие как растяжение желудка, продукты переваривания белков и гастрин-высвобождаемый пептиду который выделяется нервами слизистой желудка во время вагусной стимуляции. Основные действия гастрина:

(1) стимуляция секреции соляной кислоты;

(2) стимуляция роста слизистой желудка.

Холецистокинин секретируется I-клетками слизистой двенадцатиперстной кишки и тощей кишки, преимущественно в ответ на поступление в просвет кишки продуктов переваривания жиров, жирных кислот и моноглицеридов. Этот гормон вызывает сокращение желчного пузыря, который изгоняет желчь в просвет тонкого кишечника, где она играет важную роль в эмульгировании жиров, способствуя их перевариванию и всасыванию. Холецистокинин также незначительно угнетает моторную функцию желудка.

Таким образом, этот гормон вызывает выход желчи из желчного пузыря и одновременно способствует переходу пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, что обеспечивает достаточное время для переваривания жира в верхних отделах тонкого кишечника.

Секретин является первым открытым гастроинтестинальным гормоном и секретируется S-клетками слизистой двенадцатиперстной кишки в ответ на попадание кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку из пилорического отдела желудка. Секретин оказывает незначительное влияние на двигательную активность желудка и кишечника, он больше воздействует на панкреатическую секрецию бикарбонатов, которые, выделяясь, нейтрализуют кислоту в тонком кишечнике.

Гастроингибирующий пептид (ГИП) секретируется слизистой верхних отделов тонкого кишечника главным образом в ответ на поступление жирных кислот и аминокислот и в меньше мере — на углеводы. Он незначительно снижает моторную активность желудка и поэтому замедляет опустошение желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, когда верхние отделы тонкого кишечника перегружены пищей.

Мотилин секретируется в верхнем отделе двенадцатиперстной кишки натощак, и единственной известной его функцией является повышение двигательной активности пищеварительного тракта. Мотилин выделяется циклично и стимулирует волны желудочно-кишечной моторики, которые называют межпищеварительными миоэлектрическими комплексами. Они проходят по желудку и тонкому кишечнику голодного человека каждые 90 мин. Секреция мотилина угнетается после глотания. Механизм этого явления до сих пор не достаточно изучен.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Какие гормоны участвуют в регуляции пищеварения

Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками диффузной эндокринной системы желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в поджелудочной железе.

Пилорин, пилорогастрин, секретин желудочный.

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Гастрин (от греч. gaster – «желудок») – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе. В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва. Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток. Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приеме пищи и снижение ее уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В_12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В₁₂ (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).

Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины повышения уровня гастрина:

Низкий уровень гастрина имеет диагностическое значение при предшествующем высоком уровне, например после удаления гастриномы.

Что может влиять на результат?

Прием пищи и некоторых препаратов (антацидов, например «Альмагеля», «Маалокса», «Ренни», ингибиторов протонной помпы, например омепразола, омеза, париета).

Необходимо помнить, что препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие ее действие, повышают выработку гастрина и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.

Источник

Как нарушения эндокринной системы влияют на работу ЖКТ?

Такие симптомы как тошнота, рвота, нарушения стула (диарея или запор) мы привыкли связывать с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и при их появлении обращаемся в первую очередь к гастроэнтерологу. Однако в ряде случаев помимо основных показателей гастроэнтеролог рекомендует проверить работу эндокринной системы или получить консультацию эндокринолога. Нередко это вызывает недоумение, а иногда и подозрение на заинтересованность врача назначить побольше обследований.

В действительности, более 80% болезней эндокринной системы могут скрываться за гастроэнтерологическими симптомами, что затрудняет определение истинных причин плохого самочувствия. Понять, почему это происходит, нам помогут знания о строении и функциях эндокринной системы.

Как устроена эндокринная система?

Эндокринная система состоит из сети расположенных по всему организму желез, тканей и клеток, выделяющих биологически активные вещества (гормоны), и клеток-мишеней, имеющих рецепторы, улавливающие эти гормоны. Она обеспечивает регуляцию таких функций организма, как поведение, питание, обмен веществ, иммунитет, репродукция. То есть эндокринная система выполняет координирующую функцию большинства процессов в организме.

Если эндокринная система не здорова, у человека могут возникнуть проблемы с развитием во время беременности, в период роста и полового созревания. Нарушения эндокринной системы могут влиять на работу различных систем организма, в том числе желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Гормоны и их роль в организме

Болезни щитовидной железы и ЖКТ

Тиреоидные гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, помогают контролировать большинство функций организма, в том числе скорость обмена веществ и уровень энергии. Они влияют как на повышение аппетита, скорость секреции пищеварительных соков, так и на моторику желудочно-кишечного тракта. Поэтому любое отклонение уровня тиреоидных гормонов от нормы способно вызвать нарушение работы пищеварительной системы.

Недостаток гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к замедлению опорожнения желудка и прохождения пищи по кишечнику. Также снижается амплитуда сокращений толстой кишки. В результате, у части пациентов с гипотиреозом снижается частота стула реже 1 раза за 2 суток, а у некоторых возникают запоры, не поддающиеся лечению слабительными препаратами.

К другим симптомам гипотиреоза относятся:

Наиболее частой причиной развития гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит, связанный с агрессией иммунной системы против собственных клеток щитовидной железы.

Избыток же гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз), наоборот, вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, и вследствие этого пациентов часто беспокоят поносы.

К самым распространенным симптомам тиреотоксикоза относятся:

К развитию тиреотоксикоза чаще всего приводит также аутоиммунное заболевание щитовидной железы – диффузно-токсический зоб (болезнь Грейвса). В данном случае иммунные клетки избыточно стимулируют выработку гормонов щитовидной железы.

Поэтому при наличии желудочно-кишечных расстройств (диарее или запор) невыясненного происхождения необходимо исключать нарушение работы щитовидной железы.

Как связаны аутоиммунные болезни щитовидной железы и ЖКТ?

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие как аутоиммунный тиреоидит и диффузно-токсический зоб (болезнь Грейвса), часто сочетаются с другими аутоиммунными заболеваниями, в том числе, с заболеваниями печени (первичным билиарным циррозом печени и аутоиммунным гепатитом), аутоиммунным гастритом, воспалительными заболеваниями кишечника (язвенным колитом, болезнью Крона).

Паращитовидные железы, уровень кальция в крови и ЖКТ

Если о щитовидной железе и ее функциях знают многие, то о паращитовидных железах мы осведомлены намного хуже. Мало кто знает, что позади щитовидной железы по обеим сторонам расположены небольшие парные паращитовидные железы, которые производят паратгормон, участвующий в поддержании нормального уровня кальция в крови. Если количество вырабатываемого паращитовидными железами паратгормона повышается, например, при доброкачественных опухолях этих желез, то уровень кальция в крови также повышается, а в костной ткани напротив снижается. Такое состояние называют первичным гиперпаратиреозом. Повышенный уровень кальция со стороны желудочно-кишечного тракта проявляется снижением или полным отсутствием аппетита, тошной, рвотой. Кроме того, у пациентов часто бывают запоры, может развиться желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

К другим проявлениям гиперпаратиреоза относятся повышение артериального давления, хрупкость костей (остеопороз и переломы) и образование камней в почках (мочекаменная болезнь).

Влияние сахарного диабета на работу ЖКТ

Сахарный диабет является одним из самых распространенных эндокринно-метаболических заболеваний. При длительном течении диабета более 75% пациентов беспокоят различные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта:

Причиной возникновения жалоб является повышенный уровень сахара в крови и как следствие этого – развитие автономной нейропатии – нарушение чувствительности нервных волокон вследствие поражения мелких кровеносных сосудов. Кроме того, при сахарном диабете повышается восприимчивость к инфекциям, способным вызывать развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Гастроэнтерологические проявления опухолей диффузной эндокринной системы (карциноиды)

Диффузная эндокринная система – это самый таинственный и в настоящее время наиболее изучаемый отдел эндокринной системы. В нее входят одиночные, или собранные в группы гормонально активные клетки, расположенные по всему организму в эндокринных и неэндокринных органах.

С конца XIX века, момента описания первых клеток диффузной эндокринной системы, изучено более 60 их видов. Значительное число этих клеток находится в пищеварительном тракте, сердце, тимусе, в слизистых оболочках различных органов и тканей. Клетки вырабатывают гормоны и биологически активные вещества, которые участвуют в регуляции жизненно-важных процессов в организме.

Доброкачественные и злокачественные новообразования из клеток диффузной эндокринной системы называют нейроэндокринными опухолями (карциноидами), чаще всего такие опухоли возникают в желудочно-кишечном тракте, но могут поражать и другие органы. Особенностью этих новообразований является то, что в активном состоянии они способны производить большое количество гормонов, вызывая синдромы, связанные с избытком этих гормонов.

Желудочно-кишечный тракт является самым большим производителем гормонов, в настоящий момент известно более 10 различных биологически активных веществ, участвующих, прежде всего, в процессах пищеварения и обмена веществ. Опухоли, возникающие в желудочно-кишечном тракте, могут вызывать карциноидный синдром, который проявляется диареей, схваткообразными болями в животе, покраснением лица и туловища, учащением сердцебиения и одышкой.

