какие гормоны стимулируют салоотделение
Воздействие различных гормонов на волосяные фолликулы
Наука доказала, что на цикл роста и структуру волосяных фолликулов сильно влияют различные гормоны.
Они воздействуют на специфические (гормонозависимые) участки тела, превращая светлые пушковые волоски в толстые и темные терминальные волосы.
Для этого андрогены связываются с внутриклеточными рецепторами в клетках дермальных сосочков волосяного фолликула. Чтобы этот процесс был «успешным», большинству волосяных фолликулов требуется внутриклеточный фермент 5-альфа-редуктаза для преобразования тестостерона в дигидротестостерон.
Помимо андрогенов, в настоящее время изучается роль и других гормонов. Например, эстрадиол может значительно изменить рост и цикл волосяного фолликула, связываясь с рецепторами эстрогена и влияя на активность фермента ароматазы, который отвечает за преобразование андрогена в эстроген.
Обзор включает в себя обобщенные результаты многих анализов и дает современное понимание влияния гормональных изменений на волосяной фолликул.
Фото с сайта www.shutterstock.com
Как гормоны влияют на рост волос
Волосяной фолликул можно разделить на верхнюю и нижнюю части. Верхняя часть включает в себя воронку и перешеек, а нижняя часть называется луковицей и супрабульбарной областью.
Волосяная луковица состоит из дермального сосочка (который включает группу специализированных фибробластов, кровеносных капилляров и нервных окончаний) и волосяного матрикса (состоящего из быстро пролиферирующих кератиноцитов).
Фолликулы волос закреплены в подкожной клетчатке и имеют повторяющиеся циклы роста.
Цикл волосяного фолликула делится на три основные фазы: анаген, катаген и телоген. Иногда выделяют дополнительную фазу: экзоген (или выпадение).
Фазу телогена можно назвать стадией покоя. На голове она может длиться около 3-4 месяцев и характеризуется регрессом матрикса и ретракцией сосочка в область рядом с выпуклостью.
В любой момент времени до 85–90% волос на коже головы остаются в фазе анагена, тогда как остальные фолликулы находятся либо в фазе катагена, либо в фазе телогена. Подробнее
Эндокринная регуляция волосяного фолликула
Андрогены
Андрогены осуществляют свое действие через внутриклеточные рецепторы в клетках сосочков дермы.
Выработка тестостерона ограничена семенниками (в период полового созревания) у мужчин и яичниками и корой надпочечников у женщин репродуктивного возраста. У женщин тестостерон в значительных количествах поступает из андростендиона.
Роль андрогенов на рост волос неоспорима, однако их влияние на волосяные фолликулы зависит от расположения волос на теле.
В период полового созревания значительное повышение уровня андрогенов заставляет пушковые волосы в лобковой и подмышечной областях трансформироваться в терминальные.
А на волосяные фолликулы в коже головы андрогены оказывают, напротив, угнетающее действие.
Половые гормоны
Эстрадиол может значительно изменить рост и цикл волосяного фолликула.
Прогестерон может влиять на рост волосяных фолликулов посредством центрального и местного действия.
На уровне волосяного фолликула прогестерон снижает превращение тестостерона в дигидротестостерон (за счет ингибирования активности 5-альфа-редуктазы).
Пролактин также известен как лютеотропин и представляет собой полипептидный гормон. Его роль в основном связана с ростом молочных желез во время беременности и выработкой грудного молока.
Однако в последнее время многие исследования были сосредоточены на изучении новых функций пролактина, и теперь признано, что он играет роль не только в лактации, но и в репродукции, ангиогенезе, осморегуляции и даже росте волос.
Пролактин признан модулятором метаболизма андрогенов и также, как и прогрестрон, ингибирует активность 5-альфа-редуктазы.
Гормоны щитовидной железы
Кожа человека, включая волосяные фолликулы, находится под сильным влиянием оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (ось HPT), которая контролирует многие метаболические процессы.
Рецепторы гормонов щитовидной железы могут находиться в соске и во внешней оболочке корня волоса.
Т3 и Т4 могут напрямую влиять на важные функции волосяных фолликулов. Некоторые из этих эффектов включают, помимо прочего, продление фазы анагена.
В связи с тем, что процесс роста волос кажется очень энергоемким, наиболее вероятно, что гормоны оси HPT регулируют энергию метаболизма волосяных фолликулов и функции митохондрий.
Мелатонин синтезируется в основном шишковидной железой, а также в меньших количествах в коже, сетчатке, костном мозге, пищеварительном тракте, мозге, яичниках и яичках.
Независимо от своего источника, мелатонин выполняет антиоксидантную функцию, улавливая и инактивируя активные формы кислорода и азота, возникающие в результате окислительного стресса.
Рецепторы мелатонина находятся не только в клетках волосяных фолликулов, но и в эпидермальных кератиноцитах, дермальных фибробластах, потовых железах и эндотелии кровеносных сосудов.
Мелатонин в основном участвует в пигментации волос, увеличивая количество меланоцитов, а также влияет на их рост, вероятно, за счет стимуляции фазы анагена.
Считается, что мелатонин может прямо и косвенно регулировать рост волос. Однако понимание роли мелатонина в биологии волосяных фолликулов все еще очень ограничено.
Другие гормоны
Кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) секретируется паравентрикулярным ядром гипоталамуса. Это центральная движущая сила гормональной системы стресса.
В коже человека рецепторы КРГ были впервые обнаружены почти четверть века назад.
КРГ признан ингибитором образования стержня волоса, а он также участвует в преждевременной стимуляции фазы катагена.
Гормон также влияет на уменьшение пролиферации кератиноцитов в матриксе волоса и индукцию их апоптоза (или клеточной гибели).
КРГ регулирует рост волос как прямо, так и косвенно, в основном за счет усиления экспрессии гена проопиомеланокортина и его процессинга в фолликулах.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) вырабатывается передней долей гипофиза, и его секреция регулируется КРГ.
Исследования, проведенные на волосяных фолликулах мышей и норок, предполагают, что АКТГ индуцирует фазу анагена, влияя на метаболизм стероидов в коже.
Роль АКТГ в росте волос человека до сих пор неясна и требует определения.
В последнее время особое внимание уделяется концентрации кортизола в волосах как многообещающему диагностическому инструменту в клинической практике.
Считается, что концентрация кортизола в волосах влияет на их правильный рост.
В то время как низкий уровень кортизола может положительно влиять на рост волос, замедляя разрушение этих двух компонентов кожи.
Тиротропин-рилизинг-гормон (ТРГ) вырабатывается в гипоталамусе. Ген ТРГ экспрессируется во многих органах человеческого тела, включая волосяной фолликул человека.
ТРГ не только способствует удлинению стержня волоса, но также продлевает фазу роста.
Этот нейромедиатор признан ингибитором роста волос человека: он уменьшает пролиферацию кератиноцитов матрикса, укорачивает фазу анагена и уменьшает удлинение стержня волоса.
Итак, мы кратко разобрали влияние различных гормонов на рост волос. Ну а в следующей статье разберём гормональное воздействие на волосы на разных этапах жизни женщин.
M. Grymowicz, E. Rudnicka, A. Podfigurna, P. Napierala, R. Smolarczyk, K. Smolarczyk, B. Meczekalsk Hormonal Effects on Hair Follicles. International Journal of Lasers in Molecular Sciences. 2020 Aug; 21(15): 5342.
Проблемы с кожей: когда пора к эндокринологу?
Юлия Нехайчик
Автор статьи. Главный консультант косметики Sativa
Любые проблемы с кожей мы обычно объясняем двумя причинами — не то съели или не то намазали. Для нас это стандартное и самое очевидное объяснение, после чего мы либо меняем косметику, либо корректируем диету.
В 90% случаев этого достаточно для того, чтобы заметить явное улучшение в состоянии кожи. Однако остаются 10%, когда ничего не помогает, и в этом случае фраза «что-то не то с кожей» является звоночком из более глубоких структур нашего тела — из эндокринной системы.
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА ЧЕЛОВЕКА — это система регуляции клеток, тканей и органов в которой команды отдаются через специальные маленькие и шустрые молекулы — гормоны. Они почти мгновенно разносятся по организму через кровь или через межклеточное пространство и регулируют работу всего организма, позволяя ему быстро реагировать на меняющуюся внешнюю среду \ ситуацию \ внутренние изменения.
Из школьного курса биологии мы обычно помним про железы, которые синтезируют гормоны, и совершенно забываем, что гормоны могут вырабатываться отдельными клетками, разбросанными в разных тканях человеческого тела. Кожа — как раз такой хитрый орган, который и управляется гормонами и может их вырабатывать, поэтому любые неполадки в работе всей гормональной системы быстро отражаются на ее состоянии.
