Гормоны и плохое настроение: как избежать депрессии
В очередях толкаются, на дороге хамят, в магазинах грубят. Что это: весеннее обострение или дурное воспитание, задается вопросом ведущий программы «О самом главном» Михаил Полицеймако. «У многих людей плохое настроение, агрессия и раздражительность на самом деле могут быть связаны с гормональными нарушениями», – заявляет доктор Сергей Агапкин. Как гормоны влияют на мозг и что с этим делать? Ответы – в эфире канала «Россия 1».
В студию передачи пришла Светлана Кораблева (58 лет), которую эта весна совсем не радует. Уже несколько месяцев она борется с постоянным чувством раздражительности. Такое состояние негативно сказывается на отношениях с мужем и дочерью. Она всерьез опасается за будущее своей семьи: постоянные ссоры настолько накалили обстановку, что дело может кончиться разводом. С чем могут быть связаны раздражительность и перепады настроения?
Светлана, работающая директором туристической компании, решила обратиться к специалистам. Она уже пробовала принимать успокоительные, но это не помогло. Женщина полагает, что всему виной менопауза. Помочь ей разобраться в проблеме решила врач-эндокринолог, доктор медицинских наук, академик РАН, профессор Галина Мельниченко.
«Перед нами очень красивая, в прекрасной форме женщина, которую уже сложно назвать очень юной. Светлана сказала, что началась менопауза. Как когда-то в подростковом возрасте наши гормоны влияли на наше поведение и реакции – точно так же уход этих половых гормонов будет влиять на наше настроение», – отметила специалист.
Кроме того, по ее словам, с возрастом чаще возникают определенные заболевания щитовидной железы. В частности, у женщин, занимающих ответственные посты и принимающих важные решения, одним из самых распространенных является диффузный токсический зоб.
Изменение уровня каких гормонов может влиять на психику человека?
Галина Мельниченко также уточнила: нужно не просто знать уровень своих гормонов, но обязательно обратиться к специалисту для грамотной расшифровки результатов анализов, чтобы не попасть в ловушку статистической ошибки.
10 причин депрессии: как выявить опасные заболевания
Чтобы «улучшить настроение и справиться со стрессом», в первую очередь необходимо выяснить, в чем причина такого состояния.
1. Дефицит аминокислот
Аминокислоты — это строительные кирпичики, из которых состоят белки, в том числе нейромедиаторы, отвечающие за передачу нервных импульсов в мозге. При дисбалансе аминокислот нередко возникают нарушения сна, перепады настроения, понижается болевой порог — даже при минимальном воздействии боль воспринимается как очень острая.
Недостаток триптофана, предшественника серотонина («гормона радости»), провоцирует депрессивное состояние, а дефицит тирозина или фенилаланина чреват сильными перепадами настроения.
Исследование аминокислот проводится в рамках любого метаболического обследования, в том числе при хронических состояниях с неясным диагнозом и/или плохо поддающихся лечению.
2. Заболевания щитовидной железы
Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на психологическое состояние человека, регулируют метаболизм, самочувствие, настроение, сексуальность. У 10 % женщин после рождения ребенка развивается послеродовый тиреоидит – хроническое воспаление щитовидной железы, который может спровоцировать развитие послеродовой депрессии и синдрома хронической усталости.
3. Аллергия
Почти три четверти пациентов, наблюдающихся по поводу депрессии, имеют диагноз «аллергия». Чаще других регистрируется аллергия к плесневым грибам и яичному белку. Для выявления аллергии немедленного типа определяют иммуноглобулины класса Е (IgE), реакции отсроченного типа – иммуноглобулины класса G (IgG).
4. Нарушение ритма секреции мелатонина
Мелатонин вырабатывается эпифизом в головном мозге во время сна. Его аномально низкий уровень вызывает депрессии и психозы. Нарушения ритма секреции мелатонина опасны также сезонными эмоциональными отклонениями. Изучение мелатонина сейчас носит научный характер, в клинических лабораториях он пока не определяется.
5. Повышенный уровень кортизола
Гормон кортизол вырабатывается надпочечниками. На фоне стрессов его величина в крови может повышаться до патологических значений, что незамедлительно отражается на состоянии нервной системы. В случае переизбытка кортизол способен вызывать состояние вплоть до панических атак, приводя к повышенной раздражительности, тревожности, агрессии.
