какие дозовые нагрузки определяют клинические формы и степени тяжести острой лучевой болезни

Публикации в СМИ

Болезнь лучевая

Лучевая болезнь (ЛБ) — болезнь, вызываемая воздействием на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.

Патоморфология • Костный мозг — сниженное содержание клеток • Некроз кишечного эпителия • Фиброз органов спустя длительный срок после облучения как результат активации фибробластов.

Классификация

• Острая ЛБ. Симптомы развиваются в течение 24 ч после облучения. Степень тяжести и клиническая картина зависят от дозы радиации •• При облучении дозой менее 100 рад возможна лучевая травма; изменения обратимы •• При облучении дозой 100–1 000 рад развивается костномозговая форма ЛБ. Степени тяжести: ••• I — доза 100–200 рад ••• II — доза 200–400 рад ••• III — доза 400–600 рад ••• IV — доза 600–1000 рад •• При облучении дозой 1 000–5 000 рад развивается желудочно-кишечный вариант острой ЛБ, сопровождающийся тяжёлым желудочно-кишечным кровотечением. Нарушения гемопоэза значительно отсрочены •• При облучении дозой более 5 000 рад развивается нейроваскулярный вариант ЛБ, характеризующийся возникновением отёка мозга и децеребрации.

• Хроническая ЛБ возникает в результате длительного повторяющегося воздействия ионизирующего излучения в относительно малых дозах. Вероятность выявления отдалённого генетического или соматического эффекта облучения составляет 10 –2 на 1 Гр.

Клиническая картина (при прочих равных условиях облучения клинические проявления более выражены у молодых мужчин)

• Синдромы ЛБ •• Гематологический ••• Реактивный лейкоцитоз в первые сутки после облучения сменяется лейкопенией. В лейкоцитарной формуле — сдвиг влево, относительная лимфопения, со 2 дня после облучения абсолютная лимфопения (может сохраняться в течение всей жизни). Степень лимфопении имеет прогностическое значение (более 1,5 ´ 10 9 /л — нормальное содержание; более 1 ´ 10 9 /л — выживание возможно без лечения; 0,5–1 ´ 10 9 /л — выживание возможно при длительном консервативном лечении; 0,1–0,4 ´ 10 9 /л — необходима трансплантация костного мозга; менее 0,1 ´ 10 9 /л — высокая вероятность летального исхода.) ••• Гранулоцитопения развивается на 2–3 нед после облучения и разрешается тем быстрее, чем раньше она обнаружена (в среднем — 12 нед). Выход из гранулоцитопении бывает быстрым (1–3 дня), рецидивов не отмечают ••• Анемия. При восстановлении лейкопоэза возможен ретикулоцитарный криз, однако восстановление уровня эритроцитов происходит значительно позднее, чем лейкоцитов ••• Тромбоцитопения возникает при облучении дозой более 200 рад не ранее конца первой недели после облучения. Восстановление количества тромбоцитов нередко на 1–2 дня опережает восстановление содержания лейкоцитов •• Геморрагический синдром обусловлен глубокой тромбоцитопенией (менее 50 ´ 10 9 /л), а также изменением функциональных свойств тромбоцитов •• Кожный ••• Выпадение волос, прежде всего на голове. Восстановление волосяного покрова происходит за 2 нед, если доза облучения не выше 700 рад ••• Лучевой дерматит: наиболее чувствительна кожа подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Формы поражения: первичная эритема развивается при дозе выше 800 рад, сменяется отёком кожи, а при дозах свыше 2 500 рад через 1 нед переходит в некроз либо сопровождается образованием пузырей; вторичная эритема возникает через некоторое время после первичной эритемы, причём срок появления тем меньше, чем выше доза облучения. Возможны шелушение кожи, незначительная атрофия, пигментация при отсутствии нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1 600 рад. При более высоких дозах появляются отёк, пузыри. Если сосуды кожи интактны, вторичная эритема заканчивается развитием пигментации с уплотнением подкожной клетчатки, но впоследствии возможно раковое перерождение рубцов, образовавшихся на месте пузырей. При поражении сосудов кожи развиваются лучевые язвы •• Поражение слизистой оболочки полости рта — при дозе выше 500 рад возникает на 3–4 день. Появляются отёк слизистой оболочки, сухость во рту, слюна становится вязкой, провоцирует рвоту. Язвенный стоматит наблюдают при облучении слизистой оболочки полости рта в дозе выше 1 000 рад, его продолжительность — 1–1,5 мес. На фоне лейкопении возможно вторичное инфицирование слизистых оболочек. Начиная со 2 нед образуются плотные белые налёты на дёснах — гиперкератоз. В отличие от молочницы, налёты при гиперкератозе не снимаются шпателем, в мазках нет мицелия грибов •• Поражение ЖКТ — при внешнем равномерном облучении дозой свыше 300–500 рад или при внутреннем облучении ••• Лучевой гастрит — тошнота, рвота, боли в эпигастральной области ••• Лучевой энтерит — боли в животе, диарея ••• Лучевой колит — тенезмы, наличие крови в стуле ••• Лучевой гепатит — умеренный холестатический синдром, цитолиз. Течение волнообразное на протяжении нескольких месяцев, возможно прогрессирование в цирроз печени •• Поражение эндокринной системы ••• Усиление функций гипофизарно-надпочечниковой системы на ранних сроках в рамках стрессовой реакции ••• Угнетение функций щитовидных желёз, особенно при внутреннем облучении радиоактивным йодом. Возможна малигнизация ••• Угнетение функций половых желёз •• Поражение нервной системы ••• Психомоторное возбуждение в рамках первичной реакции ••• Разлитое торможение коры головного мозга сменяет психомоторное возбуждение ••• Нарушение нервной регуляции внутренних органов, вегетативные дисфункции ••• При нейроваскулярном синдроме (облучение дозой более 5 000 рад) — тремор, атаксия, рвота, артериальная гипотензия, судорожные приступы. Летальный исход в 100% случаев.

• Периоды острой ЛБ •• Первичная лучевая реакция начинается сразу после облучения, длится несколько часов или дней ••• Тошнота, рвота ••• Возбуждённое или заторможённое состояние ••• Головная боль •• Период мнимого благополучия длится от нескольких дней до месяца (чем меньше доза, тем он длительнее, при дозе свыше 400 рад не возникает совсем), характеризуется субъективным благополучием, хотя функциональные и структурные изменения в тканях продолжают развиваться •• Период разгара — продолжительность 3–4 нед, разворачиваются перечисленные выше клинические синдромы •• Период восстановления — продолжительность несколько недель или месяцев (чем выше доза облучения, тем он длительнее). Благоприятный прогностический признак — положительная динамика содержания лимфоцитов.

• Особенности острой ЛБ при неравномерном облучении •• Период мнимого благополучия укорочен •• Клиника периода разгара определяется функциональной значимостью участка тела, получившего максимальную лучевую нагрузку. Гематологический синдром может отступить на второй план, уступив проявлениям поражения ЖКТ или нервной системы.

• Особенности острой ЛБ от внутреннего облучения •• Первичная реакция стёрта •• Период мнимого благополучия короткий •• Период разгара длительный, имеет волнообразное течение ••• Геморрагический синдром возникает редко ••• Поражение кожи — редко ••• Поражение слизистых оболочек ЖКТ наблюдают часто ••• Накопление в тканях зависит от вида радиоактивного элемента: в печени накапливаются лантан, церий, актиний, торий, в щитовидной железе — радиоактивный йод, в костях — стронций, уран, радий, плутоний •• Период восстановления длительный.

• Периоды хронической ЛБ •• Период формирования. Среди синдромов ЛБ наиболее часты ••• Гематологический синдром (тромбоцитопения, лейкопения, лимфопения) ••• Астеновегетативный синдром ••• Трофические нарушения: ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос •• Восстановительный период возможен только при условии прекращения воздействия радиации •• Период отдалённых последствий и осложнений ••• Ускорение процессов старения: атеросклероз, катаракта, раннее угасание функций половых желёз ••• Прогрессирование хронических заболеваний внутренних органов, латентно протекавших в период формирования (хронический бронхит, цирроз печени и др.).

Лабораторные исследования • ОАК: Hb, содержание эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов • Кал на скрытую кровь • Анализ аспирата костного мозга • Микроскопия соскобов со слизистой оболочки рта • Бактериологические посевы крови на стерильность — при лихорадке.

Специальные исследования • Дозиметрический контроль • Неврологическое обследование.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика • При острой ЛБ •• Постельный режим •• Для профилактики экзогенных инфекций больных ведут в асептических условиях (боксы, стерилизация воздуха с помощью УФ-лучей) •• Диета: голод и питьё воды — при некротическом энтероколите •• Деконтаминация (обработка поверхности кожи, промывание желудка и кишечника при внутреннем облучении) •• Дезинтоксикация ••• Внутривенные инфузии гемодеза, солевых р-ров, плазмозаменителей ••• Форсированный диурез •• Противорвотные средства •• Гемотрансфузии ••• Тромбоцитарная взвесь при тромбоцитопении ••• Эритроцитарная масса при анемии. При Hb >83 г/л без признаков острой кровопотери переливать эритроцитарную массу не рекомендуют, т.к. это может ещё более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз • При острой ЛБ вследствие внутреннего облучения •• Препараты, вытесняющие радиоактивные вещества ••• При заражении радиоактивным йодом — калия йодид ••• При заражении радиоактивным фосфором — магния сульфат ••• При заражении изотопами, накапливающимися в костной ткани, — соли кальция •• Лёгкие слабительные средства для ускорения прохождения радиоактивных веществ по ЖКТ • При хронической ЛБ — заместительная и антибактериальная терапию, как при других видах ЛБ.

Лекарственная терапия • Противорвотные средства: атропин (0,75–1 мл 0,1% р-ра) п/к • Антибиотики •• Для подавления размножения микроорганизмов, обитающих в норме в тонкой кишке, при желудочно-кишечном синдроме ••• Канамицин по 2 г/сут внутрь ••• Полимиксин B до 1 г/сут ••• Нистатин по 10–20 млн ЕД/сут ••• Ко-тримаксозол по 1 таблетке 3 р/сут ••• Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 р/сут •• Для лечения лихорадки на фоне нейтропении ••• Наиболее оптимальное сочетание — аминогликозиды (гентамицин по 1–1,7 мг/кг каждые 8 ч) и пенициллины, активные в отношении синегнойной палочки (например, азлоциллин по 250 мг/кг/сут) ••• При сохранении лихорадки более 3 дней к указанному сочетанию добавляют цефалоспорины I поколения ••• При сохранении лихорадки на 5–6 день дополнительно назначают противогрибковые средства (амфотерицин В по 0,7 мг/кг/сут).

Хирургическое лечение • Необходимо провести первичную хирургическую обработку ран до деконтаминации • Все хирургические вмешательства при комбинированных поражениях проводят в течение 2 первых дней, чтобы опередить лейкопению и нарушение функций тромбоцитов • Трансплантация костного мозга — при его аплазии, подтверждённой результатами костномозговой пункции.

Осложнения • Отдалённый фиброз почек, печени и лёгких — после облучения дозой свыше 300 рад • Злокачественные новообразования различной локализации • Повышение риска лейкозов (чаще — острый лимфоцитарный, хронический миелолейкоз) • Бесплодие.

Течение и прогноз • Пациенты, пережившие 12 нед, имеют благоприятный прогноз, однако необходимо наблюдение для исключения отдалённых осложнений • Полное выздоровление от хронической ЛБ невозможно • При планировании семьи важна медицинская генетическая консультация.

Беременность. Повреждающее действие на плод оказывают даже самые низкие дозы радиации.

Профилактика • Средства индивидуальной защиты (противогазы) • Средства массовой защиты (укрытия) • Повышение надёжности промышленных производств, связанных с применением радиоактивных веществ.

Сокращение. ЛБ — лучевая болезнь

МКБ-10. • D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами • J70.0 Острые легочные проявления, вызванные радиацией • J70.1 Хронические и другие легочные проявления, вызванные радиацией • K52.0 Радиационный гастроэнтерит и колит • K62.7 Радиационный проктит • M96.2 Пострадиационный кифоз • M96.5 Пострадиационный сколиоз • L58 Радиационный [лучевой] дерматит • L59 Другие болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с излучением • T66 Неуточнённые эффекты излучения

Примечания • Острый лучевой синдром в Японии в результате ядерных взрывов развился у 120 000 человек • Авария на Чернобыльской АЭС в 1986 г. привела к облучению приблизительно 50 000 человек.

Источник

33. Острая лучевая болезнь: классификация, клинические формы, их связь с дозой облучения, патогенетические механизмы формирования.

а) вида облучения – местное или общее, внешнее или внутреннее (от инкорпорированных радионуклидов)

б) времени облучения – однократное, пролонгированное, хроническое;

в) пространственного фактора – равномерное или неравномерное;

г) объема и локализации облученного участка.

ОЛБ чаще всего возникает при однократном внешнем равномерном облучении с пороговой дозой 1 Гр.

При однократном внешнем облучении в дозе до 1 Гр возможны следующие эффекты в зависимости от дозы:

Классификация острой лучевой болезни:

а) в зависимости от варианта воздействия поражающего фактора:

1) ОЛБ от внешнего однократного равномерного облучения

2) ОЛБ от внешнего пролонгированного равномерного облучения

3) ОЛБ от внешнего неравномерного облучения

4) местные радиационные поражения

б) по клиническим формам в зависимости от дозы облучения:

в) по периодам течения

г) по степени тяжести (для костно-мозговой формы)

Для различных клинических форм характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

Патогенетические механизмы формирования ОЛБ.

В течении ОЛБ выделяют 3 периода:

Источник

9.3. Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) – самостоятельная нозологическая (нозология – учение о болезнях) форма лучевого поражения, развивающаяся в результате продолжительного облучения организма малыми дозами в 1-5 мЗв в сутки (0,1-0,5 бэр в сутки) после достижения суммарной дозы в 0,7-1 Зв (70-100 бэр). Облучение может быть общим либо местным, внешним или внутренним. ХЛБ, как и ОЛБ, характеризуется фазностью течения, особенностями проявления, связанными с неравномерностью облучения, и также имеет отдалённые последствия. Она может возникать у лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений (промышленные и медицинские гамма- и рентгеновские установки, ускорители частиц и ядерные реакторы), а также при длительном пребывании в зоне выпадения радиоактивных осадков ядерного взрыва.

ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром (совокупность симптомов) с вовлечением большинства органов и систем, характеризующийся периодичностью течения. Для заболевания характерно постепенное развитие и продолжительный период нарастания нарушений функций организма. Обычно ХЛБ развивается через 2-3 года от начала лучевого действия.

Механизм развития ХЛБ приблизительно такой же, как и при ОЛБ: поражается весь организм, но прежде всего, наблюдается угнетение кроветворения. Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях (пролиферация – разрастание ткани организма путём размножения клеток) благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием дистрофических изменений.

Выделяют 2 клинических варианта хронической лучевой болезни, обусловленных: а) равномерным общим облучением; 6) преимущественным облучением определенных органов и сегментов тела или избирательным воздействием. Однако в любом случае это патологический процесс всего организма.

Первый вариант ХЛБ – основной и наиболее характерный, возникает при длительном общем внешним и внутреннем относительно равномерном облучении. Этот вариант характеризуется наиболее многообразной симптоматикой, свидетельствующей о вовлечении в патологический процесс большинства органов и систем.

Второй вариант ХЛБ включает заболевания, возникающие в результате преимущественно местного облучения различных органов и тканей. Эта форма наблюдается при рентгено- или гамматерапии, а также при инкорпорации радиоактивных веществ, обладающих преимущественно ограниченным распределением в организме. В этом случае симптоматика заболевания бывает более ограниченной и определяется в основном поражением органа или ткани, получивших основную лучевую нагрузку.

Характерными чертами хронической лучевой болезни являются:

медленное, охватывающее, как правило, годы (реже месяцы), формирование клинического синдрома;

возможность поражения всех органов и систем (выраженность и сроки развития анатомических и функциональных изменений в органах определяются в основном общим или преимущественно локальным облучением, интенсивностью его суммарной дозы, а также физиологическими особенностями структуры и жизнедеятельности того или иного органа и анатомо-физиологическими особенностями организма);

длительность и волнообразность течения, отражающее собой сочетание нарастающих эффектов повреждения с весьма отчетливыми защитно-приспособительными и восстановительными реакциями. Выраженность последних зависит как от размеров аккумулированной во времени дозы, так и от индивидуальных особенностей отдельных систем и организма в целом. Наиболее существенными из них являются возраст, предшествующая неполноценность того или иного органа или системы, наличие других отягощающих физиологических и патологических факторов (беременность, роды, хронические соматические заболевания).

В течение хронической лучевой болезни можно выделить:

период формирования заболевания и его проявления (начальных функциональных нарушений и собственно заболевания).

период определенного возможного восстановления, проявляющийся чаще всего по прекращении или при выраженном уменьшении интенсивности лучевого воздействия, достигающего приблизительно физиологических величин;

период отдаленных последствий и исходов

В тканях и органах, имеющих богатый резерв молодых клеток и интенсивно обновляющих свой клеточный состав в физиологических условиях (эпителий кожи, кишечника, кроветворная ткань и др.), уже при относительно небольших суммарных дозах возникают ранние повреждения некоторой доли незрелых клеточных элементов и изменяется интенсивность митотического деления, что позволяет длительно поддерживать процессы морфологического восстановления. В отличие от названных тканей системы, не содержащие молодых клеточных элементов или весьма ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая, эндокринная) на хроническое лучевое воздействие, отвечают преимущественно сложным комплексом функциональных сдвигов, длительно маскирующих медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений в их структуре. Истинные репаративные процессы в этих органах существенно ослаблены или почти не возможны, а восстановление необходимого объема деятельности происходит за счет компенсаторного усиления и перестройки функционирования относительно сохраненных структур.

Таким образом, сочетание признаков повреждения с комплексом репаративных, защитно-приспособительных механизмов и общих рефлекторно-гумораль-ных сдвигов формирует сложную клиническую картину хронической лучевой болезни.

В ранние сроки основным клиническим синдромом при сравнительно малых дозах облучения являются многообразные нарушения (отклонения), которые наиболее соответствуют синдрому вегетативно-сосудистой дисфункции или нейроциркулярной дистонии. Позднее возникают признаки отчетливой функциональной недостаточности, а затем и структурного поражения органов и систем. Отмечаются нарушения функции желудочно-кишечного тракта (преимущественно угнетение секреции и моторики), снижение функции эндокринных желез, изменение кожи и ее придатков.

Наиболее типичными для выявляемой хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением организма, являются регионарные нарушения периферического кровообращения в конечностях, коже, реже в головном мозге, что фиксируется специальными методами исследования. Жалобы на боли в костях, чаще ног (остеалгия), могут быть основными в субъективной картине хронического лучевого заболевания. При исследованиях находят локально пониженное артериальное давление (АД) с явлениями умеренного венозного застоя, гипотонию вен, вовлеченный в реакцию вторично измененный регуляторный (нервный) аппарат.

Нервная система, обладающая сложной структурной и тонкими механизмами для выполнения своих регуляторных функций, отвечает на облучение комплексом сдвигов, свидетельствующих об ее рефлекторном раздражении. Признаки морфологического повреждения определяют только при воздействии весьма высоких доз радиации.

По мере возрастания суммарных доз ионизирующих излучений, а также интенсивности облучения выявляют 3 последовательно развивающихся неврологических синдрома хронической лучевой:

синдром нарушения нейровисцеральной регуляции;

синдром органического поражения центральной нервной системы (редко).

В желудочно-кишечном тракте при хронической лучевой болезни постепенно нарастает подавление секретной функции, угнетение ферментативной активности пищеварительных соков и изменение моторики желудка и кишечника. Сравнительно поздно появляются клинические и рентгенологические симптомы гипо- и анацидного гастрита.

Отклонения от нормы в картине периферической крови, а позже и в состоянии кроветворных органов рассматриваются как главные критерии при оценке поражающего действия ионизирующих излучений, длительно влияющих на организм человека. Определено, что во время длительного интенсивного накопления основной доли суммарной лучевой нагрузки в кроветворных органах облученных преобладают деструктивно-некротические процессы над репаративными. Возникает и прогрессирует цитопения, проявляется неполноценность системы крови.

Астенический синдром характеризуется вялостью, потерей аппетита, быстрой утомляемостью, бессонницей, снижением трудоспособности. Отмечается нарушение гемопоэза (умеренно выраженные лейкопения, тромбоцитопения, анемия). Наблюдается периодически обостряющийся геморрагический синдром, упадок питания и т.д.

Восстановительный период начинается после прекращения облучения. Продолжительность зависит от тяжести поражения, характера лечебных мероприятий и длится от нескольких недель до нескольких лет.В этот период наблюдаютсяпостепенное стихание патологического процесса, медленное последовательное исчезновение наблюдавшихся симптомов заболевания, нормализация функции различных внутренних органов, повреждающихся в период формирования ХЛБ.

Сроки развития ХЛБ, степень её тяжести зависят от скорости накопления дозы излучения и индивидуальных особенностей организма; чем быстрее происходит накопление дозы и менее устойчив к воздействию излучения организм, тем быстрее появляется заболевание и тем тяжелее оно протекает.

Строго разграничить заболевание по степени тяжести трудно, однако условно в зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют ХЛБ лёгкой (1), средней (П), тяжёлой (Ш) и крайне тяжёлой (1V) степени, последние три наблюдаются крайне редко.

Лёгкая степень ХЛБ Для легкой (первой) степени тяжести характерными являются нерезко выраженные, функциональные изменения в деятельности различных органов и систем (особенно сердечно-сосудистой). Отмечаются нервно-регуляторные нарушения (неустойчивость пульса, наклонность к снижению АД). Имеются функциональные изменения со стороны системы крови. Изменения в кроветворении начинаются с фазы гиперфункции, увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, а затем их уменьшение. Позднее развивается лейкопения, которая носит нестойкий, умеренно выраженный характер. Уменьшается и количество тромбоцитов (тромбоцитопении).

Длительное и систематическое воздействие ионизирующего излучения приводит к астенизации организма (астения – состояние бессилия, общей слабости). Появляется быстро наступающее утомление, плохое самочувствие, слабость, недомогание, головные боли, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). Астеническое состояние, как уже отмечалось, сопровождается различными вегетативными расстройствами (сосудистой дистонией, падением АД, неприятными ощущениями в области сердца, лабильностью пульса и др.).Отмечается акроцианоз, гипергидроз, мраморность кожи конечностей, тремор пальцев вытянутых рук. Могут наблюдаться нарушения функции анализаторов (обонятельного, вкусового, вестибулярного, слухового, зрительного, осязательного), что выражается в повышении порога ощущений.

Отмечается волнообразность симптомов, они то увеличиваются, то уменьшаются. Трудоспособность длительное время не нарушается. После длительного (7-8 недель) лечения может наступить полное выздоравливание. Доза облучения не превышает 1,5 Зв.

Средняя степень ХЛБ помимо более выраженных функциональных нарушений, характерных для лёгкой степени (сильной головной боли, увеличением утомляемости и т.д.), характеризуется отчётливыми деструктивными изменениями в организме, преимущественно в органах кроветворения (снижение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, увеличение проницаемости капилляров и их хрупкости), что проявляется кровоточивостью десен, слизистой оболочки носа и т.д. Явления астенизации прогрессируют, наблюдается потеря веса, снижается аппетит, развивается потливость, акроцианоз. Больные эмоционально лабильны, немотивированно плаксивы. Нередко отмечается стойкая сосудистая гипотония, тенденция к брадикардии, циркуляторные нарушения. Обнаруживается снижение памяти, ослабление полового чувства и половой потенции. Иногда появляются трофические изменения кожных покровов и ногтей. Возникают нерезко выраженные изменения углеводного и белкового обмена. Снижается сопротивляемость инфекциям (грипп, ангина и т.д.). Наступает длительная полная потеря трудоспособности. Доза облучения в пределах 2-2,5 Зв.

Тяжёлая степень ХЛБ характеризуется тяжёлым состоянием больных. Отмечаются выраженные деструктивные изменения в тканях. Дистрофические изменения наблюдаются и в таких радиорезистентных тканях, как соединительная, мышечная. Наблюдаются дистрофические микроструктурные изменения в мышце сердца. У больных ухудшается самочувствие, развивается резкая слабость, стойкое понижение АД, им нужен постельный режим. Ткани утрачивают способность к нормальной регенерации, выявляются глубокие обменно-трофические нарушения в различных органах, в частности, глубокое подавление гемопоэза. Подавляются регенеративные возможности системы крови (преобладают деструктивные процессы в кроветворной ткани, выявляется анемия). Наблюдаются резкие проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу и слизистые, носовые кровотечения и кровоточивость десен). Развиваются атрофические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта (гастрит с пониженной кислотностью), Вследствие ослабления имунобиологической реактивности организма возможны инфекционно-септические осложнения. Температура тела повышается, усиливаются кровотечения (носовые, кишечные, из полости рта). Заболевание может закончиться смертью по причине гематологических или инфекционных осложнений. Доза облучения при этой форме более 2,5 Зв.

Крайне тяжёлая степень ХЛБ в настоящее время маловероятна. Обычно она характеризуется более глубоким характером всех изменений в организме. Отмечаются разнообразные инфекционно-септические осложнения. Заболевание, как правило, оканчивается смертью. Для терминального периода характерны глубокие деструктивные изменения в кроветворной системе, ЖКТ и общее истощение (кахексия).

Источник