Какие гормоны и как именно могут «намекать» на то, что нам стоит навестить эндокринолога?
Андрогены
Мужские половые гормоны, которые вырабатываются и у мужчин, и у женщин, но в разных количествах. Они очень сильно влияют на работу сальных желез и рост волосяных луковиц, и нарушения в их балансе могут проявляться следующим образом:
Такие симптомы встречаются достаточно часто в той или иной степени у 10-30% женщин.
Эстрогены
Женские половые гормоны, которые влияют на плотность кожи, на количество коллагена, липидов, гиалуроновой кислоты и рост капилляров. После менопаузы, когда их количество стремительно снижается, наступает быстрое изменение кожи — она становится тоньше, суше, чувствительнее, появляется морщинистая сеточка. До 50-55 лет на недостаток эстрогенов могут указывать:
Тиреоидные гормоны (гормоны щитовидной железы)
Очень важные гормоны, которые фактически регулируют обмен веществ в организме — воздействуют на давление и дыхание тканей, принимают участие в синтезе и распаде жиров, в обмене глюкозой, влияют на водный обмен и прочая и прочая.
Кортизол
Гормон, который вырабатывается надпочечниками. Он регулирует углеводный обмен в нашем теле и командует нашим организмом в стрессовых ситуациях. Это гормон, который помогает нашему организму убежать и спрятаться. Очень сильно влияет на кожу через состояние кровеносной системы.
Прогестерон
Гормон женского цикла, беременности, здоровья и молодости кожи. В первую очередь на проблемы с этим гормоном будут указывать нестабильный женский цикл, повышенная утомляемость и перепады настроения, но в качестве дополнительных маячков могут выступать:
ВАЖНО: после прочтения этой статьи стоит помнить, что человеческий мозг способен найти у своего владельца признаки любого заболевания из медицинской энциклопедии. Реальный диагноз может поставить только врач на основании комплекса данных и анализов.
Не надо впадать в панику раньше времени, но и игнорировать яркие признаки тоже не стоит.
Акне и гормоны
В большинстве случаев пациентки с acne tarda имеют легкую и среднетяжелую форму заболевания. В основном преобладают воспалительные — папулезные и папулопустулезные формы (
60%), комедональные акне встречаются у
40% женщин, узловато-кистозные высыпания встречаются крайне редко. Высыпания, как правило, локализуются в области нижней трети лица, подбородка и шеи. Примерно у каждой пятой пациентки отмечаются регулярные предменструальные обострения в виде появления 1-3 свежих акне-элемента за 2 — 5 сут до начала очередной менструации с последующим полным регрессом высыпаний после окончания menses.
У пациенток с поздними акне, помимо угревых высыпаний, отмечаются признаки дегидратации кожного покрова вследствие предшествующего медикаментозного лечения и нерационального базисного ухода на фоне возрастных изменений кожи. Поздние акне нередко сочетаются с рядом других изменений кожи и волос, описанных как MARSH-синдром (мелазма, акне, розацеа, себорея, гирсутизм). Для женщин с поздними акне характерно и частое проявление постакне — дерматоза — в виде гиперпигментации и поствоспалительных рубчиков, локализующихся на открытых участках кожи, особенно на лице, обезображивающих внешний вид и приносящих женщинам, помимо физических, также и глубокие психические страдания.
Роль гормонов в патогенезе акне
Доказанную патогенетическую роль в формировании акне играют андрогены, эстрогены, прогестерон, инсулин и инсулиноподобный фактор роста 1, кортикотропин-рилизинг фактор, адренокортикотропный гормон (АКТГ), меланокортин, глюкокортик стероидные гормоны и соматотропин
Прогестерон ингибирует 5α-редуктазу, которая преобразовывает тестостерон в более мощный ДГТ. Менструальный прилив крови к лицу и обострения акне вызваны прогестероном, чьи рецепторы выражены только в базальных эпидермальных кератиноцитах
Высокие дозы эстроген ов отрицательно влияют на стабильность эндокринной системы. Но сформированный в организме баланс эстрогенов и андрогенов позволяет уменьшать размер сальной железы, снижать ее секрецию. Недостаток эстрогенов в организме создает условия для гиперандрогении.
Инсулин стимулирует рост и созревание сальных желез. Это действие установлено через повышенную регуляцию инсулином рецепторов гормона роста на себоцитах. Кроме того, инсулин ингибирует производство ГСПГ печенью и в дальнейшем по механизму положительной обратной связи влияет на надпочечниковый и овариальный андрогенез. Противоречивая связь между диетой и акне может быть объяснена тем, что продукты с высоким гликемическим индексом приводят к высвобождению инсулина и в свою очередь к повышению андрогенов и продукции кожного сала.
Также влиять на течение акне могут: кортикотропный релизинг фактор секретируемый гипоталамусом. Он преобразуется в проопиомеланокортин и меланокортин- один из продуктов распада проопиомеланокортина. Два различных рецептора: MC-1R и MC-5R экспрессируются на себоцитах сальных желез, которые регулируют дифференцировку себоцитов и липогенез в переднем гипофизе за счет повышения биодоступности андрогенов и стимулирования преобразования ДГЭА в тестостерон; глюкокортикостероидные гормоны как полагают, вызывают стероидные акне через повышение экспрессии гена Toll-like рецептора-2 и дальнейшее выделение провоспалительных медиаторов; адренокортикотропный гормон стимулирует продукцию кожного сала; с оматотропин активирует дифференцировку себоцитов и стимулирует преобразование тестостерона в дигидротестостерон 5α-редуктазой; л ютеинизирующий гормон: регулирует секрецию андрогенов яичниками; в случаях гиперпролактинемии андрогены надпочечников секретируются в повышенном количестве и способствуют быстрому формированию акне.
Гормональный статус и кожа
В статье представлены данные об изменениях дермы, возникающих при нарушении функции желез внутренней секреции, и о способах их коррекции.
В статье представлены данные об изменениях дермы, возникающих при нарушении функции желез внутренней секреции, и о способах их коррекции.
Кожа считается самым большим органом человека. Наряду с покровной и защитной функциями она участвует в обмене питательных и биологически активных веществ, витаминов.
Кожа и подкожно-жировая клетчатка – это гормонопродуцирующая ткань, экспрессирующая ферменты, цитохром P450scc. Последний осуществляет первую ступень стероидогенеза: преобразование холестерина в прегнолон. Цитохром P450scc и его стероидные предшественники превращаются в кортикостероиды или половые гормоны [1]. В этих структурах происходит локальный синтез всех элементов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.
В то же время кожа является органом-мишенью для многих гормонов, включая половые стероиды – их рецепторы представлены во всех структурах дермы [2].
Четкое и сбалансированное функционирование структур дермы, зависящее от состояния организма, и в первую очередь от состояния эндокринной системы, определяет ее внешний вид и здоровье.
Изменение состояния дермы при нарушении функции желез внутренней секреции
Влияние щитовидной железы на состояние кожи обусловлено уровнем вырабатываемых ею гормонов. При повышении их уровня кожа становится нежной, чувствительной к прикосновениям, влажной, поскольку повышено потоотделение, отмечаются участки пигментации. При снижении выработки гормонов – сухой, шероховатой, бледной с желтоватым оттенком, что обусловлено недостаточностью кровоснабжения. Характерными изменениями придатков кожи (ногтей и волос) при этом являются ломкость, сухость, истончение [3].
M.K. Ahsan и соавт. (1998) обнаружили в клетках сальных желез ядерные рецепторы гормонов щитовидной железы. Повышенная их стимуляция ассоциировалась с увеличением жирности кожи и развитием акне [4], пониженная – с ее сухостью.
В плане косметического эффекта не менее важны кортикостероиды, производные коры надпочечников. При их повышенной секреции у женщин отмечается избыточный рост волос на лице, конечностях, животе, других участках тела, угревая сыпь. Андрогены играют важную роль в увеличении размера сальных желез, они, как и гормоны щитовидной железы, стимулируют выделение кожного жира в протоки сальных желез, а также пролиферацию кератиноцитов [5–8]. Именно поэтому в период полового созревания, когда в надпочечниках начинает активно синтезироваться дегидроэпиандростерона сульфат – предшественник тестостерона, у подростков значительно повышается жирность кожи [9]. Как следствие, создаются благоприятные условия для активного роста микробных патогенов, развития воспалительной реакции и появления угревой сыпи [10].
Наиболее тяжелые поражения кожи, связанные с дисбалансом андрогенов и характеризующиеся развитием акне, наблюдаются при врожденных, как правило, генетически детерминированных, обусловленных мутациями генов, кодирующих транспортеры рецепторов или рецепторы гормонов, заболеваниях [11]:
1) при синдроме поликистозных яичников;
2) сидроме Иценко – Кушинга;
3) врожденной гиперплазии коры надпочечников (CAH-синдром);
4) сочетании гиперандрогении, инсулинорезистентности и черного акантоза (HAIR-AN-синдром);
5) конституциональном гирсутизме адреналового генеза (основные проявления – себорея, глубокие гнойные угри, гирсутизм, алопеция) (SAHA-синдром);
6) акромегалии;
7) одном из вариантов течения псориатического артрита (синовит, глубокие гнойные угри, пустулез ладоней и подошв, кератодермия, остеит различной локализации) (SAPHO-синдром);
8) врожденном дистрофическом буллезном эпидермолизе, характеризующемся поражением кожи в виде гангренозной пиодермии, акне и гнойным артритом (PAPA-синдром);
9) акроцефалосиндактилии первого типа, характеризующейся мальформацией костного скелета, костными сращениями лица и черепа, мембранозными сращениями пальцев конечностей (синдром Аперта).
У 10–30% женщин в популяции отмечаются симптомы гиперандрогении (угревая болезнь, себорея и гирсутизм) [12]. Наиболее часто к акушеру-гинекологу и дерматологу пациентки обращаются с жалобами на угри обыкновенные (acne vulgaris), которые возникают вследствие нарушений баланса половых гормонов и функциональных нарушений других органов эндокринной системы.
Дегидроэпиандростерон – предшественник андростендиола и андростендиона оказывает также противовоспалительное, сосудорасширяющее действие, а у женщин в постменопаузе способствует улучшению трофических свойств слизистых оболочек, в том числе влагалища [13, 14].
Снижение синтеза гормонов роста у лиц молодого возраста приводит к увеличению выработки подкожного жира, снижению мышечной массы и тонуса как всего организма, так и кожи. Кожа становится сухой и тонкой [15].
Существенное влияние на процессы, происходящие в коже, и ее композиционный состав оказывают женские половые гормоны [2]. Рецепторы эстрогенов бета, прогестерона и андрогенов экспрессируются в кератиноцитах, фибробластах и макрофагах кожи, рецепторы эстрогенов альфа – в фибробластах кожи и макрофагах [16–20]. Их концентрация на разных участках кожи различна – наибольшее число первых обнаружено на коже лица [21].
Наличие рецепторов эстрогенов бета и альфа в меланоцитах обусловливает гиперпигментацию при повышении уровня эстрогенов, например при приеме препаратов, содержащих эстроген [22, 23].
Во время беременности происходит резкое изменение соотношения эстрогенов и прогестерона. Так, в первом триместре беременности уровень эстрадиола увеличивается в пять раз, в 39 недель – в 32 раза, при этом уровень андрогенов остается стабильным [24]. Основной источник эстрогенов во время беременности – плацента, где гормоны ароматизируются.
Во время беременности снижается уровень циркулирующего дегидроэпиандростерона, временно выполняющего гормонозаместительную функцию, что оказывает благоприятное воздействие на кожу [25, 26].
Эстрогены и андрогены выполняют антагонистические функции. Эстрогены повышают антиоксидантные свойства кожи, активируют теломеразы, оказывают противовоспалительное действие, стимулируют ангиогенез [27], андрогены, наоборот, обладают провоспалительным действием [26, 28]. С помощью различных механизмов эстрогены участвуют в регуляции пролиферации, морфогенеза, дифференциации и апоптоза клеток кожи. При этом их влияние осуществляется, как правило, через взаимодействие со специфическими внутриядерными эстрогенными рецепторами с последующей регуляцией генной транскрипции.
Роль эстрогенов в развитии акне изучена недостаточно. Половые стероиды (эстрогены и прогестерон) оказывают дозозависимое влияние на клеточный иммунитет. Повышение уровня эстрогенов и прогестерона в периовуляторный период способствует подавлению реакции гиперчувствительности замедленного типа, относительно низкий их уровень до, во время и после менструации – снижению реактивности, развитию атопического дерматита, появлению кожных высыпаний в лютеиновую фазу менструального цикла. В литературе представленный механизм описан как проявление аутоиммунного прогестерон- и эстроген-обусловленного дерматита [29], наблюдаемого во второй фазе цикла.
Задержка соли и воды вследствие повышения уровня эстрогенов приводит к отеку подкожной клетчатки, что считается одним из проявлений гормонального дисбаланса, в частности при предменструальном синдроме [30].
Эстрогены воздействуют на функционирование структур эпидермиса и дермы, в том числе сосудов, волосяных фолликулов, сальных/апокринных, эккриновых желез и меланоцитов. В значительной степени они влияют на толщину, эластичность кожи, ее гигроскопические свойства, васкуляризацию, барьерную функцию, рост волос и др. [30], предупреждают старение клеток [31].
Сокращение количества стероидов у женщин в зрелом возрасте приводит к увяданию кожи [32]. В условиях дефицита эстрогенов отмечаются сухость, снижение упругости и эластичности, толщины кожи. Это результат изменения количественных и качественных характеристик коллагеновых и эластических волокон. Указанные изменения наиболее интенсивно происходят в первые пять лет менопаузы [2, 33].
Эффект прогестерона на кожу и сальные железы остается предметом обсуждений и научных исследований. Ранее считалось, что выработка кожного жира у женщин во время менструального цикла контролируется прогестероном. Несмотря на то что гормон является конкурентным ингибитором 5-альфа-редуктазы, его супрессивное воздействие на активность сальных желез и выработку кожного жира оценивается как минимальное [34]. Эффекты прогестерона коррелируют с его уровнем (на фоне пиковых значений обостряются акне, экземы, атопический дерматит) и усиливаются в предменструальный период. В результате циклических колебаний половых стероидов снижаются иммунная и барьерная функции кожи. Как следствие, изменяется ее состояние [29].
Таким образом, кожа – это нейроэндокринный орган, обладающий гормональной и гормонопродуцирующей функциями [35]. Нарушение синтеза, изменение активности местных или центральных стероидов могут привести к развитию воспалительных, аутоиммунных и других заболеваний.
Восстановление состояния кожи
Косметические проблемы нередко являются причиной раздражительности, депрессии, социального дискомфорта, нарушения межличностных отношений, дистресса и поэтому требуют решения [12]. Лечение должно проводиться с учетом степени повреждения кожи и характера патологического процесса.
Если изменение кожного покрова обусловлено заболеваниями щитовидной железы, показан комплекс мероприятий: рациональное питание, применение методов медикаментозной и хирургической коррекции. Необходимо также соблюдение режима труда и отдыха, поскольку изменение функции щитовидной железы часто наблюдается после инфекционных заболеваний, тяжелых психологических травм, физических перегрузок. В достаточном количестве следует принимать витамины А, В1, В6, В12, С и Е для восполнения их дефицита и профилактики такового.
Медикаментозная коррекция направлена на подавление функции щитовидной железы в случае гипертиреоза или восполнение недостатка гормонов при гипотиреозе.
Этиопатогенетическая терапия гиперандрогении предполагает применение препаратов, оказывающих антиандрогенное действие. Это в полной мере относится к комбинированным пероральным контрацептивам, более чем 50-летний опыт применения которых свидетельствует не только об их высокой эффективности в отношении предотвращения нежелательной беременности, но и о положительном влиянии на организм женщины.
Установлено, что микродозированные дроспиренон-содержащие комбинированные пероральные контрацептивные препараты оказывают гестагенное, антиандрогенное и антиминералокортикоидное действие [36, 37].
Дроспиренон (6b, 7b, 15b, 16b-диметилен-3-окси-17a-прегн-4-эне-21,17карболактон) является производным 17a-спиролактона [38, 39] и по фармакологическим свойствам максимально близок к эндогенному прогестерону. Он обладает высоким сродством с рецепторами альдостерона и низким сродством с рецепторами андрогенов и не связывается ни с глюкокортикоидными, ни с эстрогеновыми рецепторами. Принципиально важной клинической характеристикой дроспиренона считается способность нивелировать ряд побочных эффектов этинилэстрадиола при отсутствии негативных андрогензависимых побочных реакций [40].
Результаты многочисленных исследований доказали высокую контрацептивную эффективность дроспиренон-содержащих препаратов – индекс Перля 0,7, клинические испытания – их неконтрацептивные свойства: снижение задержки жидкости, улучшение состояния кожи и общего самочувствия [41, 42].
В России зарегистрированы новые комбинированные монофазные контрацептивы Видора и Видора микро. Каждая таблетка контрацептивов содержит дроспиренона/этинилэстрадиола 3 мг/30 мкг и 3 мг/20 мкг соответственно.
Антиандрогенная активность дроспиренон-содержащих препаратов обусловлена их прямым блокирующим воздействием на андрогеновые рецепторы, а также непрямым антиандрогенным действием: уменьшение синтеза андрогенов в яичниках и увеличение в крови уровня глобулина, связывающего половые стероиды.
Клиническая эффективность дроспиренон-содержащих комбинированных пероральных контрацептивов при гиперандрогенных состояниях аналогична клинической эффективности комбинированных контрацептивов, в состав которых входит гестагенный компонент ципротерона ацетат. Это было доказано результатами сравнительных исследований с участием пациенток, страдающих акне и себореей, а также с подтвержденным диагнозом «синдром поликистозных яичников» [43].
Дроспиренон также оказывает положительное влияние на показатели углеводного и липидного обмена. Препарат не нарушает толерантность к углеводам и не увеличивает уровень инсулина натощак [44].
На сегодняшний день наряду с дроспиреноном существует еще один перспективный прогестаген для пероральной контрацепции – диеногест. Препарат характеризуется высокой безопасностью, а также терапевтическим эффектом при гиперандрогении [45, 46]. Кроме того, комбинированный пероральный контрацептив, содержащий диеногест (Диециклен), хорошо контролирует менструальный цикл, обладает высокой специфичностью в отношении гестагеновых рецепторов, оказывает выраженное избирательное антипролиферативное действие на эндометрий. Диециклен обладает умеренным антигонадотропным эффектом и положительно влияет на функцию центральной нервной системы.
Контрацептивные препараты Видора, Видора микро и Диециклен проходят полный цикл производства в Европе, от субстанции до вторичной упаковки, что гарантирует их качество.
Препараты Видора и Видора микро содержат помимо 21 активной таблетки семь таблеток плацебо, что важно для формирования приверженности терапии из-за необходимости непрерывного приема контрацептива.
Многообразие положительных эффектов гормональных препаратов в большей степени обусловлено их гестагенным компонентом [47]. В частности, современные контрацептивы Видора, Видора микро и Диециклен, в состав которых входят прогестагены дроспиренон и диеногест, обладают антиандрогенным эффектом. Они блокируют связывание андрогенов со специфическими рецепторами, находящимися в сально-волосяных фолликулах, и таким образом способствуют уменьшению продукции кожного жира, замедлению роста волос, уменьшению проявлений акне и восстановлению состояния кожи.
При надпочечниковой форме гиперандрогении прием контрацептивных таблеток способствует улучшению состояния кожи, поэтому перед назначением эстроген-гестагенных препаратов требуется обследование и уточнение источника повышенного уровня андрогенов.
Достижение стойкого клинического эффекта при приеме комбинированных пероральных контрацептивов с антиандрогенным компонентом возможно и при яичниковой, и при смешанной форме гиперандрогении [48].
В период постменопаузы у женщин наблюдаются гипоэстрогения и, как следствие, дегенеративные изменения эластических волокон дермы. Это приводит к снижению тонуса, углублению кожных складок и появлению морщин. Терапия препаратами эстрогенов способствует повышению содержания волокон коллагена и толщины кожи [2, 49]. Эстрогены, обладающие антиоксидантными свойствами, препятствуют старению кожи. Кроме того, они оказывают дополнительные положительные эффекты на костную ткань, сердечно-сосудистую систему и другие органы [30].
В коже выстроена иерархическая система, которая предполагает иммунные, биохимические, гормональные взаимодействия для защиты организма от влияния факторов внешней среды и биологических факторов, а также для поддержания местного гомеостаза.
Клетки кожи содержат аппарат для производства глюкокортикоидов, андрогенов и эстрогенов либо их предшественников или альтернативно – через превращение холестерина в прегненолон и биологически активные стероиды. Примерами таких продуктов являются кортикостерон, кортизол, тестостерон, дигидротестостерон и эстрадиол. Их локальный синтез регулируется адренокортикотропным, гонадотропин-рилизинг гормонами и цитокинами [35]. Регуляторные эффекты гормонов и половых стероидов, применяемых в качестве терапевтических или профилактических мер при различных патологических процессах, оказывают положительное воздействие на организм в целом и на состояние кожи в частности.