6. Дисбаланс женских гормонов
Гормональная система женщины реагирует на стресс. В течение критических периодов в физиологии женщины (половое созревание, менструация, беременность, менопауза) механизм взаимодействия половых и стрессовых гормонов нарушается. Это может вызывать нестабильное эмоциональное состояние, отклонения в поведении, нарушение сна, полового влечения, аппетита, повышение массы тела.
7. Нарушение пищеварения
Самочувствие и хорошее настроение связаны с работой пищеварительной системы. Снижение усвоения основных питательных веществ – белков, жиров, углеводов, витаминов – сказывается на балансе аминокислот и глюкозы, что приводит к ухудшению настроения и провоцирует депрессивное состояние. Нарушение баланса микрофлоры в кишечнике также влияет на эмоциональный фон.
8. Интоксикация
Присутствие в организме тяжелых металлов (ртуть, свинец, кадмий, алюминий) вызывает органические поражения мозга и провоцирует развитие тяжелых психических отклонений. При их недостатке или избытке токсическое действие могут оказывать также макроэлементы, которые необходимы организму. Например, дефицит магния вызывает постоянную усталость, снижение когнитивных функций, бессонницу, раздражительность. Для того чтобы определить уровень металлов в организме, можно сдать волосы на анализ.
9. Изменения уровня глюкозы и инсулина
Для поддержания стабильной работы центральной нервной системы требуется достаточное количество глюкозы. Колебания уровня сахара в крови, прежде всего у больных диабетом, усугубляют депрессию. У людей с гипогликемией (уровень сахара ниже нормы) — риск развития депрессии выше. Инсулин способствует передаче триптофана, стимулирует синтез серотонина — «гормона радости». Для выявления нарушений в СИТИЛАБ проводят исследование глюкозы и инсулина, расчет индекса HOMA.
10. Дефицит жирных кислот
Дефицит жирных кислот усугубляет проявления депрессии, особенно у беременных, рожениц, больных рассеянным склерозом и людей, злоупотребляющих алкоголем. Жирные кислоты обеспечивают стабильную работу клеток и поддерживают необходимый уровень энергии. При недостатке жирных кислот омега-3 и омега-6 появляется эмоциональная нестабильность, ухудшается работа мозга и сердечно-сосудистой системы.
Значение биологического фактора в происхождении депрессии подтверждают обнаруженные при этом состоянии изменения со стороны гормонов — химически активных веществ, которые вырабатываются в организме железами внутренней секреции. Как известно, гормоны контролируют физиологические функции организма и, в частности, его реакцию на стресс. Однако, остается неясным ответ на вопрос: что является первичным звеном патогенеза депрессии: изменения со стороны желез внутренней секреции, общего гормонального фона или собственно колебания настроения.
В период депрессии выявляются нарушения, как минимум, в двух эндокринных осях или системах: гипоталамус — гипофиз — надпочечники и гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа. Предполагается, что во время депрессии нарушен механизм обратной связи эндокринной системы, обеспечивающий процессы самостоятельной регуляции организмом содержания гормонов. У пациентов с выраженной депрессией гипоталамус постоянно стимулирует гипофиз, независимо от содержания гормонов в крови.
Вероятно, эндокринными расстройствами можно объяснить трофические нарушения питания тканей во время депрессии: выпадение волос, повышенную ломкость ногтей, ослабление упругости кожи, быстрое появление седины. Достаточно типична для депрессии и гипергликемия — повышенное содержание сахара в крови больного.
Гипоталамус
В период депрессии отмечено нарушение двух основных функции гипоталамуса, играющего роль в регуляции деятельности эндокринной системы. С одной стороны нервные клетки этого участка мозга начинают активно выделять вещества, стимулирующие секрецию гормонов коркового слоя надпочечников, с другой стороны повышается чувствительность последних к адренокортикотропному гормону гипофиза, т.е. гормону, усиливающему активность надпочечников во время стресса.
Гипофиз
При депрессии также выявляется нарушения секреции гормона роста, выделяемого гипофизом во время сна человека, отсюда можно предполагать некоторые механизмы расстройства сна при депрессии. Нарушение секреции другого гормона эпифиза (шишковидная железа) — мелатонина, может в какой-то мере объяснить сезонность обострений депрессии при некоторых ее вариантах течения. Измененный циркадный ритм выделения мелатонина отмечен у большинства больных депрессией.
При депрессии также не изменяется содержание в крови адренокортикотропного гормона гипофиза в ответ на введение гормона гипоталамуса кортиколиберина (Holsboer F., с соавт.,1984), зато увеличивается содержание последнего в спинномозговой жидкости (Nemeroff C., с соавт., 1984). Различными исследователями было также продемонстрировано увеличение количества кортиколибериновых и вазопрессиновых нейронов в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса (Raandsheer F., с соавт., 1994).
Щитовидная железа
О роли эндокринного фактора в генезе депрессии свидетельствует тот факт, что частой причиной депрессии является гипотиреоз, характеризующийся недостаточностью щитовидной железы. В то же время известно, что мозг человека чрезвычайно чувствителен к дефициту гормонов щитовидной железы. Следует отметить, что скрытый гипотиреоз можно выявить исходя из повышения в крови уровня тиреотропного гормона гипофиза, стимулирующего активность гормонов щитовидной железы. Депрессию при гипотиреозе связывают со снижением в центральной нервной системе человека ряда биологически активных веществ. В результате терапии антидепрессантами и тироксином отмечается увеличение активности гормонов щитовидной железы и происходит уменьшение выраженности депрессии, устойчивой или рефрактерной к терапии различными медикаментами.
Сниженный ответ на стимуляцию протилерина (синтетический тиреолиберин) указывает на нарушение функции гипоталамуса во время депрессии. Избыточный ответ на стимуляцию протилерина, напротив — на недостаточность функции щитовидной железы.
Надпочечники
Многочисленные исследования свидетельствуют о повышении в крови больного депрессией содержания гормона надпочечников — кортизола, активно реагирующего на состояние стресса (Hailbreich U., с соавт.,1985). Кроме того, во время депрессии было обнаружено увеличение общей массы надпочечников (Nemeroff C., с соавт., 1984). Отечественные ученые регистрировали отчетливое повышение в крови кортизола особенно у тех лиц, которые испытывали состояние тревоги. И, напротив, по мере выхода из депрессии в большинстве случаев содержание этого гормона в крови уменьшается. Помимо этого при депрессии искажен суточный ритм выделения кортизола (в норме уровень кортизола повышается в утренние часы и падает в полночь). Замечено, что увеличение кортизола уменьшает количества тех нейромедиаторов, которые принимают активное участие в патогенезе депрессии. Следует отметить, что снижение концентрации кортизола зависит от тяжести и длительности депрессии, что объясняется истощением возможностей гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, при длительном повышении функциональной активности этих структур организма во время болезни.
Одним из методов диагностики депрессии является гормональный тест подавления кортизола дексаметозоном. При введении в организм человека небольшой дозы синтетического аналога гормонов глюкокортикоидов — дексаметозона, в состоянии депрессии не происходит подавление секреции гормона надпочечников кортизола и адренокортикотропного гормона гипофиза (Carroll B., с соавт.,1981).
Тест подавления дексаметозоном оказывается положительным не у каждого человека, страдающего депрессией, однако по мере выхода из депрессии, если имело место его изменение, происходит нормализация содержания кортизола. Отсюда необходимость проведения повторного дексаметозонового теста у лиц, с расстройствами депрессивного спектра.
Расстройства депрессивного спектра встречаются при таких заболеваниях надпочечников, как синдром Иценко-Кушинга и болезнь Аддисона.
В период депрессии наблюдается уменьшение функциональных возможностей глюкокортикоидных окончаний нервных клеток глюкокортикоидных рецепторов (Modell S., с соавт., 1997) и измененное состояние кортикостероидных рецепторов (Von Bardeleben U., Holsboer F., 1989). Существует точка зрения, согласно которой организм больного депрессией не может самостоятельно завершить реакцию стресса из-за дисбаланса чувствительных окончаний нервных клеток (Кочетков Я. А., 2004).
Предполагается, что высокий уровень кортизола и низкий уровень стероидного гормона надпочечников дегидроэпиандростерона (ДГЭА) являются неблагоприятными прогностическими показателями прогноза течения депрессии. Соотношение ДГЭА кортизол было изменено в период рекуррентной депрессии и оставалось неизменным во время ее первого эпизода. Это обстоятельство может свидетельствовать об истощении анаболических возможностей организма по мере длительности заболевания (Kochetkov Y., с соавт., 2004).
Помимо генетических факторов, ответственных за дисбаланс рецепторов к кортизолу в качестве моментов способствующих развитию депрессии выделяют длительные стрессовые воздействия, перенесенные в раннем возрасте, в тот особенно чувствительный для организма период, когда формируются центральные механизмы регуляции эндокринных органов (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы).
Восстановление нормального функционирования эндокринной системы может быть показателем стойкой ремиссии при депрессии, в то время как отсутствие изменения гормональных показателей указывает на нестойкость улучшения (Кочетков А.Я., 2004).
Половые гормоны
Во время депрессии нарушается ритмическая экскреция половых гормонов, изменяется менструальный цикл, отмечаются колебания артериального давления и температуры тела (Linkowski P., van Cauter E., Kerkhofs M., 1994). Резкое снижение уровня эстрогенов в крови может привести к нарушению нейроэндокринной регуляции и психическим нарушениям у женщин, поскольку эстрогены обладают антидопаминергическим эффектом. Падение уровня эстрогенов ведет к повышению чувствительности постсинаптических рецепторов мозга, что может быть причиной появления депрессии как психического заболевания.
Значение биологического фактора в происхождении депрессии подтверждают обнаруженные при этом состоянии изменения со стороны гормонов — химически активных веществ, которые вырабатываются в организме железами внутренней секреции. Как известно, гормоны контролируют физиологические функции организма и, в частности, его реакцию на стресс. Однако, остается неясным ответ на вопрос: что является первичным звеном патогенеза депрессии: изменения со стороны желез внутренней секреции, общего гормонального фона или собственно колебания настроения.
В период депрессии выявляются нарушения, как минимум, в двух эндокринных осях или системах: гипоталамус — гипофиз — надпочечники и гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа. Предполагается, что во время депрессии нарушен механизм обратной связи эндокринной системы, обеспечивающий процессы самостоятельной регуляции организмом содержания гормонов. У пациентов с выраженной депрессией гипоталамус постоянно стимулирует гипофиз, независимо от содержания гормонов в крови.
Вероятно, эндокринными расстройствами можно объяснить трофические нарушения питания тканей во время депрессии: выпадение волос, повышенную ломкость ногтей, ослабление упругости кожи, быстрое появление седины. Достаточно типична для депрессии и гипергликемия — повышенное содержание сахара в крови больного.
Гипоталамус
В период депрессии отмечено нарушение двух основных функции гипоталамуса, играющего роль в регуляции деятельности эндокринной системы. С одной стороны нервные клетки этого участка мозга начинают активно выделять вещества, стимулирующие секрецию гормонов коркового слоя надпочечников, с другой стороны повышается чувствительность последних к адренокортикотропному гормону гипофиза, т.е. гормону, усиливающему активность надпочечников во время стресса.
Гипофиз
При депрессии также выявляется нарушения секреции гормона роста, выделяемого гипофизом во время сна человека, отсюда можно предполагать некоторые механизмы расстройства сна при депрессии. Нарушение секреции другого гормона эпифиза (шишковидная железа) — мелатонина, может в какой-то мере объяснить сезонность обострений депрессии при некоторых ее вариантах течения. Измененный циркадный ритм выделения мелатонина отмечен у большинства больных депрессией.
При депрессии также не изменяется содержание в крови адренокортикотропного гормона гипофиза в ответ на введение гормона гипоталамуса кортиколиберина (Holsboer F., с соавт.,1984), зато увеличивается содержание последнего в спинномозговой жидкости (Nemeroff C., с соавт., 1984). Различными исследователями было также продемонстрировано увеличение количества кортиколибериновых и вазопрессиновых нейронов в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса (Raandsheer F., с соавт., 1994).
Щитовидная железа
О роли эндокринного фактора в генезе депрессии свидетельствует тот факт, что частой причиной депрессии является гипотиреоз, характеризующийся недостаточностью щитовидной железы. В то же время известно, что мозг человека чрезвычайно чувствителен к дефициту гормонов щитовидной железы. Следует отметить, что скрытый гипотиреоз можно выявить исходя из повышения в крови уровня тиреотропного гормона гипофиза, стимулирующего активность гормонов щитовидной железы. Депрессию при гипотиреозе связывают со снижением в центральной нервной системе человека ряда биологически активных веществ. В результате терапии антидепрессантами и тироксином отмечается увеличение активности гормонов щитовидной железы и происходит уменьшение выраженности депрессии, устойчивой или рефрактерной к терапии различными медикаментами.
