какие гипотензивные препараты можно при лактации

Применение потенциально безопасно для грудного ребенка. Экскретируется в грудное молоко в количестве менее 5% от терапевтической дозы. Возможно отсрочить грудное кормление на 3-4 часа после приема препарата, что позволяет резко уменьшить количество поступаемого в молоко препарата [104, 143, 153].

Факт кормления грудью имеет ведущее значение при выборе препарата, однако в большинстве случаев возможно применение тех лекарственных средств, которые использовались и до родов. Одновременно контролируется уровень АД, при стойкой нормализации показателей антигипертензивная терапия прекращается.

В некоторых случаях, в течение первых дней после родов, возникает необходимость кратковременного назначения фуросемида женщинам с ПЭ из-за опасности развития отека легких [140].

В послеродовом периоде у женщин с сохраняющейся АГ необходимо воздержаться от применения нестероидных противовоспалительных препаратов из-за их способности повышать уровень АД.

Выраженность воздействия метилдопы на организм ребенка не велико. В целом прием препарата в период лактации считается безопасным.

Выявлено, что атенолол и метопролол легко переходят в грудное молоко и концентрируются в нем. Лабеталол и пропроналол, напротив, содержаться в молоке в небольших количествах [142].

При приеме диуретиков возможно уменьшение количества секретирующегося молока. Антагонисты кальция поступают в молоко, но, по-видимому, не оказывают значительного негативно воздействия на новорожденных детей.

Обнаруженная в грудном молоке концентрация каптоприла и эналаприла ничтожно мала. В связи с этим эксперты Американской академии педиатрии считаю приемлемым применение данных препаратов в период лактации [143]. Однако в настоящее время клинических данных по применению каптоприла и эналаприла в период лактации еще крайне мало, поэтому следует избегать необоснованного назначения ингибиторов АП Ф кормящим матерям.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II не рекомендованы для применения у кормящих матерей.

8. Отдаленный прогноз

Абсолютное большинство авторов сходится во мнении, что АГ в период беременности является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) для самой женщины и для ее ребенка. В ходе исследования, изучавшего осложнения беременности и риск смерти от ИБС в дальнейшей жизни у 129290 рожавших женщин, установлено, что число госпитализаций по поводу ИБС и риск смерти от этого заболевания связаны с неблагополучием в период первой беременности. Рождение ребенка с низким весом повышало у матерей риск развития ИБС в 1,9 раз. Преждевременные роды были ассоциированы с увеличением риска ССЗ в 1,8 раз. Значимо повышало риск наличие в анамнезе ПЭ. В случаях, когда в период гестации у женщин развивалась ПЭ, происходили преждевременные роды и рождался ребенок с низким весом, риск смерти от ИБС возрастал в 7 раз [27]. Результаты Норвежского популяционного когортного исследования (626 272 женщин, родивших живых детей от первой беременности в период с 1967 до 1992 гг.) показали, что в группе женщин с ПЭ в анамнезе наблюдался в 1,2 раза более высокий отдаленный риск смерти, чем у матерей с нормально протекавшей беременностью. При сочетании ПЭ и преждевременных родов общая летальность возрастала в 2,71 раза, а летальность от ССЗ – в 8,12 раз в сравнении с группой женщин с нормотензией и срочными родами [31].

Проведенный недавно мета-анализ продемонстрировал значимое повышение риска развития АГ и сердечно-сосудистых осложнений у женщин, перенесших тяжелую ПЭ. Относительный риск развития АГ в этой группе составил 3,7 через 14 лет наблюдения, ИБС – 2,16 через 11,7 лет, инсульта – 1,81 спустя 10,4 лет, смерти – 1,49 через 14,5 лет [7].

Связь АГ беременных с высоким риском ССЗ в дальнейшей жизни можно объяснить общностью важных аспектов патофизиологии ПЭ и ССЗ. Исследователями приводятся доказательства, что у женщин с ПЭ в анамнезе раньше, чем у их сверстниц, выявляются такие факторы риска ССЗ, как дисфункция эндотелия, инсулинорезистентность, дислипидемия [147, 148, 149].

В настоящее время нет единого мнения относительно прогностического значения различных форм АГ беременных. Результаты проспективного исследования, опубликованные в 1998г., свидетельствуют, что АГ в последующей жизни чаще развивалась у женщин с гестационной АГ в анамнезе (54%), чем у женщин с ПЭ (38%), эклампсией (14%) или нормотензией (14%) в период беременности. Кроме того, исследователи установили, что гестационная АГ часто является манифестацией латентной АГ, спровоцированной беременностью [39]. Опубликованные в 2003 году данные ретроспективного когортного исследования [42] также дают представление о том, что гестационная АГ является наиболее неблагоприятным прогностическим фактором в отношении развития ССЗ. В самом крупном проспективном когортном исследовании, посвященном изучению влияния АГ беременных на отдаленный прогноз, авторами выявлена значимая положительная корреляция между АГ беременных и последующим развитием АГ как в группе женщин с ПЭ в период беременности, так и в группе гестационной АГ. Однако риск развития АГ у женщин, перенесших ПЭ, был выше, чем у пациенток с гестационной АГ в анамнезе (увеличивался по сравнению с группой контроля соответственно в 3,02 и 2,67 раза). Риск смерти от инсульта также оказался выше: в группе с ПЭ в анамнезе он увеличивался в 3,39 раз, а в группе гестационной АГ – в 2,23 раза. [43 ]

Женщина, перенесшая в период беременности гестационную АГ или ПЭ, в связи с повышенным кардиоваскулярным риском должна находиться под наблюдением. Необходим контроль за весом, уровнем АД, показателями липидного, углеводного обменов. Своевременное выявление сердечно-сосудистой патологии и назначение медикаментозной терапии позволит улучшить отдаленный прогноз.

Известно, что в настоящее время, к сожалению, отсутствует должная преемственность в ведении пациенток, имевших АГ в период гестации. Кроме того, у врачей, и, соответственно, у самих пациенток нет достаточной настороженности в отношении того, что наличие АГ в период беременности является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в последующей жизни. Вместе с тем, пациентки, имеющие в анамнезе АГ беременных, а также их дети, требуют в течение всей жизни активного врачебного наблюдения и, при необходимости, проведения профилактических и лечебных мероприятий. Необходимо создание системы преемственности ведения пациенток с АГ беременных в анамнезе между службами родовспоможения, терапевтической (участковой) и кардиологической.

Источник

Комбинированная терапия ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии

«Мне все больше и больше представляется очевидным, что сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом и связанной с ним коронарной недостаточностью настолько часто встречается в практике и так преобладает над «чистыми» формами

«Мне все больше и больше представляется очевидным, что сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом и связанной с ним коронарной недостаточностью настолько часто встречается в практике и так преобладает над «чистыми» формами, что возникает задача рассматривать эти патологические состояния не только в их типичном изолированном виде, но и в часто встречающемся комплексе»

А. Л. Мясников. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. 1965

Артериальная гипертония (АГ) является одним из важнейших факторов риска атеросклероза, главным образом ишемической болезни сердца (ИБС) и поражения сосудов головного мозга, поэтому эти заболевания часто сопутствуют друг другу. Особенно часто встречается сочетание ИБС (ее различных форм — стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии) и АГ. Эти больные имеют самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

Известно, что в возникновении ИБС важную роль играют структурные, морфологические и функциональные процессы, приводящие к стенозированию коронарных сосудов и вызывающие нарушения гемодинамики. Повышение артериального давления (АД) через механизм дисфункции эндотелия, ремоделирования резистивных артерий, гипертрофию левого желудочка может привести к ИБС, нарастанию стенокардии. При этом функциональные и структурные изменения внутримозговых артерий, возникающие у больных АГ при длительном течении заболевания, могут быть причиной разнообразных неврологических и психических расстройств, а также предрасполагать к развитию инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения.

Изменения со стороны сердца в ответ на избыточную нагрузку вследствие высокого системного давления заключаются прежде всего в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка, характеризующейся увеличением толщины его стенки. В конечном итоге функция левого желудочка сердца ухудшается, полость его расширяется, появляются признаки сердечной недостаточности. Кроме того, может развиться и стенокардия — как следствие быстро прогрессирующей коронарной болезни сердца и повышения потребности миокарда в кислороде, обусловленной увеличением массы миокарда.

Лечение пациентов с АГ в сочетании с ИБС

При лечении АГ у больных ИБС следует учитывать не только преобладание тех или иных механизмов формирования ишемической (коронарной) болезни, но и причины гипертензии. Таким образом, наличие АГ у пациента с ИБС свидетельствует о высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, который пропорционален степени повышения АД (при этом большее значение имеет величина диастолического давления).

В настоящее время существует большое число препаратов, применяющихся у больных ИБС с АГ, поэтому перед практическим врачом часто встает вопрос, какому препарату отдать предпочтение.

Главной задачей при лечении таких пациентов является максимальное снижение общего риска осложнений (предупреждение инфаркта миокарда, инсульта, поражения органов-мишеней) и смертности от этих заболеваний. Это предполагает не только адекватное снижение АД, но и коррекцию других модифицируемых факторов риска, таких как курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, влияние на гипертрофию левого желудочка, а также лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

При лечении ИБС и АГ в каждом конкретном случае необходимо учитывать сопутствующие заболевания, возраст, метаболические нарушения (наличие сахарного диабета, гиперхолестеринемии и др.). При этом необходимо придерживаться общепринятых в настоящее время принципов медикаментозного лечения АГ:

До недавнего времени при оценке роли снижения систолического АД полагали, что избыточное его снижение повышает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний; сейчас же, напротив, большие опасения вызывает чрезмерное снижение диастолического АД, поскольку это может привести к развитию инфаркта миокарда за счет снижения его перфузии.

При лечении АГ необходимо также учитывать ряд характеристик выбранного лекарственного средства: механизм его действия, выраженность гипотензивного эффекта, взаимодействие с другими препаратами, доказанность снижения числа осложнений и улучшения прогноза при длительных контролируемых наблюдениях, число приемов в день, приемлемую цену и доступность препарата, возможность нормализации АД (систолическое АД должно поддерживаться ниже 140 и диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст.), особенно в предутренние и утренние часы.

Для достоверной оценки эффективности гипотензивной терапии целесообразно использовать суточное мониторирование АД.

β-адреноблокаторы. В отсутствие противопоказаний β-адреноблокаторы предпочтительней в качестве начальной терапии. В первую очередь их рекомендуют назначать при наличии стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, тахиаритмии, сердечной недостаточности. У пациентов с хронической стабильной стенокардией напряжения β-адреноблокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений (ЧСС) и АД во время нагрузки, повышая тем самым порог ишемии и позволяя задержать или предупредить ангинозный приступ. Кроме того, β-адреноблокаторы уменьшают постнагрузку и сократимость миокарда, что ведет к снижению потребности миокарда в кислороде, повышают доставку кислорода к миокарду, благодаря снижению ЧСС и увеличению времени диастолической перфузии миокарда.

При стенокардии после инфаркта миокарда при наличии АГ следует начинать лечение с β-адреноблокаторов — эффективных, безопасных, относительно недорогих препаратов, характеризующихся постоянным гипотензивным эффектом при длительном применении.

Первый практический вопрос, возникающий в ходе терапии: какой из препаратов этой группы следует предпочесть? Известно, что они различаются по таким фармакологическим особенностям, как кардиоселективность, наличие симпатомиметической активности, влияние на сократительную способность миокарда, продолжительность эффекта. Уменьшение сердечного выброса и активности ренина, снижение периферического сосудистого сопротивления лежат в основе их гипотензивного эффекта.

При лечении больных ИБС в сочетании с АГ рекомендуется отдавать предпочтение селективным β-адреноблокаторам, таким как атенолол, метопролол (беталок), бисопролол (конкор), а также обладающим вазодилатирующим эффектом — карведилолу (дилатренд), небивололу (небилет). Пролонгированные формы кардиоселективных β-адреноблокаторов (бисопролол) позволяют контролировать предутренний подъем и среднесуточные колебания АД, не изменяя его суточный ритм у больных АГ.

В таблице 1 приводятся основные β-адреноблокаторы, их суточные дозы и кратность приема.

Дозы препаратов и кратность назначения всегда следует подбирать индивидуально, ориентируясь на клинический эффект, ЧСС и уровень АД.

Установлено, что β-адреноблокаторы, применяющиеся у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, приблизительно на 25% уменьшают риск повторного инфаркта и внезапной сердечной смерти [4, 5]. У больных, перенесших инфаркт миокарда, лучше использовать липофильные β-адреноблокаторы: бетаксолол, метопролол, пропранолол, тимолол.

Многие больные ИБС с АГ имеют безболевую ишемию миокарда, а ретардные формы β-адреноблокаторов уменьшают количество эпизодов и общую длительность безболевой ишемии. Эти препараты у указанных больных более эффективны (снижают риск фатальных и нефатальных коронарных событий), чем антагонисты кальция пролонгированного действия. Особенно важно, что β-адреноблокаторы подавляют бессимптомную ишемию в утренние часы. При недостаточном эффекте монотерапии для больных АГ и ИБС их следует использовать в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов по лечению стабильной стенокардии [6] при недостаточной эффективности β-адреноблокаторов у больных ИБС в первую очередь предлагается добавлять длительно действующие дигидропиридиновые антагонисты кальция (амлодипин и др.).

Из β-адреноблокаторов заслуживает внимания карведилол, который обладает β- и α₁-адреноблокирующими, а также антиоксидантными свойствами. Благодаря артериальной дилатации, он снижает постнагрузку на сердце и тормозит нейрогуморальную вазоконстрикторную активацию сосудов и сердца. Препарат обладает выраженным антиангинальным и пролонгированным антигипертензивным эффектом, поэтому с успехом применяется при сочетании ИБС и АГ.

У карведилола, принадлежащего к β-адреноблокаторам с вазодилатирующими свойствами, обнаружено кардиопротекторное действие при хронической сердечной недостаточности. Препарат безопасен у больных с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30–40%). Соталол (соталекс) из этой группы является препаратом выбора для лечения ИБС и АГ у больных с серьезными нарушениями ритма сердца.

Недавно появилось сообщение (L. H. Lindholm и соавт., 2005), что применение β-адреноблокаторов по сравнению с гипотензивными препаратами других классов сопровождается более высокой частотой развития инсульта. По мнению авторов, результаты метаанализа рандомизированных клинических исcледований могут свидетельствовать о нецелесообразности использования β-адреноблокаторов как препаратов первого ряда для лечения АГ, а также в качестве препаратов сравнения (контроля) в рандомизированных испытаниях гипотензивных средств [7]. К этому факту надо относиться с должным вниманием и пытаться подходить дифференцированно к комбинированному лечению больных АГ и ИБС.

Противопоказаниями к использованию β-адреноблокаторов являются: предсердно-желудочковая блокада II, III степени, выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 45 уд./мин). С осторожностью следует назначать данные препараты пациентам с бронхиальной астмой, сахарным диабетом, синдромом Рейно и другими заболеваниями периферических сосудов.

Антагонисты кальция. Блокаторы медленных кальциевых каналов относятся к числу препаратов первого выбора при лечении АГ и стенокардии. Препараты эффективны и хорошо переносятся больными. Антагонисты кальция особенно показаны больным АГ со стабильной стенокардией и пожилым пациентам с сопутствующими поражениями периферических артерий, атеросклеротическим поражением каротидных артерий, а также с суправентрикулярной тахикардией (верапамил, дилтиазем). Вазодилатирующий эффект препаратов осуществляется посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, а также через потенцирование высвобождения оксида азота из эндотелия сосудов. Другими благоприятными эффектами этих препаратов у больных ИБС в сочетании с АГ являются: антиатерогенный, антипролиферативный, антиагрегационный.

В таблице 2 представлены основные антагонисты кальция, их средние терапевтические дозы и кратность приема.

Для регулярного лечения стенокардии и АГ предпочтение следует отдавать длительно действующим антагонистам кальция, таким как амлодипин (норваск), фелодипин (плендил), дилтиазем ретард (кардил), исрадипин (ломир), верапамил ретард. АК с замедленным высвобождением лекарственного вещества обеспечивают постоянство терапевтической концентрации препарата.

У больных стенокардией в сочетании с АГ не рекомендуется широкое использование короткодействующих дигидропиридинов (нифедипина и др.), так как они могут вызывать ишемические осложнения. В этих случаях неблагоприятные эффекты могут быть связаны с уменьшением коронарной перфузии вследствие быстрого падения АД и увеличением ЧСС (рефлекторная тахикардия), а также с увеличением симпатической активности и сократимости миокарда, что, соответственно, приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Имеются сообщения о том, что при использовании нифедипина короткого действия в больших дозах повышается смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Назначение больным с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда короткодействующих дигидропиридинов противопоказано.

Однако у больных с АГ нет оснований для отказа от применения антагонистов кальция, в том числе и нифедипина короткого действия в небольших дозах (до 60 мг) как для длительного регулярного лечения, так и особенно для купирования нетяжелых гипертонических кризов. Обязательными условиями при этом являются: индивидуальный выбор лечения с учетом показаний и противопоказаний, риска побочных эффектов, а также неблагоприятного взаимодействия с другими препаратами.

При сочетании ИБС с АГ особенно важно постепенное снижение АД без симпатической активации и рефлекторной тахикардии. Поэтому если необходимо назначение препаратов вазодилатирующего действия, приводящих к развитию тахикардии, обязательно следует присоединить β-адреноблокаторы.

В. П. Лупанов, доктор медицинских наук, профессор
НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК Росздрава, Москва

Источник

• таракан на теле примета →