Подведем итоги

Большинство эндокринных нарушений, описанных в этой статье, встречались в клинической практике гастроэнтерологов и эндокринологов нашего центра. Карциноидный синдром, возникающий при нейроэндокринных опухолях желудочно-кишечного тракта, является наиболее редким эндокринным нарушением. А вот приводящие к гастроэнтерологическим проявлениям эндокринные нарушения, вызванные заболеваниями щитовидных и паращитовидных желез, широко распространены в Северо-Западном регионе.

Проверить состояние этих желез вы можете, воспользовавшись программами «экспресс диагностики»:

Программы разработаны нашими врачами на основе своего диагностического и лечебного опыта, а также в соответствии с российскими и международными клиническими рекомендациями. Записаться на обследование или уточнить интересующие вас вопросы можно по телефону +7(812) 426-33-88 или через форму на сайте.

Источник

Физиология человека и животных

Разделы

13. Эндокринная функция почек, желудочно-кишечного тракта, сердца. Гормональная функция эндотелия

Гормоны пищеварительной системы

В желудке и тонком кишечнике вырабатывается множество гормонов, которые действуют и на сам желудочно-кишечный тракт, и на поджелудочную железу, и на желчный пузырь. Эти гормоны, действуя вместе с периферической нервной системой, регулируют активность отдельных областей желудочно-кишечного тракта и секрецию сока поджелудочной железы и желчи.

Гастрин секретируется в G-клетках привратниковой (пилорической) части желудка при поступлении в желудок пищевых масс. Этот гормон активирует секрецию соляной кислоты и пепсиногена, повышая таким образом выделение желудочного сока. Также гастрин участвует в регуляции двигательной активности желудка, способствуя переходу химуса (пищевых масс) из желудка в тонкую кишку. Именно гастрин вызывает развитие так называемой «голодной» перистальтики желудка, которая развивается в том случае, когда желудок более 2-3 часов находится в пустом состоянии. Это приводит к активации центра голода гипоталамуса.

В энтерохромаффинных клетках слизистой желудка вырабатывается гормон гистамин, который усиливает стимулирующее действие гастрина на выделение HCl, а также расширяет сосуды в стенке желудка. В D-клетках вырабатывается гормон соматостатин. Выделение соляной кислоты регулируется по механизму отрицательной обратной связи гормонами желудка. Гастрин стимулирует выделение HCl до тех пор, пока рН желудочного сока снизится до 1,0. При этом значении рН выделение гастрина прекращается вследствие ингибирующего влияния на G-клетки соматостатина.

Вазоктивный интестинальный пептид (ВИП) в пищеварительной системе не только играет роль гормона, но и медиатора метасимпатических и парасимпатических нервных волокон, иннервирующих желудочно-кишечный тракт. ВИП вырабатывается отдельными клетками слизистой желудка, тонкой и прямой кишки и вызывает расслабление гладкой мускулатуры сосудов желудочно-кишечного тракта, что приводит к усилению кровотока, а также некоторые другие эффекты.

Гастроингибирующий пептид (ГИП) – образуется в тонкой кишке и тормозит секрецию и моторику желудка (по-видимому, соответствует секретину и холецистокинину).

В подвздошной и ободочной кишке синтезируется глюкагоноподобный пептид-1 (энтероглюкагон), который стимулирует выделение инсулина в островках Лангерганса поджелудочной железы в ответ на повышение уровня глюкозы в тонком кишечнике, то есть еще до того, как начнет повышаться уровень глюкозы в крови.

Клетки слизистой тонкого кишечника выделяют серотонин (5-окситриптамин) в ответ на изменения давления, который активирует моторные нейроны в нервных сплетениях стенки кишечника, а также мотилин, который стимулирует сокращения двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка.

Гормоны печени. В печени образуются соматомедины (инсулиноподобные факторы роста I и II), выброс которых в кровь увеличивается под действием гормона роста. По структуре они похожи на проинсулин. Основная их мишень – это хрящ, рост которого они усиливают. Кроме того, как и сам гормон роста, они действуют на многие клетки организма, усиливают синтез ДНК и РНК, стимулируют синтез белка, рост и размножение клеток. Но, в отличие от гормона роста, соматомедины не действуют на липолиз и утилизацию глюкозы.

В печени вырабатывается также белок ангиотензиноген, который поступает в плазму и участвует в регуляции артериального давления.

Гормоны сердца. Одним из этих пептидов является атриальный натрийуретический пептид (атриопептид, 28 аминокислот), который образуется в ушках правого предсердия. Его продукция увеличивается при перерастяжении стенок предсердий, при повышении артериального давления, при повышенном употреблении поваренной соли. Под его влиянием снижается тонус сосудов и угнетается секреция альдостерона в ответ на действие ангиотензина 2, в результате чего увеличивается клубочковая фильтрация в почках и удаление натрия и воды.

Гормоны эндотелия:

Эндотелины. В эндотелии сосудов образуется эндотелины, представленные тремя изоформами. Это пептиды из 22 аминокислот. Впервые выделены в 1988 г. Образуются из препроэндотелина с помощью эндотелин-преобразующего фермента. Основной эффект эндотелинов при прямом действии гормона на гладкомышечные клетки стенок сосудов заключается в повышении тонуса гладких мышц сосудов. Это самые мощные вазоконстрикторы. Также эндотелины повышают сердечный выброс, увеличивают тонус гладких мышц дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, матки. По-видимому, эндотелины играют важную роль в развитии ишемической болезни сердца и гипертонической болезни.

Окись азота. Биологическое действие окиси азота было открыто в 1980 г. Окись азота (NО, или эндотелиальный релаксирующий фактор), водо- и жирорастворимое соединение, образуется в эндотелии кровеносных сосудов из аминокислоты аргинина под действием фермента NО-синтазы (NOS) и является самым мощным фактором, вызывающим расслабление гладких мышц стенок сосудов. Многие известные БАВ, вызывающие расслабление сосудов (например, ацетилхолин, гистамин, брадикинин и др.) действуют через окись азота.

Окись азота – короткоживущее соединение, распадается через 6-50 сек., взаимодействуя с с супероксидами и образуя комплексы с белками, например, с гемоглобином. Действие NО усиливается при гипоксии и уменьшается при снижении напряжения кислорода в крови.

Простациклин образуется клетками эндотелия из арахидоновой кислоты и также расширяет сосуды.

Тромбоксан А₂ образуется в тромбоцитах и вызывает сужение сосудов.

Ангиогенины – это факторы, образующиеся в эндотелии, характерной функцией которых является стимуляция ангиогенеза, то есть роста сосудов. К ним относятся васкулотропин, монобутирин, тромбоспондин. Они участвуют в пролиферации эндотелия, образовании трубки сосуда и т.д. Комплексы ангиогенинов различаются в зависимости от типа сосуда, органа и т.д.

Гормоны почек:

Ренин-ангиотензиновая система. В юкстагломерулярных клетках, расположенных в области плотного пятна в почках (между приносящей и выносящей артериолами сосудистого клубочка), вырабатывается полипептид ренин. Строго говоря, ренин – это не гормон (так как он не действует на рецепторы), а протеаза, действующая на ангиотензиноген. Кроме почек, прогормон ренина вырабатывается в печени. Он является частью системы поддержания артериального давления и уровня натрия в условиях потери жидкости. В ответ на понижение артериального давления и снижение уровня натрия в крови, в почках начинается усиленная выработка ренина, который поступает в кровь. В плазме крови он действует на полипептид ангиотензиноген (α₂-глобулин, вырабатывающийся в печени), отщепляет от него несколько аминокислотных остатков и переводит его в ангиотензин 1 (10 аминокислот), который затем под действием ангиотензин-превращающего фермента (карбоксидипептидилпептидазы) превращается в ангиотензин 2 (8 аминокислот). Ангиотензин 2 является мощнейшим фактором, вызывающим сужение сосудов (артериол) и повышение артериального давления, например, в условиях кровопотери. Вторым важным аспектом действия ангиотензина 2 является стимуляция секреции альдостерона, что также способствует увеличению тонуса сосудов за счет увеличения объема циркулирующей крови. Кроме того, ангиотензин усиливает чувство жажды и способствует организации питьевого поведения.

В почках (в митохондриях проксимальных извитых канальцев) синтезируется гормон кальцитриол – активная форма витамина D₃. Это соединение способствует всасыванию кальция и фосфатов в кишечнике, стимулирует остеобласты (повышает накопление кальция в костях). Образование кальцитриола повышается при действии паратирина и при снижении содержания фосфатов в крови и снижается при повышении последних в крови.

В интерстициальных клетках мозгового вещества почки синтезируются вещества, расслабляющие гладкие мышцы стенок сосудов и уменьшающие таким образом артериальное давление, – брадикинин и некоторые простагландины.

Эритропоэтин – это гликопротеид, содержащий сиаловую кислоту, синтезируется главным образом в почках. Его выделение увеличивается при гипоксии, а также при действии тестостерона, гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов, катехоламинов. В клетках костного мозга, в которых происходит образование эритроцитов, эритропоэтин усиливает синтез РНК, что приводит к увеличению образования гемоглобина. Синтез эритропоэтина усиливается при гипоксии (снижении рО₂ в тканях).

Источник