Сниженный ответ на стимуляцию протилерина (синтетический тиреолиберин) указывает на нарушение функции гипоталамуса во время депрессии. Избыточный ответ на стимуляцию протилерина, напротив — на недостаточность функции щитовидной железы.
Надпочечники
Многочисленные исследования свидетельствуют о повышении в крови больного депрессией содержания гормона надпочечников — кортизола, активно реагирующего на состояние стресса (Hailbreich U., с соавт.,1985). Кроме того, во время депрессии было обнаружено увеличение общей массы надпочечников (Nemeroff C., с соавт., 1984). Отечественные ученые регистрировали отчетливое повышение в крови кортизола особенно у тех лиц, которые испытывали состояние тревоги. И, напротив, по мере выхода из депрессии в большинстве случаев содержание этого гормона в крови уменьшается. Помимо этого при депрессии искажен суточный ритм выделения кортизола (в норме уровень кортизола повышается в утренние часы и падает в полночь). Замечено, что увеличение кортизола уменьшает количества тех нейромедиаторов, которые принимают активное участие в патогенезе депрессии. Следует отметить, что снижение концентрации кортизола зависит от тяжести и длительности депрессии, что объясняется истощением возможностей гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, при длительном повышении функциональной активности этих структур организма во время болезни.
Одним из методов диагностики депрессии является гормональный тест подавления кортизола дексаметозоном. При введении в организм человека небольшой дозы синтетического аналога гормонов глюкокортикоидов — дексаметозона, в состоянии депрессии не происходит подавление секреции гормона надпочечников кортизола и адренокортикотропного гормона гипофиза (Carroll B., с соавт.,1981).
Тест подавления дексаметозоном оказывается положительным не у каждого человека, страдающего депрессией, однако по мере выхода из депрессии, если имело место его изменение, происходит нормализация содержания кортизола. Отсюда необходимость проведения повторного дексаметозонового теста у лиц, с расстройствами депрессивного спектра.
Расстройства депрессивного спектра встречаются при таких заболеваниях надпочечников, как синдром Иценко-Кушинга и болезнь Аддисона.
В период депрессии наблюдается уменьшение функциональных возможностей глюкокортикоидных окончаний нервных клеток глюкокортикоидных рецепторов (Modell S., с соавт., 1997) и измененное состояние кортикостероидных рецепторов (Von Bardeleben U., Holsboer F., 1989). Существует точка зрения, согласно которой организм больного депрессией не может самостоятельно завершить реакцию стресса из-за дисбаланса чувствительных окончаний нервных клеток (Кочетков Я. А., 2004).
Предполагается, что высокий уровень кортизола и низкий уровень стероидного гормона надпочечников дегидроэпиандростерона (ДГЭА) являются неблагоприятными прогностическими показателями прогноза течения депрессии. Соотношение ДГЭА кортизол было изменено в период рекуррентной депрессии и оставалось неизменным во время ее первого эпизода. Это обстоятельство может свидетельствовать об истощении анаболических возможностей организма по мере длительности заболевания (Kochetkov Y., с соавт., 2004).
Помимо генетических факторов, ответственных за дисбаланс рецепторов к кортизолу в качестве моментов способствующих развитию депрессии выделяют длительные стрессовые воздействия, перенесенные в раннем возрасте, в тот особенно чувствительный для организма период, когда формируются центральные механизмы регуляции эндокринных органов (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы).
Восстановление нормального функционирования эндокринной системы может быть показателем стойкой ремиссии при депрессии, в то время как отсутствие изменения гормональных показателей указывает на нестойкость улучшения (Кочетков А.Я., 2004).
Половые гормоны
Во время депрессии нарушается ритмическая экскреция половых гормонов, изменяется менструальный цикл, отмечаются колебания артериального давления и температуры тела (Linkowski P., van Cauter E., Kerkhofs M., 1994). Резкое снижение уровня эстрогенов в крови может привести к нарушению нейроэндокринной регуляции и психическим нарушениям у женщин, поскольку эстрогены обладают антидопаминергическим эффектом. Падение уровня эстрогенов ведет к повышению чувствительности постсинаптических рецепторов мозга, что может быть причиной появления депрессии как психического заболевания.
Если у вас депрессия: что делать и к кому обращаться
Поделиться:
Предположим, вы столкнулись с проявлениями клинической депрессии.
Вам грустно, жизнь кажется бессмысленной, появились проблемы со сном и приемом пищи, мысли словно движутся в тумане, а каждое утро вас настигает по очереди и в любой последовательности отчаяние, невозможность ответить себе на вопрос «Зачем мне вставать?» и всепоглощающая усталость.
И длится это сомнительное удовольствие не первый месяц. При этом жизнь ваша вполне может быть объективно не так уж плоха, и вы сами же себя не понимаете.
Вы стараетесь относиться ко всему позитивно, думать о хорошем и улыбаться людям, но это не помогает. Облегчение не приходит. В какой-то момент вы решаетесь сдаться в руки профессионалов.
Вопрос первый: куда и к кому идти?
Вероятнее всего, в вашей районной поликлинике есть психиатр или психотерапевт, к которому вы сможете попасть бесплатно, по ОМС. В чем отличие между ними?
Психиатр – имеет медицинское образование и специализацию, которые позволяют ему ставить диагноз и лечить заболевание с помощью медикаментов.
Психотерапевт – отработал психиатром не менее трех лет, прошел переподготовку и может использовать как медикаментозные, так и психотерапевтические методы.
Читайте также: Тревога и депрессия
Если в вашей поликлинике нет ни того, ни другого специалиста, следующий пункт назначения – ПНД, он же психоневрологический диспансер, куда также можно обратиться бесплатно.
Только без паники, посещать психиатра/психотерапевта давно уже не зазорно.
Уверяю вас, в очереди в ПНД вы увидите множество людей, заподозрить которых в психическом нездоровье у вас с первого взгляда ни за что не получится.
Вопрос второй: поставят ли меня на учет?
Нет, не поставят. Самого понятия «учет» давно не существует. Есть две базы данных – для «легких» больных и для тех, кто потенциально может представлять опасность для общества. Человек в депрессии к «опасной» категории совершенно точно не относится.
Если вы все же опасаетесь оказаться в такой базе, вы можете либо воспользоваться в этом же ПНД возможностью анонимного приема(это уже будет платно), либо обратиться в частную клинику.
Никто не станет сообщать о вашем состоянии на вашей работе или информировать ваших близких, вам не станут препятствовать в выдаче водительских прав и не ограничат вашу дееспособность.
Как проходит прием?
С вами просто поговорят и расспросят о симптомах и обстоятельствах вашей жизни. Будьте честны, откровенны и не переживайте о том, что ваши симптомы покажутся доктору недостаточным для визита к нему основанием.
Доктор знает, о чем спросить и что уточнить, и сам структурирует вашу беседу. Всё, сказанное вами в кабинете врача, и сам факт вашего к нему обращения подпадает под врачебную тайну, а следовательно, не выйдет за пределы кабинета.
И, наконец, о таблетках
После беседы и постановки диагноза вам могут выписать рецепт. Один или несколько. В случае депрессии это будут антидепрессанты.
Не бойтесь их принимать, они не изменят ваше сознание и не сделают вас другим человеком. Они просто вернут ваш мир на место.
Восстановят уровень серотонина до нормы и позволят вам снова жить нормально. Не прекрасно, не лучше всех, а нормально. Как раньше, до того как вас посетила депрессия.
Антидепрессанты, как правило, нужно принимать долго – не менее года. Принимать даже тогда, когда вам станет легче, и даже когда станет совсем хорошо. За это время организм привыкнет поддерживать нормальный уровень «гормонов счастья», и, после правильной отмены – станет справляться сам.
График отмены препаратов также назначается психиатром. Если вы заметили какие-то побочные эффекты от приема лекарств (сонливость, бессоница, снижение или повышение аппетита, изменения либидо и т.д.), не спешите клеить на них бирку «не подошло».
Побочные эффекты от антидепрессантов, как правило, сходят на нет в течение нескольких недель. Тех самых нескольких недель, которые требуются, чтобы препарат начал действовать.
Если же побочные эффекты сильно выражены, обратитесь к врачу снова и расскажите ему о них, чтобы получить другое назначение. Среди психиатров, увы, нет магов и волшебников, и вовсе не факт, что врач сразу угадает подходящий именно вам препарат. Но сотрудничество с врачом значительно увеличит шансы на успешное излечение.
Читайте также: