какие гуморальные факторы приводят к сужению сосудов

Гуморальные влияния на сосуды

В целостном организме регуляторные влияния на сосуды всегда представляют собой инте­грацию нервных и гуморальных влияний. Одни гуморальные агенты суживают, а другие расши­ряют просвет артериальных сосудов.

В регуляции тонуса сосудов принимают участие многие гормоны и биологически-активные вещества. Сосудосуживающее действие оказывают:

атриопептин Сосудосуживающее действие обеспечивают:

эндотелиальный вазодилатирующий фактор

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.

Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина в кро­ви 1 • 10

7 г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидроокситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов; физиологическое значе­ние его в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда.

Сосудорасширяющие вещества. К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин (АХ), который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилата-торов. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических усло­виях местное.

Сосудорасширяющим веществом является также гистамин — вещество, образующееся в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров. При введении 1—2 мг гистамина в вену кошке, не­смотря на то, что сердце продолжает работать с прежней силой, уровень АД резко падает вследст­вие уменьшения притока крови к сердцу: очень большое количество крови животного оказывается сосредоточенным в капиллярах, главным образом брюшной полости. Снижение АД и нарушение кровообращения при этом подобны тем, какие возникают при большой кровопотере. Они сопро­вождаются нарушением деятельности ЦНС вследствие расстройства мозгового кровообращения. Совокупность перечисленных явлений объединяется понятием «шок». Тяжелые нарушения, воз­никающие в организме при введении больших доз гистамина, называют гистаминовым шоком.

Факторы, определяющие уровень АД.

Нарушение ЦНС в патогенезе гипертонической болезни.

Роль гипоталамуса в развитии АГ.

Спинной мозг и периферические нейроны.

Симпатическая нервная система и её взаимодействие с ренин-ангиотензиновой системой.

Другие нейротрансмиттеры и нейромодуляторы.

Ингибирующие барорецепторные системы.

Роль стресса в развитии АГ.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Источник

Микроциркуляция при хроническом стрессе

В.К. Хугаева, А.В. Ардасенов

доктор медицинских наук, заведующая лабораторией общей патологии микроциркуляции НИИ Общей патологии и патофизиологии РАМН, профессор кафедры патофизиологии Первого Московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова, г. Москва

А. В. Ардасенов
кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник лаборатории общей патологии микроциркуляции НИИ Общей патологии и патофизиологии РАМН, г. Москва

Анатомия и физиология микроциркуляторного русла

Под термином микроциркуляция в широком смысле слова понимают не только кровоток и лимфоток в микрососудах, но и обменные процессы, осуществляющиеся через стенку микрососудов, а также интерстициальный (внесосудистый) транспорт жидкости и содержащихся в ней веществ, клеток и различных структур.

К микрососудам относятся:

Главное отличие микрососудов от макрососудов заключается в том, что помимо транспортной они выполняют обменную функцию. Необходимо отметить, что обмен веществ осуществляется через стенку всех микрососудов — от артериолы до венулы, — а не только через стенку капилляров, как предполагалось ранее. Особенность лимфатических макро- и микрососудов — постоянный двусторонний обмен из ткани в сосуд и из сосуда в ткань на всем протяжении до впадения конечного участка грудного лимфатического протока в правый венозный угол и в правое предсердие. В связи с этим состав лимфы в каждом участке лимфангиона (расстояние между соседними клапанами лимфатического сосуда) бывает различным. Повышенная проницаемость лимфатических микрососудов объясняется тончайшим строением их стенки, не имеющей непрерывной базальной мембраны, а в лимфатических капиллярах и посткапиллярах базальной мембраны нет. Их стенка состоит из одного ряда черепицеобразно расположенных эндотелиальных клеток. Межэндотелиальные каналы свободно пропускают не только отдельные клетки, но и целые конгломераты, что исключает необходимость существования лимфо-венозных анастомозов.

Одна из важных структур микроциркуляторного русла — прекапиллярный сфинктер (рис. 1), который представляет собой участок прекапилляра, содержащий две гладкомышечные клетки, расположенные в начале прекапилляра. Через него без деформации может пройти только один эритроцит. В более узких капиллярах с диаметром около 5 мкм эритроцит обязательно деформируется, вытягиваясь в длину в 3—7 раз (в зависимости от скорости кровотока и градиента давления в капилляре). По форме эритроцита можно судить о скорости кровотока в микрососуде. При высокой скорости клетки вытянуты, при низкой эритроциты принимают более округлую форму (рис. 2).

Причина, по которой мы подробно останавливаемся на строении прекапиллярного сфинктера, объясняется важностью его роли в развитии патологии. Гладкомышечные клетки прекапиллярного сфинктера обладают сверхчувствительностью к катехоламинам (адреналину, норадреналину). Например, чувствительность гладкомышечной клетки прекапиллярного сфинктера к адреналину в 100 раз больше по сравнению с аналогичной клеткой артериолы диаметром 50 мкм и в 50 раз больше по сравнению с аналогичной клеткой артериолы диаметром 20 мкм (см. рис. 1).

Эта особенность гладкомышечных клеток прекапиллярного сфинктера имеет особое значение. В условиях острого стресса выброс значительного количества катехоламинов сопровождается спазмом коронарных и других сосудов. Возникающая острая боль в области сердца сигнализирует о необходимости принять сосудорасширяющий препарат типа нитроглицерина. Это знают все: и больной, и врач.

Совсем другая ситуация развивается в условиях хронического стресса, под которым мы понимаем состояния, сопровождающиеся длительной неудовлетворенностью человека окружающей его действительностью: долговременные переживания в связи с утратой близких или потерей работы; конфликты в семье или рабочем коллективе, постоянная нехватка времени, недостаточный сон, дефицит положительных эмоций и многое другое, вызывающее у человека раздражение. В этих ситуациях выброс катехоламинов будет незначительным: не будет болевого приступа, нарушений центральной гемодинамики, артериальное давление останется в пределах нормы. Однако сверхчувствительные клетки прекапиллярного сфинктера будут реагировать сокращением даже на ничтожные дозы катехоламинов. Его просвет уменьшится, и через прекапиллярный сфинктер не сможет пройти ни один эритроцит. К тканям, кровоснабжение которых идет через капиллярные сети, сохранится приток плазмы, но не попадет кислород, который переносят эритроциты. Следствием длительного сужения прекапиллярного сфинктера в ответ на небольшие дозы катехоламинов в крови в условиях хронического стресса возникнет хроническая гипоксия тканей и органов, кровоснабжаемых капиллярными сетями.

Дальнейший сценарий далеко не самый оптимистичный: от снижения функциональной активности органов до развития различных заболеваний, например онкологических. В условиях гипоксии клетки быстрее деградируют, клетки иммунной системы воспринимают их как чужеродные и фагоцитируют. Быстрая гибель не достигших зрелости клеток и усиленный рост новых, также вскоре разрушающихся, приведут к малигнизации клеток и опухолевому процессу.

Нарушения микрогемоциркуляции при стрессе

Микроциркуляция в микрососудах в норме и патологии, включая стресс, регулируется несколькими механизмами. В частности, она зависит от:

Таким образом, микрогемоциркуляцию регулирует множество факторов. Эти же факторы, а также факторы лимфотока регулируют микролимфоциркуляцию. Такая многофакторная и сложная регуляция свидетельствует о важной роли микроциркуляции в поддержании гомеостаза в организме. В то же время микрогемодинамика регулирует функциональную активность всех органов и тканей, даже тех, которые лишены микрососудов. Например, в хрусталике и глазном яблоке отсутствуют лимфатические и кровеносные микрососуды. Трофическое обеспечение таких органов и освобождение их от продуктов метаболизма осуществляется через окружающую их ткань (интерстициальное, межклеточное пространство), в которой располагаются микрососуды. Интерстициальный транспорт отражает состояние микроциркуляции, удаленной от таких органов.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции заключались в замедлении кровотока вплоть до полной остановки (стаз), агрегации (склеивания) эритроцитов в виде «монетных столбиков» (рис. 3), плазматизации сосудов. Плазматическими называют микрососуды, заполненные плазмой без эритроцитов и лейкоцитов, что часто бывает связано со спазмом сосудов, из которых притекает кровь в данный плазматический сосуд. Через суженный сосуд не могут пройти крупные клетки крови, проходят только тромбоциты, так как их размеры значительно меньше. Возможна плазматизация сосудов при изменении градиента давления между началом и концом сосуда.

На уровне стенки микрососудов возникало увеличение сосудистой проницаемости (рис. 4), вызванное экзоцитозом и дегрануляцией тучных клеток, расположенных в периваскулярной ткани вдоль микрососудов. Во внесосудистом пространстве отмечалось увеличение численности тучных клеток наряду с разрушением их мембраны. Первоначальная реакция тучных клеток на чрезвычайное воздействие состояла в увеличении секреции гистамина путем экзоцитоза. Позже происходила дегрануляция тучных клеток с выбросом в ткань огромного числа (более 35) биологически активных веществ, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, проницаемости стенки микрососудов, реологических свойств крови и др. Возрастало высвобождение катехоламинов из адренергических нервных окончаний, оплетающих и иннервирующих микрососуды. Увеличивалось число артериоло-венулярных анастомозов, что рассматривается как адаптивная реакция микроциркуляторного русла на повреждение.

Время нормализации кровотока в микрососудах в постстрессорном периоде зависело от характера и продолжительности действия стрессора и коррелировало с состоянием тучных клеток. Корреляция прямая: после разрушения мембраны биологически активные вещества тучных клеток воздействуют на стенку микрососудов, проникают в просвет микрососудов и влияют на реологические свойства крови. Чем больше тучных клеток дегранулировано, тем больше нарушений микроциркуляции. При биомикроскопии видны тучные клетки, расположенные вдоль микрососудов, видна реакция сосуда — расширение, плазматизация, набухание стенки (набухание ядер эндотелиальных клеток стенки сужает просвет микрососудов,особенно капилляров).

Острый и хронический стресс различаются в основном интенсивностью и длительностью действия стрессорного фактора. Различен и ответ кровеносной системы на эти виды стресса. Результатом острого стресса становятся острые сердечно-сосудистые заболевания: инфаркты, инсульты, гипертонические кризы, обострения хронических заболеваний, гибель и т. д.

Острый стресс может переходить в хронический. Последний вызывает хронические нарушения микроциркуляции и в перспективе может приводить к онкологическим заболеваниям. В данной статье мы целенаправленно останавливаемся именно на хроническом стрессе, поскольку он часто имеет длительный бытовой характер и лишен немедленных ярких проявлений. Это позволяет его не замечать или не придавать ему достаточного значения, что весьма опасно. Профилактикой онкологических заболеваний необходимо заниматься как можно раньше.

Микроциркуляция кожи в норме и патологии

Прижизненные исследования микроциркуляции в средних слоях кожи спины крысы позволили нам уточнить анатомию сосудистого русла. Эта возможность появилась благодаря разработанному нами новому методу исследования [1]. Ранее считалось, что в дерме находится большое количество артериоловенулярных анастомозов. Оказалось, таких анастомозов нет ни одного, но имеется множество венуло-венулярных анастомозов. Такая анатомическая особенность не случайна. Кожа обладает многими функциями, среди которых можно выделить две главные — защитную и депонирующую (кожа является органомдепо крови). Низкий по сравнению с другими органами обмен веществ в коже и функция депонирования больших объемов крови не предполагает наличия артериоло-венулярных анастомозов.

Еще одна особенность кожи заключается в том, что она занимает первое место среди других органов и тканей по плотности расположения лимфатических микрососудов. Фактически организм человека защищен от патогенных воздействий окружающей среды мощной лимфатической оболочкой. Как показали исследования, стимуляция лимфотока в организме с помощью прямых лимфостимуляторов пептидной природы при ультрафиолетовом повреждении кровеносных микрососудов с развитием стаза способна восстановить микрогемоциркуляцию в дерме и подкожной жировой клетчатке [1]. Последующая проверка эффективности лимфостимуляторов, наносимых в виде мази на кожу лица людей, показала омолаживающий эффект. Таким образом, можно предположить, что любые безвредные методы стимуляции лимфотока будут восстанавливать не только тургор кожи, что особенно важно в косметологии, но и все ее функции, которые ухудшаются с возрастом, при дерматологических заболеваниях и различных экстремальных воздействиях.

С древних времен эффективным косметологическим средством был массаж, воздействие которого во многом определяется стимуляцией лимфотока. В наши дни двусторонний массаж конечностей при нейрогенной патологии творит чудеса. Более того, стимуляция лимфотока, как показали эксперименты, препятствует гибели животных с ишемией мозга [6] и в 2—2,5 раза увеличивает выживаемость при остром отеке легких.

Следовательно, улучшая лимфо- и кровообращение, мы снимаем симптомы хронического стресса и предотвращаем развитие «болезней адаптации». А стимулируя микроциркуляцию в коже, мы не только положительно действуем на данный орган, предупреждая появление заболеваний кожи и эстетических недостатков и замедляя процессы возрастной инволюции, но и нормализуем процессы жизнедеятельности всего организма. На наш взгляд, в современной медицине этому подходу уделяют пока недостаточно внимания. Необходимо широко использовать различные методы стимуляции лимфотока кожи для оздоровления населения. Одним из факторов, существенно снижающим лимфо- и кровообращение в дерме и гиподерме, без сомнения, яляется стресс. Микроциркуляция в этих областях нарушается как при остром, так и при хроническом стрессе; эти изменения мы можем наблюдать даже внешне. Обратите внимание на лицо человека, перенесшего стресс или страдающего тяжелым заболеванием. Землистый цвет лица говорит о плохом состоянии внутренних органов и является отражением длительной гипоксии организма. При сильном испуге человек бледнеет. Это связано с рефлекторным спазмом сосудов, что в условиях острого стресса может усугубляться перераспределением кровотока между органами и еще более усиливать ишемию кожи.

Фармакологические принципы лечения cтресса

Медикаментозное лечение стресса заключается в использовании следующих препаратов:

Немедикаментозные способы устранения хронического стресса

Задача врача-косметолога в отличие от врачей других специальностей — не лечить пациента, а улучшать его внешний вид. Однако в рамках имеющихся методов, воздействуя на микроциркуляцию кожи, можно улучшить и состояние всего организма. Ведь основная мишень любого косметического оздействия — это кожа, огромный по площади орган, к тому же рефлекторно связанный со всеми внутренними органами. Кроме того, в наших силах дать пациентам простые, но действенные рекомендации, которые помогут предотвратить развитие хронического стресса или снизить его последствия.

Возможности мезотерапевтической коррекции стресса

Нетрудно заметить, что перечисленные способы фармакологического воздействия при стрессе основаны на блокаде проведения возбуждения в центральной нервной системе. Немедикаментозные способы в большинстве случаев связаны с использованием различных методов подавления доминантного очага возбуждения в мозге путем создания других очагов возбуждения, не вызывающих нарушения функций жизненно важных систем организма, в частности сердечно-сосудистой.

Приведем конкретный пример из практики: пожилой пациент в течение нескольких десятков лет страдал язвенной болезнью желудка, которая проявлялась ежегодными обострениями в весенний и осенний период. После перенесенной 30 лет назад полостной операции, сопровождавшейся введением больших доз антибиотиков, сформировалась аллергическая реакция не только на антибиотики, но и на пыльцу деревьев (сенная лихорадка). В возрасте 87 лет у пациента произошел перелом шейки бедра, после чего у него исчезли жалобы по поводу желудка и впервые не было очередного весеннего обострения аллергической реакции. В народе говорят: «клин клином вышибают». Теорию «доминантного очага возбуждения» и его изменений при патологии развивает академик РАМН Г. Н. Крыжановский [5].

Современная косметология предлагает свои подходы к лечению хронического стресса, основанные на улучшении микроциркуляции в коже. Собственно на усиление микроциркуляции и лимфодренажа направлены многие косметические процедуры: массажи, обертывания, разогревающие кремы и маски, аппаратные воздействия.

Мезотерапия с помощью правильно подобранных препаратов может стать одним из самых эффективных методов борьбы со стрессом. Она улучшит кровоснабжение позвоночника и спазмированных мышц, позволит снять болевой синдром и чрезмерное мышечное напряжение в области спины, уменьшит головные боли, улучшит сон без применения транквилизаторов и прочих медикаментов. Клинический эффект при этом даст сочетание медикаментозного воздействия на сосудистые и внесосудистые нарушения в дерме с рефлекторным выделением в ответ на уколы опиоидных пептидов, обладающих лимфостимулирующим и расслабляющим действием. Антистрессовая мезотерапия облегчит коррекцию эстетических проблем, так как создаст благоприятные условия для нормальной трофики и детоксикации кожи.

В заключение еще раз хочется напомнить: надо опасаться не только тяжелых стрессорных ситуаций, но и избегать хронического стресса, который ведет к онкологии. Вспомните о двух гладкомышечных клетках прекапиллярного сфинктера, которые не пропустят даже небольшие ваши печали. Посмотрите на лица долгожителей: они всегда улыбаются, потому что живут в мире с окружающей средой. Они добры, приветливы и трудолюбивы. Не забывайте также, какое мощное оздоравливающее действие оказывает стимуляция лимфотока различными безопасными способами, к которым с полным правом можно отнести и мезотерапию. Будьте здоровы всегда и везде!

Источник

Гуморальные влияния на сосуды

В целостном организме регуляторные влияния на сосуды всегда представляют собой инте­грацию нервных и гуморальных влияний. Одни гуморальные агенты суживают, а другие расши­ряют просвет артериальных сосудов.

В регуляции тонуса сосудов принимают участие многие гормоны и биологически-активные вещества. Сосудосуживающее действие оказывают:

атриопептин Сосудосуживающее действие обеспечивают:

эндотелиальный вазодилатирующий фактор

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.

Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина в кро­ви 1 • 10

7 г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидроокситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов; физиологическое значе­ние его в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда.

Сосудорасширяющие вещества. К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин (АХ), который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилата-торов. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических усло­виях местное.

Сосудорасширяющим веществом является также гистамин — вещество, образующееся в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров. При введении 1—2 мг гистамина в вену кошке, не­смотря на то, что сердце продолжает работать с прежней силой, уровень АД резко падает вследст­вие уменьшения притока крови к сердцу: очень большое количество крови животного оказывается сосредоточенным в капиллярах, главным образом брюшной полости. Снижение АД и нарушение кровообращения при этом подобны тем, какие возникают при большой кровопотере. Они сопро­вождаются нарушением деятельности ЦНС вследствие расстройства мозгового кровообращения. Совокупность перечисленных явлений объединяется понятием «шок». Тяжелые нарушения, воз­никающие в организме при введении больших доз гистамина, называют гистаминовым шоком.

Факторы, определяющие уровень АД.

Нарушение ЦНС в патогенезе гипертонической болезни.

Роль гипоталамуса в развитии АГ.

Спинной мозг и периферические нейроны.

Симпатическая нервная система и её взаимодействие с ренин-ангиотензиновой системой.

Другие нейротрансмиттеры и нейромодуляторы.

Ингибирующие барорецепторные системы.

Роль стресса в развитии АГ.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник